FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO

Presentación del tema: "FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO"— Transcripción de la presentación:

1 FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO
Tanto el cerebro como la médula espinal-> células nerviosas o neuronas. Neuronas estas formadas por: soma, axón dendritas.

2 TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN
Impulso nervioso hasta el extremo del axón. Liberación de neurotransmisores. Movimiento hacia la dendrita. Generación de señal eléctrica, transmisión de la información. Reabsorción o metabolismo de los neurotransmisores (MAOs)

3 EFECTO DE LAS DROGAS EN LA SINAPSIS
Las drogas actúan influyendo sobre las acciones de los neurotransmisores: Emisión de neurotransmisores intensificada o disminuida. Metabolismo por parte de las MAOs alterado. Reabsorción al axón interferida. Imitación de neurotransmisores. Producción de nuevos transmisores inhibida.

4 NEUROTRANSMISORES Los diferentes tipos de neurotransmisores tienen distintos efectos en el organismo, cada droga actuará sobre uno de ellos o sobre varios, modificando su actividad. Tenemos por ejemplo: adrenalina (activación), dopamina (placer), serotonina (animo), GABA (tranquilidad).

5 ÁREAS DEL CEREBRO El cerebro se divide en diferentes áreas, cada una de ellas especializada en una función particular. Cada una tiene su combinación de neuronas y neurotransmisores, por eso los efectos de las drogas dependen de: Neurotransmisores en los que influyen. Áreas del cerebro donde están estos neurotransmisores. Funciones de estas áreas.

6 TIPOS DE DROGAS (CLASIFICACIÓN) 6

7 Por su origen: -Drogas naturales
Procedentes del reino vegetal (drogas crudas o brutas) Procedentes del reino animal Procedentes del reino mineral -Drogas semi-sintéticas (modificación química de drogas naturales: morfina, heroína…) -Drogas sintéticas (por síntesis total a partir de sustancias sencillas: barbitúricos…) 7

8 -Drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas, nicotina…)
Por sus efectos: -Drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas, nicotina…) -Drogas depresivas Sustancias anestésicas Sustancias hipnóticas Sustancias sedantes Sustancias tranquilizantes Sustancias analgésica -Drogas alucinógenas (marihuana, LSD, peyote…) 8

9 ADICCIÓN O FARMACODEPENDENCIA
Es un trastorno persistente de la función encefálica en la cual se desarrolla un consumo compulsivo de drogas a pesar de las serias consecuencias negativas para el individuo. No está limitado a humanos. Comprobado en animales de laboratorio: se autoadministran distintos agentes si se les da la oportunidad. Además de compulsión para obtener la droga, “síndrome de dependencia” si no se ingiere. Concepto de tolerancia Para muchos agentes de abuso, los efectos adictivos involucran la activación de receptores dopaminérgicos en regiones encefálicas críticas que participan en la motivación y el refuerzo emocional ( sobre todo en núcleo accumbens). La adicción no es consecuencia inevitable del consumo, sino que depende fundamentalmente del entorno. *Más detalles en apartados posteriores 9

10 TABLA COMPARATIVA DE LAS DROGAS MÁS POPULARES QUE MÁS ADICCIÓN CAUSAN
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11 COCAÍNA Neurotransmisor afectado: dopamina. Normalmente:
Liberada en centro de refuerzo, área que asocia sentimientos de placer con comportamientos como comer, beber,… lo que hace que quieras repetir. Almacenada en el axón. Cuando llega la señal eléctrica es liberada y será captada por los receptores que tienen las dendritas. Reabsorción por las proteínas del axón.

12 COCAÍNA (II) Con cocaína:
Las moléculas de ésta se adhieren a las proteínas de reabsorción, bloqueo. Dopamina trata de volver pero no puede, choca con receptores. Induce a la liberación de dopamina extra-> mayor acumulación en el espacio sináptico-> mayores transmisiones sinápticas. Estimulación del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.

13 COCAÍNA (III) La estimulación del centro de refuerzo, hace que quieras repetir esa sensación una y otra vez. El uso repetido reduce la sensibilidad a la dopamina, por lo que será necesario el uso de cada vez mas cocaína para conseguir el mismo efecto, debido a la destrucción gradual de receptores de dopamina. A largo plazo: depresión (al dejarla) y paranoia (centro cerebral del miedo).

