FÁRMACOS CARDIOVASCULARES EN ANESTESIA Y REANIMACIÓN

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1 FÁRMACOS CARDIOVASCULARES EN ANESTESIA Y REANIMACIÓN
C.M. Peiró Servicio de Anestesiología, Reanimación y T. del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia

2 INTRODUCCIÓN Periodo peroperatorio: numerosas alteraciones de PA
Causas: Cirugía Patologías previas Acto anestésico Complicaciones de carácter agudo: corrección rápida Actuación: Volemia Profundidad anestésica Fármacos que actúen sobre condiciones de llenado ventricular, fuerza contráctil del corazón o sobre las RVS

3 FÁRMACOS INOTROPOS Inotropismo cardiaco: contractilidad de la fibra miocárdica (fuerza y velocidad de la contracción), dependen de condiciones de precarga y postcarga ventricular Inotrópicos: fármacos que aumentan el rendimiento cardiaco Inotrópicos positivos utilizados en tto de: shock séptico y cardiogénico fallo cardiaco congestivo agudo y crónico enfermedad coronaria deterioro postoperatorio de la función circulatoria

4 INOTRÓPICOS II Glucósidos digitálicos fueron la base del tto.
Inconvenientes en situación crítica: modifican escasamente condiciones de precarga y postcarga perfil farmacocinético prolongado (impide ajustar con prontitud la dosis: peligro de sobredosificación) difíciles de manejar (estrecho margen terapéutico) Búsqueda de otras sustancias: fácil manejo, respuesta rápida y predecible, incremento contractilidad + modificación RVP (objeto: mejorar condiciones de trabajo del corazón)

5 INOTRÓPICOS III Catecolaminas: simpáticomiméticos de elección para aumentar GC (estimulación directa o indirecta receptores adrenérgicos en SNS) Variedad de acciones: vasoconstricción (vía a-receptores), vasodilatación (b2-receptores), elevación del GC (aumento del inotropismo) y FC (b1-receptores) Favorable perfil farmacocinético (vm plasmática 2 min): acciones fácilmente controladas Posible ampliar espectro de acciones hemodinámicas: combinación entre sí o con otras drogas (inhibidores de la fosfodiesterasa o nitratos)

6 INOTRÓPICOS IV Limitaciones: Se buscan alternativas
Efectos colaterales: taquicardia, HTA y alt perfusión (vasoconstricción), efectos perjudiciales para el corazón (aumento del gasto energético no proporcional al incremento de aporte) A la larga: disminución eficacia por alteración en nº y sensibilidad del receptor b (tto crónico e incluso tras exposiciones agudas) Se buscan alternativas Nuevos derivados de las catecolaminas (dobutamina, dopexamina, ibopamina, etc) Nuevos agentes cardiotónicos: inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa III (milrinona, amrinona, enoximona): No exentos de otros problemas que limitan su eficacia

7 MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN
Contractilidad puede aumentar: modo directo: favorecer entrada de Ca ionizado en la célula modo indirecto: aumentar presión de perfusión coronaria Hipótesis actual: causa principal de disfunción contráctil del corazón y de IC: alteración del Ca intracelular El efecto cardiotónico de un fármaco, está determinado por su capacidad para aumentar el Ca intracelular También por aumento de la sensibilidad de miofilamentos al Ca o ambos mecanismos

8 MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN II
Movimientos del Ca regulados por el AMPc que se origina al activar ATP por la adenilciclasa El AMPc se comporta como 2º mensajero, favoreciendo apertura de canales del Ca y liberación de Ca de depósitos intracelulares: aumento de velocidad de relajación del músculo cardiaco (efecto lusitrópico) El elemento esencial de este mecanismo es el AMPc: modificación de movimientos cálcicos: estado inotrópico

9 MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN III
Producción de AC: modulada por numerosos factores, s/t receptores b-adrenérgicos. Mecanismo de adrenérgicos b (precisa respuesta de estos receptores y depósitos de ATP) AMPc es degradado por las PDE (especialmente PDE III) a 5´AMP. Inhibición de PDE III: aumenta AMPc: >inotropismo. Mecanismo de inhibidores de la PDE III (no precisa depósitos de ATP ni actividad de los receptores b)

