TREMATODOS.

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1 TREMATODOS

2 TREMATODOS Llamados “duelas”, cuerpo aplanado dorsoventralmente.
No segmentados. Forma foliácea o piriforme. Se adhieren al hospedador por ventosas. