Dr Juan Eduardo Hernández D.

Presentación del tema: "Dr Juan Eduardo Hernández D."— Transcripción de la presentación:

1 Dr Juan Eduardo Hernández D.
SISTEMA VESTIBULAR Dr Juan Eduardo Hernández D.

2 SISTEMA VESTIBULAR El origen del Sistema Vestibular (SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los núcleos vestibulares del tronco encefálico Componentes del SV controlan variados reflejos posturales Por vías con núcleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos

3 LABERINTOS VESTIBULARES
Estructuras en Oído Interno, que comprenden: 5 órganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir -aceleración LINEAL -aceleración ANGULAR

4 RECEPTORES UTRÍCULO y SÁCULO detectan aceleración lineal (ej: gravedad, movimientos del cuerpo) CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleración angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto óseo)

5

6

7

8 RECEPTORES Cada órgano receptor está revestido de una lámina continua de células epiteliales Por acción de las bombas de iones células de endotelio producen ENDOLINFA, que baña las superficies celulares apicales Rico en K, pobre en Na y Ca PERILINFA rodea el laberinto membranoso

9 CÉLULAS CILIADAS Entre las células epiteliales del laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas, un grupo por c/ receptor Céls. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estímulos mecánicos en potenciales del receptor La inclinación de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la célula y aumenta liberación del NT

10

11

12

13 UTRÍCULO Y SÁCULO Estrúcturas sacciformes ovoideas de laberinto membranoso de longitud máxima 3 mm. En la MÁCULA se concentran células ciliadas Utrículo tiene c. Ciliadas y el sáculo 16000 Parte superior del haz piloso está adherido a lámina gelatinosa, MEMBRANA OTOLÍTICA

14

15

16 UTRÍCULO Y SÁCULO Sobre la membrana otolítica hay partículas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (“polvo auditivo”), que rellena las cavidades endolinfáticas de Utrículo y Sáculo.

17 UTRÍCULO Y SÁCULO Movimiento de cabeza ->
movimiento de laberinto (fijado al cráneo) -> masa otoconial se mueve, pero por inercia, DESPUÉS del mov de cabeza-> mov de membrana otolítica -> inclinación de haces pilosos -> respuesta eléctrica en c. ciliadas

18 UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

19

20

21 UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular. Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al máximo un grupo complementario de Cel ciliadas.

22

23 UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/CCil ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular. Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Ccil e (-) al máximo un grupo complementario de Ccil. Sáculo: similar, pero orientado para la aceleración vertical

24

25 CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Al modificar velocidad de rotación alrededor de un eje: ACELERACIÓN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientación Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso, rellenos de endolinfa, que nacen del utrículo

26

27

28

29 C. SEMICIRCULARES Al girar la cabeza, la endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza El espacio endolinfático de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso, CÚPULA, en la zona mas ancha de ésta, la AMPOLLA

30

31

32 C. SEMICIRCULARES La cúpula es atravesada por haces pilosos
Al moverse endolinfa, la cúpula se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos también se flexiona, (+) Ccil. Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientación común

33

34 C. SEMICIRCULARES Los 3 conductos (vertical anterior, vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre sí CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal CSC verticales 45 ° respecto al plano coronal, su extremo lateral es rostral al borde medial

35

36 C. SEMICIRCULARES Los dos conductos horizontales se sitúan en un plano común y funcionan en conjunto Cada conducto vertical ANTERIOR está situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL

37

38

39

40

41

42

43 ESTIMULACIÓN VESTIBULAR
Los movimientos reales inducen un patrón complejo de (+) e (-) en diversos órganos receptores en ambos lados del cuerpo Si un componente está demasiado activo o anormalmente silente, hay información inadecuada al cerebro

44

45 NÚCLEOS VESTIBULARES La información neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 núcleos vestibulares que están en bulbo rostral y protuberancia caudal. NV Superior- Inferior, Medial y Lateral; relaciones con IV ventrículo

46

47 NUCLEOS VESTIBULARES El procesamiento de la información de posición y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV Los principales blancos de sus eferencias son: núcleos oculomotores, vestibulocerebelo, NV contralaterales , ME, FR y tálamo

48 NÚCLEOS VESTIBULARES La terminación de los aferentes vestibulares en los núcleos ocurre de modo ordenado Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos cefálicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales

49 NUCLEOS VESTIBULARES NV se proyectan a N Ventral Posterior y N Ventral lateral del tálamo Estos se proyectan a córtex somatosensitivo primario y cortex de asociación parietal Áreas 2V (detrás de proyección a mano y boca) y 3a en la base , cerca de áreas motoras

50 NV Y CEREBELO El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)

51

52 NV Y CEREBELO El SV es el único órgano sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°) Además envía aferentes desde NV (fibras V-C 2°) Hay conexiones recíprocas, cerebelo-vestibulares

53

54

55 RED VESTIBULO-OCULAR A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve. SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULO-OCULAR COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en dirección al mov cefálico percibido por SV

56 RVO Ojo humano percibe en la retina las imágenes estables mejor que las en movimiento. El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilización de la imagen