10 MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN IV
Los a-adrenérgicos: cierto papel inotrópico por aumento de entrada de Ca por canales lentos (receptores a-1: efecto inotrópico < receptores b-1) Movimientos del Ca están relacionados con los del Na: intercambio directo transmembrana o sistema ATPasa Na-K. La digital inhibe parcialmente este sistema: aumenta concentración intracelular de Na, favorece su intercambio con el Ca y por tanto su entrada intracelular

11 CLASIFICACIÓN Diferentes grupos según su mecanismo de acción
Solamente tres tienen interés desde el punto de vista terapéutico Digitálicos Simpáticomiméticos Inhibidores de la fosfodiesterasa

12 CLASIFICACIÓN II Agonistas simpáticomiméticos
Estimulantes de la adenilciclasa: b-agonistas Clásicos: Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol, Dopamina, Dobutamina, b-agonistas indirectos Nuevos: Agonistas de los receptores dopaminérgicos: Dopexamina, Fenoldopan, Ibopamina Agonistas selectivos b-1: Prenalterol Simpáticomiméticos sin relación con la adeniciclasa: a-agonistas: Fenilefrina y Metoxamina  Inhibidores de la PDE III  Otros inotropos: Glucagón, Agonistas cálcicos, Gluconato o cloruro cálcico, Fosfokolina, Nucleótidos cíclicos, Incrementadores de la sensibilidad al calcio (LEVOSIMENDAN)

13 Agonistas simpáticomiméticos
Grupo más importante de sustancias utilizadas como soporte farmacológico en situaciones de fallo hemodinámico por insuficiencia cardiovascular de carácter agudo Actúan sobre diferentes receptores: numerosos efectos farmacológicos (dependiendo de afinidad y dosis) Diferente afinidad: Variedad de efectos hemodinámicos y justifica la consideración particular de cada una de ellas

14 Agonistas simpáticomiméticos II
El miocardio posee s/t receptores b: b-1: Exclusivamente miocárdicos. Aumentan la contractilidad y la FC b-2: Vasculares. Producen vasodilatación y relajación bronquial (15% de los receptores b del VI, con un papel no aclarado todavía) Los a-1: Predominantemente vasculares. Inducen vasoconstricción y redistribución de sangre. También en miocardio: aumento de la fuerza y duración de la contracción Los a-2 producen vasoconstricción moderada

15 Estimulantes de la adenilciclasa: b-agonistas
Acción inotrópica (receptores b) no pura: grados variables de otros efectos (relacionados con la dosis) Limitaciones: a.- Taquicardia, arritmias y aumento del MVO2 b.- Efecto depende de liberación de NA, (depósitos depleccionados en estados de hiperestimulación adrenérgica: ICC o estrés quirúrgico; o son menores: niños). La respuesta al tto disminuye c.- Fenómeno de “desensibilización” de receptores b: corazones sometidos a estimulación adrenérgica (tto 4 ó 5 días con aminas b o en la ICC) d.- Corazón tratado con bloqueantes b o transplantado: respuesta escasa

16 ADRENALINA Estimula a y b de forma equilibrada
Usos: si se precisan efectos inotrópicos y vasopresores potentes: Parada cardiaca o shock anafiláctico o cardiogénico refractario <0.075 mg/kg/min estimula s/t b-2: vasodilatación. >0.075 mg/kg/min: efecto a: vasoconstricción Limitaciones: arritmias, taquicardia y oliguria Acción b-2: < kaliemia (entra K+ en músculo esquelético): aumentan arritmias Acción b-1 y b-2: glucogenolisis. Estimulación a inhibe secreción de insulina: Hiperglucemia

17 NORADRENALINA Mediador natural del SNA
Alta predominancia de efectos a sobre b: situación preferente en tto de situaciones con presión de perfusión coronaria baja y en el shock séptico o tóxico (mejora perfusión renal a pesar de su efecto –prostaglandinas?-) Dosis de mg/kg/min se han asociado con dopamina para el tratamiento del shock o a vasodilatadores pulmonares para el tratamiento del fallo del VD Utilización en hipotensión causada por captopril y clonidina

18 Aumenta mucho el consumo de O2 miocárdico
ISOPROTERENOL Efecto b-1 y b-2: efectos inotrópicos potentes + gran vasodilatación y taquicardia Aumenta mucho el consumo de O2 miocárdico En los niños produce menos taquicardia Tratamiento de: Embolia pulmonar Transplantado cardiaco Bradicardia severa y bloqueos A-V