14 Heroína Placer Alivio del dolor Depresión del sistema respiratorio
Opiáceo usado como narcótico Los efectos más significativos de su uso son: Placer Alivio del dolor Depresión del sistema respiratorio

15 Condiciones Normales: Placer
La dopamina se libera de forma continuada y controlada GABA inhibe la liberación de dopamina. Las endorfinas: Disminuyen la liberación de GABA=> aumento liberación dopamina. Se adhieren a la neurona de dopamina=> inhiben la liberación de dopamina

16 Efectos Heroína producción placer
Transformada en morfina se adhiere a receptores de neurona de GABA. La velocidad de recambio (formación-adhesión-destrucción) es mucho mayor que las endorfinas => Efecto persiste más tiempo

17 Condiciones Normales: Dolor
Estímulo=> Vesículas P= Transmisión del dolor Las endorfinas disminuyen la liberación de vesículas.

18 Efectos Heroína producción dolor
Adhesión a receptores de opiáceos Adhesión a receptores post-sinápticos

19 Condiciones Normales: Respiración
El control del ritmo respiratorio se establece por neuronas del tronco cerebral que reciben información sobre las concentraciones de O2 y CO2

20 Efectos Heroína Respiración
Transformada en Morfina se une a receptores de opiáceos. Disminuye el ritmo respiratorio hasta provocar el ahogamiento.

21 Otros efectos Heroína Contracción de las pupilas Estreñimiento Vómitos
Inhibición de la tos

22 Adicción El uso continuado reduce la capacidad de liberación de dopamina de forma natural. Al no poder sentir placer se genera una necesidad que se transmite en: inquietud, irritabilidad, náuseas, dolor muscular, depresión, insomnio y sensación de ansiedad y malestar

23 Éxtasis Droga psicoactiva, origen sintético y propiedades estimulantes
Sabor amargo Genera euforia, alegría, felicidad, energía física… Tambien llamado: Crystal MDMA

24 Condiciones Normales Estímulo nervioso provoca la liberación de serotonina Serotonina se adhiere a receptores específicos de la dendrita. Transmitido el mensaje la serotonina se separa siendo reciclada o destruída.

25 Acción del Éxtasis Alteración de dos tipos:
Bloqueo del retorno de absorción. Modificación de las proteínas de reabsorción.

26 Alteraciones Euforia Hipertermia Pérdida de memoria Depresión Insomnio

27 Daños El éxtasis provoca la destrucción de los axones de las células nerviosas. Exísten dos teorías: Componentes de la metabolización resultan dañinos. Reabsorción de dopamina y otros compuestos.

28 ALCOHOL El alcohol deja una sensación de calma y relajación, pero también interfiere en la memoria. Afecta a las funciones motrices, la respiración, la velocidad de reacción, la regulación de la temperatura del cuerpo y del apetito. Se habla de alcohol etílico, que es un compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que proviene de la fermentación de diversos productos vegetales. El alcohol produce dependencia física, psíquica y tolerancia. 28

29 PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AFECTADOS -Dopamina -Serotonina
-Endorfina -Ácido gamma aminobutírico (GABA) -Glutamato. PRINCIPALES RECEPTORES AFECTADOS -GABA A -Receptores glutamaérgicos (NMDA) -Receptor 5 – HT 3 29

30 GABA en condiciones normales
GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón Con señal eléctrica se libera Receptores en dendrita contigua: liberación de otros neurotransmisores ha de reducirse 30

31 GABA en condiciones normales
GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón Con señal eléctrica se libera Receptores en dendrita contigua: liberación de otros neurotransmisores ha de reducirse 31

32 GABA bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto. GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor. GABA se une al receptor más a menudo. CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante. -El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores de GABA  reducción del control motriz 32

33 Glutamato en condiciones normales
Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro. Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua  mensaje excitante que la activa 33

34 Glutamato bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente. Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal y no se lleva a cabo ninguna acción CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo) -daño en el correcto funcionamiento del cerebro 34

35 Tolerancia al alcohol y el GABA
Tolerancia: necesidad de más alcohol para conseguir los mismos efectos Estructura de receptores GABA cambia  menor sensibilidad al alcohol Síntomas de abstinencia y el GABA Cambia estructura receptores GABA GABA se adhiere muy brevemente ( en ausencia de alcohol) 35

36 GABA bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto. GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor. GABA se une al receptor más a menudo. CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante. -El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores de GABA  reducción del control motriz 36

37 Glutamato en condiciones normales
Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro. Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua  mensaje excitante que la activa 37

38 Glutamato bajo los efectos del alcohol
El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente. Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal y no se lleva a cabo ninguna acción CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo) -daño en el correcto funcionamiento del cerebro 38

39 Tolerancia al alcohol y el GABA
Tolerancia: necesidad de más alcohol para conseguir los mismos efectos Estructura de receptores GABA cambia  menor sensibilidad al alcohol Síntomas de abstinencia y el GABA Cambia estructura receptores GABA GABA se adhiere muy brevemente ( en ausencia de alcohol) 39