57 RVO SV informa la rapidez con la que rota la cabeza y sist. Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imágenes en la retina RVO de ROTACIÓN- (rotación) RVO de TRASLACIÓN- (mov lineal) RVO DE CONTRAROTACIÓN- (inclinación en plano vertical)

58 RVO RVO de ROTACIÓN: aferencia desde conductos semicirculares
RVO de TRASLACIÓN: y CONTRAROTACIÓN: aferencia principal desde órganos otolíticos (reflejos otolíticos)

59 RVO de ROTACIÓN Al mover la cabeza a un lado, ojos rotan lento en dirección opuesta Al sostener el movimiento, ojos realizan un movimiento rápido , retrógrado a través del centro de la mirada (sácadas) El patrón repetitivo lento – rápido : NISTAGMO. Fase rápida: origen en el tronco. F. lenta: vestibular.

60

61

62

63 SISTEMA OPTOCINÉTICO SV tiene limitaciones:
Se habitúa: en la oscuridad el Ng disminuye gradualmente Limitado en movimientos LENTOS de la cabeza Sist Optocinético dirige los ojos en la dirección del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y envía al SV información visual

64 RED VESTIBULOESPINAL El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo, a través de 2 vías descendentes, vías VESTIBULO ESPINALES medial y lateral

65

66 TRACTOS VESTIBULOESPINALES
Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la médula y (+) musculatura extensora Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan sólo hasta nivel torácico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)

67 MAREO Y VÉRTIGO Mareo es un término NO específico que involucra una desorientación espacial c/ o s/ sensación de movimiento, nausea o inestabilidad postural. Múltiples orígenes VÉRTIGO es una sensación ESPECÍFICA de movimiento rotatorio del cuerpo, sin movimiento real, de origen en SV

68 CLÍNICA DEL VÉRTIGO Con una historia cuidadosa se puede distinguir vértigo de mareo No es difícil reconocer un vértigo si el paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vértigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vértigo subjetivo) Es discutible el valor del concepto de objetivo y subjetivo

69 CLÍNICA Otras veces no son tan claros: cuando
son vagos, pequeñas partes de la historia como evitar el inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos elementos de la historia sugieren vértigo A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catástrofe otolítica de Tumarkin)

70 CLÍNICA Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos, palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia” Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y breve (vértigo postural)

71 VERTIGO PERIFÉRICO VS CENTRAL
Ng se (-) por fijación de la mirada, variable Desequilibrio moderado Náuseas y vómitos ++ Asociado a tinnitus e hipoacusia Sintomas neurológicos no auditivos: raro Latencia tras maniobras larga CENTRAL Ng persistente, no variable Desequilibrio severo Náuseas y vómitos variables Hipoacusia-tinnitus:raro Síntomas neurológicos noauditivos:frecuente Latencia tras provocación corta

72 SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES
1.- Síndrome de línea media Signo principal: Nistagmus, compromiso de la neurona vestíbulo – oculomotora 2.- Síndrome cerebeloso Signo principal: aparición de signos cerebelosos con 8º libre 3.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso Signo principal: paresia cócleo – vestibular, usualmente unilateral

73 SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y III -SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es la responsable de la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquinético

74 SD. LÍNEA MEDIA La audición suele ser normal, por la decusación anatómica de las vías auditivas centrales, pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III, elevación del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometría sensibilizada

75

76

77 SD LÍNEA MEDIA El nistagmo espontáneo es el nistagmo patológico mas frecuente, puede ser uni, bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente Nistagmo central: > duración que el periférico: >de 3 semanas o permanente Disminuyen al al suprimir la fijación ocular (ojos cerrados o abiertos en la oscuridad), a la inversa de los periféricos.

78 CLINICA Sd. A P-C Pérdida auditiva sensorioneural unilateral
Tinnitus unilateral Signos vestibulares Paresia facial insidiosa sin hiperacusia, con disgeusia Hipoestesia facial Diplopia por compromiso pontino o VI Ronquera, disfagia, aspiración Ataxia unilateral

79

80 ANATOMIA APC Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a caudal hasta el IX Contiene al VIII y al VII, elementos básicos en su manejo quirúrgico Su patología es básicamente tumoral, 85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico), también meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la patología maligna

81

82

83 ESTUDIO DG RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor que TAC, en especial por los artefactos óseos del segundo Evaluación audiológica Potenciales evocados auditivos Electronistagmografía

84 SDS. VESTIBULARES PERIFÉRICOS
Incluye lesiones en Oído Interno en su porción vestibular (posterior), coclear (anterior), combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear, vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral

85 CLÍNICA Crisis vertiginosa de comienzo brusco
Sintomatología neurovegetativa Compromiso auditivo, con hipoacusia – tinnitus Evolución usualmente regresiva

86 EXAMEN CLÍNICO Moderada alteración del equilibrio, > en períodos cercanos a las crisis vertiginosas Desequilibrio mayor hacia el lado de la lesión Examen cerebeloso normal Nistagmus: si es cerca de la crisis: nistagmo espontáneo horizontal unidireccional, generalmente hacia el lado de la lesión, intensidad variable