19 DOPAMINA Actúa: Se fija a receptores b, a y DA específicos
forma directa: receptores adrenérgicos cardiacos forma indirecta: liberación de NA: menos eficaz en niños (menos depósitos) y en el shock prolongado Se fija a receptores b, a y DA específicos A 2-4 mg/kg/min: receptores DA y postsinápticos DA2 (vasodilatación mesentérica y renal). DA2 presinápticos: liberación de noradrenalina < 5 mg/kg/min estimula los b >5 mg/kg/min: estimula progresivamente a-1 y a-2: vasoconstricción progresiva + inhibición de liberación de noradrenalina

20 DOPAMINA II A dosis b-1: Aumenta el GC, Vol Sist y la PA.
Tendencia a aumentar las presiones de llenado ventricular: efecto vasoconstrictor? Ventaja: aumenta inotropismo y PA y estimula la diuresis De elección en IC con presión baja y oliguria Limitación: arritmias y aumento RVS (coronario) Efectos inotrópicos aditivos con otros fármacos. Asociación con Db o IPDE III (<efectos indeseables)

21 DOBUTAMINA Potente inotrópico con escasos efectos vasodilatadores y arritmogénicos Mezcla racémica de dos isómeros: L(-): receptores a-1; D(+): b1 y b2 Aumenta Vol Sist y GC sin incrementar mucho la FC, la PA se mantiene No libera NA, ni estimula el flujo renal Dosis progresivas de 5-10 mg/kg/min Se le atribuye mejor efecto inotrópico que a la dopamina. Se pueden asociar a dosis bajas para mejorar la función renal Favorece la redistribución del flujo coronario (isquémico) y relaja los vasos pulmonares

22 b-AGONISTAS INDIRECTOS
Actúan a través de la liberación endógena de los depósitos de noradrenalina Son el metaraminol, la efedrina y la tiramina Su uso es puntual y limitado a su utilización en bolo, por la taquifilaxis y el fenómeno de “desensibilización”. Usos clínicos: tto temporal de la hipotensión asociada con hipovolemia, anestesia regional, depresión miocárdica por sobredosis de anestésico, o bradicardia

23 Agonistas de los receptores dopaminérgicos
DOPEXAMINA Estructura similar a dopamina (origen sintético): perfil farmacodinámico semejante Agonista con elevada afinidad sobre b-2 y débilmente activo sobre D-1 y D-2 y b-1 Predominio efectos vasodilatadores a dosis bajas (<1mg/kg/min): disminución de PAS y PAP Vasodilatación: aumento del flujo sanguíneo renal, esplácnico, coronario, pulmonar y del músculo esquelético

24 DOPEXAMINA II Débil activador b-1, pero importante agente inotropo y cronotropo (respuesta refleja a la hipotensión y por estímulo de D-2: incremento de NA a nivel cardiaco) PAS sólo se incrementa a >1mg/kg/min Efectos renales: consecuencia de activación de D-1 y de una acción vasodilatadora directa. Ambos hechos: incremento en la excreción de Na, de la filtración glomerular y del volumen urinario

25 FENOLDOPAN Derivado benzodiazepínico. Se comporta como agonista selectivo D-1 Reducción de RVS y RVpulmonares e incrementa el GC y la FC Descenso en PA dosis dependiente Aumenta flujo mesentérico y renal: aumento diuresis (+ acción directa sobre DA tubulares -gran excreción de Na-) Dosis en estudios clínicos experimentales hasta el momento: mg/kg/min Flujo plasmático renal > hasta un 42%, la velocidad de filtración un 6% y la excreción de Na hasta un 20%

26 IBOPAMINA Éster derivado de la dopamina, activo por vía oral Se hidroliza por esterasas plasmáticas formando metabolito activo epinina: actividad agonista a y b y fundamentalmente D-1 Predominan efectos vasodilatadores, pero apenas modifica la PA (al mismo tiempo modifica contractilidad por activación directa de a y b cardiacos y por mecanismo reflejo provocado por la vasodilatación)

27 Agonistas selectivos b-1
PRENALTEROL Grupo de nuevos agonistas adrenérgicos con el propósito de producir un efecto específico b-1, básicamente de acción inotrópica Su administración es crítica: cuando la dosis aumenta se convierte en un agonista Beta no selectivo, en tanto que su agonismo Alfa es mínimo