40 Tolerancia al alcohol y el glutamato
-Alcohol bloquea receptores glutamato -Se generan otros adicionales Necesidad de beber más Síntomas de abstinencia y el glutamato -Alcohol ya no bloquea receptores -Además hay receptores adicionales -Sobreestimulación de neuronas 40

41 Otras consecuencias Se incrementa apetito ( alcohol estimula hipotálamo) Cerebro trabaja más despacio: Menor velocidad de reacción Respuesta más lenta de pupilas Control motriz afectado Una explosión de dopamina fluye al centro de refuerzo del cerebro, produciendo una sensación de placer y euforia (ADICCIÓN) Estimula sistema neurotransmisor de serotonina (ADICCIÓN) Estimula liberación de endorfinas  reduce actividad neuronas médula oblonga  disminuye o detiene respiración Endorfinas reducen dolor y producen euforia (ADICCIÓN) 41

42 Acciones Consumo de etanol sobreproducción de serotonina mayor producción de dopamina ambos producen gratificación continuidad del consumo(base de la adicción) Gran cantidad de receptores NMDA que producen excitación baja capacidad inhibitoria de los receptores GABA A = HIPEREXCITACIÓN en períodos de abstinencia 42

43 Expectativas Fármacos que antagonicen los efectos del alcohol sobre neurotransmisores como la serotonina y la dopamina :) Fármacos que controlen los efectos del etanol sobre el GABA y el glutamato :( 43

44 MARIHUANA El hachís se elabora a partir de la resina almacenada en
las flores. La concentración de THC es mayor que la de la marihuana. Los derivados del cannabis se obtienen de la planta conocida como «cannabis sativa». En sus hojas, flores, tallos y resina se concentra el tetrahidrocannabinol (THC) que es la sustancia activa que causa efectos psicoactivos. La marihuana se elabora triturando las flores, hojas y tallos secos. 44

45 THC La marihuana es una droga depresora del Sistema Nervioso Central, tiene decenas de elementos psicoactivos, el más potente el THC(delta-9 tetrahidrocannabinol ), que tiene su propio receptor en el cerebro. El THC es soluble en grasa, por lo que dura alrededor de 1 mes en el organismo, al ser fumado pasa a la sangre y es transportado rapidamente a hígado, pulmones y los tejidos grasos, como el cerebro. 45

46 ALGUNOS NEUROTRANSMISORES AFECTADOS
GABA Dopamina Anandamida 2-araquidonoilglicerol 46

47 EFECTOS En dosis normales, el cannabis hace que te sientas relajado, contento y un poco ebrio. Efectos secundarios: -problemas de coordinación -hambre -daños en funcionamiento de memoria THC trastorna la función del neurotransmisor anandamida 47

48 Condiciones normales Neurotransmisor anandamida almacenado en vesículas en el extremo del axón Con señal eléctrica, anandamida se libera en espacio sináptico Se une a receptores en neurona contigua Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original 48

49 Condiciones del THC THC imita a anandamida. Toma posesión del trabajo de ésta Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y así se libera dopamina de forma indirecta Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensación de bienestar El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear dependencia del cannabis La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto más duradero al tardar en eliminarse 49

50 Otras consecuencias Memoria a corto plazo (hipocampo)
Hambre (hipotálamo) Coordinación y equilibrio (cerebelo) Equilibrio – movimientos involuntarios – (ganglios basales) Percepción (neocorteza) *Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los lugares anteriores. 50

51 RECEPTORES CANNABINOIDES
receptores cannabinoides tipo 1 (CB1) receptores cannabinoide tipo 2 (CB2) 51

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53 Antagonista del receptor CB1: RIMONBANT o SR141716
Algunos investigadores han alegado que la falta de síndrome de abstinecia es una prueba de su no-adictividad, sin embargo, el empleo del antagonista del receptor CB1, el rimonbant, puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Ausencia de síntomas de abstinencia lento aclaramiento del cannabis en el organismo evitaría un brusco descenso de los niveles. La liberación de dopamina realizada por el THC puede ser la clave de su adictividad. 53

54 Ligandos endógenos para estos receptores: ENDOCANABINOIDES
Los principales: Anandamida 2-araquidonoilglicerol Comparación : cannabis propio del cerebro CLAVE DE LOS ANTIDEPRESIVOS DEL FUTURO Desbloquear la emisión de anandamida 54

55 USOS FARMACEUTICOS DE DERIVADOS DEL CANNABIS Y ANANDAMIDA
MARINOL: Tratamiento de las nauseas ACIDO AJULÉMICO: Eficaz como analgésico. ANANDAMIDA: Antidepresivos del futuro. 55