87 EXAMEN CLINICO Nistagmo optokinético mayor hacia el lado del nistagmo espontáneo (opuesto a la lesión) - Nistagmo con los cambios de posición de la cabeza, que puede ser rotatorio, agotable Prueba calórica: puede ser normal (vértigo postural paroxístico benigno, etapas iniciales de hidrops endolinfático) o con paresia/parálisis vestibular, unilateral (neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita) o bilateral (tóxicos)

88 CUADROS CLÍNICOS VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
NEURONITIS VESTIBULAR PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR (CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA HIDROPS ENDOLINFÁTICO OTOTOXICIDAD LABERINTITIS SIFILÍTICA

89 VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)
Cuadro frecuente en clínica Mayor frecuencia entre los años Se postula que se debe a residuos (debris) otolíticos, desechos de otoconias, libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS); se ubicarían cercanos a la cúpula de los canales, especialmente del posterior.

90 VPPB: CLÍNICA Crisis de vértigo desencadenadas por cambios bruscos de posición cefálica, de corta duración, a veces con náuseas, pero sin vómitos En ciclos de días a semanas, ceden y luego reaparecen 20 % de los vértigos y en grupos de mayores de 40 años, hasta el 50 % de los casos

91

92 MANIOBRA DE NYLEN-BARANY (Dix-Hallpike)
Ayuda a distinguir el VPPB de otros vértigos centrales de peor pronóstico Paciente sentado, se le recuesta con la cabeza extendida. Luego la misma maniobra, pero con cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda Se observan nistagmus y vértigo

93

94 MANIOBRA DE BARANY CENTRAL PERIFERICO SIGNO
Latencia antes del nistagmo 2-20 seg No hay Duración del nistagmo <30 seg > 30 seg Fatigabilidad al repetir Desaparece Reaparece Dirección ng en una posición de cabeza Unidireccional Puede cambiar de dirección Intensidad Severo Leve Causas VPPB Neurinoma, EM

95 PARÁLISIS (PARESIA) VESTIBULAR SÚBITA
La PVS se caracteriza por: Crisis vertiginosa severa Síntomas neurovegetativos Cesa lentamente, días Desequilibrio hacia el lado de la lesión Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado sano Nistagmo > con cambios de posición Prueba calórica: dirección preponderante hacia lado sano

96 PVS Después del período agudo, se
demuestra una parálisis vestibular unilateral Puede asociarse a parálisis coclear súbita, con hipoacusia sensorio-neural severa - sordera unilateral Etiología: probablemente viral Tratamiento: reposo, antieméticos. Parálisis coclear: corticoides, vasodilatadores, sedantes.

97 NEURONITIS VESTIBULAR
Vértigo recurrente, con varias crisis recurrentes, espontáneas y posturales, , SIN compromiso auditivo Suele iniciarse en relación a una infección respiratoria alta La primera crisis suele ser de mayor intensidad y duración; el resto suele ser de < intensidad que PVS

98 NEURONITIS VESTIBULAR
El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se sienten muy enfermos Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular) El vértigo disminuye lentamente, y al cabo de días retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses, puede recaer, aunque en menor severidad

99 HIDROPS ENDOLINFATICO
Hay un aumento de la endolinfa, a nivel coclear y vestibular, por una dificultad en la reabsorción de la endolinfa en el saco endolinfático Comienza en la tercera o cuarta década de la vida. Ataques de vértigo intenso que duran de minutos a horas, precedidas por sensación de oído lleno (o presión dentro del oído), tinnitus e hipoacusia fluctuante

100 ENF. MENIERE: CLINICA Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus unilateral fluctuante y con crisis de vértigo recurrentes. Puede iniciarse sólo con sintomatología auditiva Muy raro el inicio con vértigo y aparición tardía de la sintomatología auditiva Crisis de vértigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus), duran horas a minutos, síntomas neurovegetativos- Somnolencia

101 ENF DE MENIERE La evolución es variable; usualmente
los vértigos van en disminución y la hipoacusia va en aumento. Remisiones y recaídas Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, > compromiso en frecuencias graves inicialmente; después la curva se aplana y se hace descendente, con distorsión de la percepción auditiva frente a estímulos de diferente intensidad

102 OTOTOXICIDAD Muchos medicamentos y sustancias actúan tóxicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par. Influyen en el grado de intoxicación: edad, fármaco, dosis, tiempo de uso, vía de uso, función renal, interacciones medicamentosas e idiosincracia personal

103 MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
Daño principalmente vestibular: Gentamicina Estreptomicina Furosemida Hidroclorotiazida Paracetamol Betabloqueadores (Atenolol, Propranolol)

104 OTOTOXICIDAD Daño en células sensoriales en crestas ampulares, posteriormente caen mácula utricular y después sacular Ex vestibular: desequilibrio sin lateralización Prueba calórica: paresia bilateral TRATAMIENTO: suspender el fármaco, lo mas precoz posible, ya que el daño puede ser reversible en fases tempranas

105