28 Usos clínicos de los fármacos b-agonistas
Catecolaminas más utilizadas como agentes inotrópicos (A, DA y Db): vm corta (2-3 min): niveles plasmáticos adecuados en min tras infusión continua: no dosis inicial de carga rapidez aparición efectos beneficiosos y desaparición efectos indeseables

29 Usos clínicos de los fármacos b-agonistas II
Uso de NA limitado por características farmacológicas Modelos animales y hombre comprobada eficacia frente otras sustancias en tto del shock séptico y shock con bajas RVP + HTP A: opción farmacológica principal para tto del shock anafiláctico y parada cardiaca: efectos a-1 producen vasoconstricción periférica y redistribución de sangre

30 Usos clínicos de los fármacos b-agonistas III
Dopamina a > 6 mg/kg/min: indicado para incrementar la PAS si: hipotensión causada por mecanismos vasodepresores (shock séptico, TCE) o si elevación de PA esencial para perfusión miocárdica (shock cardiogénico por IAM) Si presiones adecuadas de llenado ventricular y tras dopamina no incremento PA (PAS>80 mm Hg o PAD>60 mmHg): Asociar NA (propiedades vasoconstrictoras) Dobutamina: aumentar PAS y mejorar perfusión periférica si: moderada hipotensión hipoperfusión por fallo miocárdico primario (miocarditis, IAM, cardioplejia)

31 Simpáticomiméticos sin relación con la adenilciclasa: a-agonistas
Receptores a-1: abundantes en miocardio Mecanismo de activación poco conocido (no mediado por AC) Fármacos a-1 aumentan contracción miocárdica de forma lenta sin aumentar la FC + aumento duración de la contracción Aumento de postcarga > efecto inotrópico

32 FENILEFRINA Y METOXAMINA
Fenilefrina: agonista a. Predominio a-2 Fenilefrina y Metoxamina: efectos cardiacos (altas dosis): receptores b o receptores a? Sobredosis fenilefrina < trágica que metoxamina: estimulante cardiaco sólo altas dosis Diferencia: duración de acción. Fenilefrina: 5 a 10 min; Metoxamina: 1 a 2 h Efecto predominante vasoconstricción periférica: tto de hipotensión peroperatoria Única aplicación en IC: + vasodilatador (aumento selectivo de contractilidad con poco efecto sobre FC)

33 Inhibidores de la PDE III
No grupo homogéneo, pero comparten el mecanismo general de acción Actúan inhibiendo la PDE III, enzima que hidroliza el AMPc: aumentan concentración intracelular de éste en el miocardio y músculo liso vascular: aumentando Ca Miocardio: efecto inotrópico y aceleración en fase de relajación (efecto lusitrópico) Vascular: efecto relajante, >al inotrópico: disminución de RVP y RVS: reducción de precarga y postcarga de ambos ventrículos: disminuye MVO2 y mejora GC (inodilatadores)

34 Inhibidores de la PDE III (II)
Clásicos: xantinas (acción inotrópica pero efecto cronotropo y arritmogénico, gastrointestinal y neurológico) Inhibidores de PDE III son selectivos y carecen de estos efectos Derivados de bipiridina: amrinona y milrinona, y derivados de imidazolona: enoximone, piroximone y la fenoximone (dos últimos no comercializados en España) Metabolización hepática y eliminación renal. Enoximone se metaboliza a sulfóxido (tiene el 80% de propiedades inotrópicas de enoximone, pero acción más prolongada) Vm de eliminación larga: 3.6 h-amrinona, 1.5 h-milrinona y 4 h-enoximona y puede alargarse en el insuficiente cardiaco

35 Inhibidores de la PDE III (III)
En IC y renal: ajustar dosis para evitar acumulación (margen terapéutico amplio y riesgos de sobredosis bajos) Efecto de instauración lenta: dosis inicial (los efectos aparecen a los 10 o 15 min y son máximos a los 30 min) Trombocitopenia en ttos crónicos (>amrinona y milrinona que con enoximone) Efecto vasodilatador > amrinona que enoximone o milrinona. Es tan benficioso sobre el rendimiento cardiaco que se han atribuido las acciones cardiacas de la amrinona exclusivamente a dicho efecto

36 Inhibidores de la PDE III (IV)
Utilización inicial: tto de ICC Utilización actual: insuf. biventricular, del VD, cirugía reconstructiva de aorta y la HTP Tto crónico v.o. no resultados tan buenos como tto agudo (acción lenta y prolongada + efectos vasodilatadores y trombocitopénicos) Para algunos autores: efectos beneficiosos por efecto relajante sobre músculo liso y sin efecto inotrópico directo Demostrado: mejoría contractilidad cardiaca en condiciones de precarga y postcarga estables (efecto directo sobre miocardio) Las contribuciones relativas de los efectos vasodilatadores, inotrópicos y lusitrópicos dependen probablemente de las circunstancias específicas del paciente. Esto es así para muchos fármacos que tienen propiedades inotrópicas y vasodilatadoras combinadas

37 Inhibidores de la PDE III (IV)
Limitación: imposibilidad de separar efecto vasodilatador pulmonar del sistémico Amrinona parece el iPDE III con mayor efecto vasodilatador pulmonar Enoximone y milrinona < efecto vasodilatador sistémico que amrinona Vasodilatación pulmonar puede aumentar shunt intrapulmonar y producir hipoxemia IPDE III + aminas b: efecto aditivo beneficioso sobre la contractilidad miocárdica Amrinona, y probablemente IPDE III, tienen un lugar preferente en tto agudo de situaciones que precisan una terapéutica CV agresiva

38 Otros inotropos Glucagón Agonistas cálcicos
Eficacia limitada por efecto inotrópico débil y fugaz, y por efectos gastrointestinales. Tto de intoxicación aguda por b-bloqueantes Agonistas cálcicos Estimulan canales Ca: Acción inotrópica, pero también vasoconstrictora coronaria y periférica. Gluconato o Cloruro Cálcico Sólo tras circulación extracorpórea o en la intoxicación por calcioantagonistas Fosfokolina Actúa directamente sobre la AC: aumentando AMPc: entrada de Ca y contractilidad. Se han completado los ensayos clínicos: inotropismo positivo + ligera vasodilatación. Pero profundo efecto taquicardizante

39 Otros inotropos II Nucleótidos cíclicos
El dibutril-AMPc mejora la IC, aumenta el GC y reduce presiones de llenado ventriculares (¿inotrópico positivo o vasodilatación periférica?) Incrementadores de la sensibilidad al calcio Potencian contractilidad cardiaca sin aumentar liberación de Ca en el citosol. Al reducir la demanda miocárdica de energía, se espera que estos fármacos no causen los graves efectos arritmogénicos observados con los fármacos inotropos. Entre ellos se encuentra el Levosimendán:

40 LEVOSIMENDAN Derivado del dinitrilo de piridazinona, incrementa sensibilidad al Ca y sobre canales de K+ sensibles al ATP, provocando vasodilatación Vía iv (dosis de carga: 6-12 mg en 10 min + infusión continua mg/kg) Tto a corto plazo de descompensación aguda de IC crónica grave Sólo emplear como terapia añadida si se precisa soporte inotrópico y terapia convencional no es efectiva A dosis terapéuticas potencia la contractilidad, sin aumentar demanda de O2. Produce vasodilatación coronaria y sistémica No se ha demostrado que sea arritmogénico Efectos adversos más frecuentes: x vasodilatación (cefalea, hipotensión, náuseas)

41 FÁRMACOS VASODILATADORES
Cualquier fármaco que ocasiona relajación de la pared vascular venosa o arterial Grupo de fármacos cuyo mecanismo de acción no es homogéneo En el tto de la HTA crónica se puede utilizar un gran número de fármacos vasodilatadores. Sólo nos centraremos en los utilizados para ttos agudos (disminuir la PA + mejorar condiciones de precarga y postcarga)

42 CLASIFICACIÓN Con acción vascular directa: Nitroglicerina, Nitroprusiato, Hidralacina Antagonistas del calcio: Nicardipina y Nifedipina Beta bloqueantes: Labetalol, Esmolol Agonistas alfa de acción central: Clonidina, Guanfacina, Alfa-metil-dopa Bloqueantes adrenérgicos alfa: Fentolamina, Fenoxibenzamina, Prazosín, Urapidil Inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina I (IECA- I ACE): Captopril, Enalapril

43 NITROGLICERINA Modo de acción: formación de NO que interactúa con S-nitrosoltiol, activa guanilatociclasa que cataliza formación de GMPc:relajación fibra lisa Vasodilata s/t vasos venosos periféricos y coronarios, poco efecto en vasos de resistencia Vía sl o pc: efectos venosos o coronarios. Altas dosis dilata arteriolas (control HTA) Dilatación vasos capacitancia, disminuye precarga y MVO2 Iv disminuye precarga y postcarga (taquicardia refleja: aumento MVO2) Efectos colaterales: cefalea, enrojecimiento y palpitaciones no problema en enfermos agudos. Metahemoglobinemia dosis >7mg/kg/min

44 NITROPRUSIATO Efecto en lecho art tan potente como venoso: precarga y postcarga disminuyen y PA disminuye Vasodilatador + rápido de acción y de eliminación Efectos varían entre pacientes (dosificar cuidadosamente) Efecto vasodilatador + aumento GC, contractilidad y FC Aumenta GC:contrarreste efecto antiHTA (+ bbloqueantes) Mecanismo de acción semejante a NTG Toxicidad por tiocianatos y cianuro (niveles tóxicos si dosis > 4 mg/kg/min/24 h) Fenómenos de robo en circ cerebral y coronaria

45 HIDRALACINA Vasodilatador antiguo, que actúa sobre los vasos arteriales Su modo de acción no se conoce claramente Administrada sola produce mucha taquicardia y retención de líquidos: siempre se combina con un betabloqueante y un diurético Uso poco frecuente Dosis iv o im: mg/kg/día, repartida en 4-6 tomas

46 NICARDIPINA Y NIFEDIPINA
Los más estudiados en tratamiento agudo En España no disponemos de las soluciones iv Efecto muy similar por vía iv Duración de acción min Ligera taquicardia, aumento del flujo coronario y efecto inotrópico negativo (menor con la nicardipina por lo que se ha empleado tras cirugía cardiaca)

47 LABETALOL Bloqueador b predominantemente + antagonista a-1 (mucho más débil) Bloqueo b no selectivo. Selectiva a-1 Efecto antiisquémico Sus efectos duran 2 horas Dosis iniciales: 0.75 mg/kg iv en 2 min y repetir a los 10 min si es necesario Bloqueante b utilizado en clínica de acción más corta (minutos) Metabolismo en eritrocitos x esterasas > activo sobre b-1 que sobre b-2 Dosis: mg/kg mg/kg/min ESMOLOL

48 CLONIDINA, GUANFACINA, ALFA-METIL-DOPA
Estimulan receptores Alfa-2 centrales: inhibición simpática y por ello disminución de la PA y vasodilatación Se usan poco La clonidina produce crisis hipertensivas de rebote si se suspende bruscamente La dosis de clonidina es de mg/día por vía oral repartida en tres tomas

49 FENTOLAMINA Y FENOXIBENZAMINA
Bloqueantes a no selectivos (a-1 y a-2) Taquicardia refleja (liberación compensadora de NA?) e hipotensión ortostática Relegados a la preparación de los feocromocitomas Se han revalorizado algo últimamente en cirugía cardiaca Fentolamina a dosis de 1-2 mg/min Antagonista a-1 selectivo con muchos efectos indeseables PRAZOSÍN

50 URAPIDIL Bloqueante a-adrenérgico
Puede llegar a ser fármaco de elección en la HTA perioperatoria (la mayoría de crisis HTA son debidas a vasoconstricción arterial relacionada con exceso de actividad adrenérgica) No taquicardia (actuación a nivel central), sin embargo también actúa sobre el lecho venoso Desciende la PA, sin afectar al GC, mejorando función del VI Dosis usuales: rango de 0.5 a 2 mg/kg como bolo iv. Se puede utilizar en infusión continua

51 CAPTOPRIL Y ENALAPRIL Los IECA suprimen la formación de angiotensina II (a partir de angiotensina I) Angiotensina II: potente vasoconstrictor. Aumenta liberación aldosterona. Aumenta intensidad estimulación simpática en varios órganos y tejidos y causa hipertrofia de paredes ventriculares y vasculares Vasodilatación s/t arterial pero también venosa. No producen taquicardia refleja. Tos (acumulación de bradicinina). Reacciones alérgicas (raras pero muy graves). Hipotensión (si se combinan con diuréticos) y alterar la función renal

52 FÁRMACOS PARA LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Si la PAD > 130 mm Hg existe evidencia de daño en órganos diana ( hemorragias retinianas, edema papilar, edema agudo de pulmón, función renal disminuida, ACV, o encefalopatía hipertensiva) Por tanto, es preciso el tratamiento de choque con una reducción lenta y monitorizada de la PA para evitar una hipotensión relativa

53 Manejo de las emergencias hipertensivas

54 TERAPIA COMBINADA EN EL TRATAMIENTO DE LA IC
Se emplea con frecuencia en tto agudo de la IC grave para combinar efectos inotrópicos y vasodilatadores: aumentar efectos inotrópicos con mínimo aumento demanda de O2 miocárdico añadir aumento del flujo renal al efecto inotrópico reducir presión capilar pulmonar + efecto inotrópico 

55 TERAPIA COMBINADA EN EL TRATAMIENTO DE LA IC (II)
Catecolamina + vasodilatador iv NTG o nitroprusiato + Dopamina: reducir aumento de presión capilar producido por dopamina NTG o NTP + Dobutamina: para mejorar el GC con < consumo de O2  Catecolamina + catecolamina Dopamina a dosis bajas + Dobutamina: Función renal deteriorada, para aumentar el flujo renal Shock cardiogénico: efecto inotrópico aumentado  Catecolamina + inhibidor de la PDE Dobutamina + inhibidor PDE. Diferentes mecanismos celulares: mayor estimulación inotrópica con menor gasto de la reserva de flujo sanguíneo coronario

56 ESTUDIO PREOPERATORIO DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA

57 INTRODUCCIÓN Cardiopatía estructural: grupos con > morbi-mortalidad perioperatoria (origen coronario) Enfoque preoperatorio correcto: disminuir riesgo de complicaciones cardiacas Complicaciones: IAM, angina inestable, muerte de origen cardiaco, TV e IC Hª clínica, exploración física y ECG + Expl. complementarias no invasivas (elevada sensibilidad/especificidad para diagnóstico de CI): ergometría de esfuerzo,gammagrafía con talio (esfuerzo vs estrés farmacológico), ecocardiografía-dobutamina, Holter de 24 h

58 INTRODUCCIÓN II Era de contención económica
Protocolos/guías de estudio preoperatorio de pacientes con riesgo de enfermedad coronaria o con CI conocida (AHA 2002, Anesthesiology Mar 2003, Anaesthesia/Analgesia Nov 2003) Objetivo: Seleccionar pacientes con alta probabilidad de complicaciones perioperatorias; y rentabilidad elevada de técnicas no invasivas de diagnóstico de CI Para selección: se integran factores clínicos de riesgo cardiaco conocido tipo de cirugía tolerancia al ejercicio

59 TIPO DE CIRUGÍA Riesgo cardiaco relativo a la cirugía no cardiaca está en relación a: duración de la cirugía transvase de fluídos (inestabilidad hemodinámica) Basado en las publicaciones de complicaciones cardiacas de diferentes tipos de cirugía, las intervenciones se han clasificado en: Alto: > al 5% Intermedio: < al 5% Bajo riesgo: < al 1%

60 Tabla 1. Riesgo cardiaco y tipo de cirugía

61 MARCADORES CLÍNICOS Los Marcadores clínicos se diferencian en mayores, intermedios y menores Criterios mayores: Sdmes coronarios inestables (ángor inestable) ICC descompensada Arritmias severas: bloqueos A-V avanzados tributarios de marcapasos, arritmias ventriculares sintomáticas y arritmias SV con respuesta ventricular rápida Valvulopatías severas (especialmente estenosis aórtica) IAM reciente: Riesgo de reinfarto/ICCV post-IAM inmediato permanece elevado alrededor de 30 días y el riesgo CV posterior al mes vendrá definido por las exploraciones complementarias

62 Tabla II. Predictores clínicos de riesgo cardiaco

63 CAPACIDAD FUNCIONAL Capacidad funcional se estima en METs (equivalente metabólico) que expresa demandas aeróbicas para actividades físicas específicas Cuando no se pueden alcanzar los 4 METs (por prueba de esfuerzo o equivalente clínico) aumenta el riesgo cardiaco perioperatorio a corto y largo plazo (caminar >1.5 km sin detenerse equivale aproximadamente a 4 METs) Pacientes que alcanzan el 85% de la FC esperada en prueba de esfuerzo (aunque sea + para CI) tienen pocas probabilidades de complicaciones cardiacas perioperatorias

64 Tabla III. Estimación de los niveles de energía requeridos para diversas actividades

65 ALGORITMOS DE APLICACIÓN
La integración en forma algorítmica de las 3 variables no constituye una guía que cubre todas las posibilidades, pero es útil para la mayoría de pacientes que van a ser intervenidos Tras la aplicación de técnicas no invasivas puede demostrarse: a) ausencia de CI b) isquemia miocárdica leve-moderada (no tributaria de coronariografía y sí de tratamiento médico) c) isquemia severa que debe ser estudiada con técnicas invasivas (coronariografía) y necesidad de cirugía cardiaca posterior

66 ACC/AHA Guideline for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. (Circulation. 2002)

67 Modification of the ACC-AHA guidelines to highlight indication for cardiology consultation (Anesthesiology, Mar 2003)

68 Figura 1. Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria
Figura 1. Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria. Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario

69 Figura 2. Estrategia preoperatoria para riesgo quirúrgico intermedio

70 Figura 3. Estrategia de estudio preoperatorio para cirugía de alto riesgo

71 Información expl. compl.:
TÉCNICAS INVASIVAS Información expl. compl.: “umbral” de isquemia (FC/TA) “área” miocárdica en riesgo Obtención mediante: Ergometría de esfuerzo Gammagrafía con Talio (esfuerzo o dipiridamol) Ecografía con dobutamina Holter (cambios de ST) de 24 h 

72 Ergometría de esfuerzo:
TÉCNICAS INVASIVAS II Ergometría de esfuerzo: Barata Elevada sensibilidad (69-81%) y especificidad (66-77%) Informa de METS y TA/FC en que se presenta isquemia y del área miocárdica en riesgo Inconvenientes:a) no fiable si BRIHH, digoxina, alteraciones previas del ST y b) pacientes no pueden realizar ejercicio Talio: En esfuerzo indicada si alteraciones en el ECG Si limitación de actividad física: dipiridamol (pone de manifiesto zonas isquémicas mediante fenómeno de “robo coronario”). CI: asmáticos y estenosis carotídea severa

73 TÉCNICAS INVASIVAS III
Ecografía con dobutamina: Valoración por eco de aparición/empeoramiento de áreas miocárdicas isquémicas en presencia de dobutamina (mimetizando estrés quirúrgico) Determinar FE y confirmar/descartar valvulopatías. No utilizar si arritmias e HTA severa Holter de 24 h: Algunos autores sugieren que la presencia de cambios asintomáticos en el ST se han asociado a riesgo aumentado En la actualidad no hay estudios suficientes que permitan recomendar su utilización como predictor de riesgo cardiovascular

74 BETA-BLOQUEANTES Empleo en prevención y tto de CI por su capacidad de disminuir demanda miocárdica de O2 + aumentar perfusión miocárdica Oferta de O2: Aumento del flujo coronario por > tiempo diastólico Aumento del flujo coronario por colaterales Redistribución del flujo hacia áreas isquémicas y, Posible inhibición de vasoconstricción coronaria + posible inhibición de agregación plaquetar Demanda de O2: Disminución de FC Disminución de PA Disminución de contractilidad miocárdica y quizás, disminución de utilización de ác. Grasos Disminución de fuerzas de cizallamiento en placa de ateroma y posibilidad de ruptura ?

75 BETA-BLOQUEANTES II Administración perioperatoria reduce la incidencia de isquemia e IAM en ese periodo y probablemente disminuya la morbimortalidad cardiaca en los dos años posteriores a la cirugía, en los pacientes con coronariopatía conocida o con factores de riesgo coronario que se intervienen de cirugía no cardiaca En la actualidad se dispone de suficiente evidencia científica para recomendar el tratamiento con bbloqueantes durante el periodo perioperatorio (1 mes) en todos los pacientes con coronariopatía conocida o que presentan 2 ó más factores de riesgo coronario

76 An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003)

77 >4 puntos: evaluación cardiaca
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth Analg, Nov 2003) >4 puntos: evaluación cardiaca < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con seguridad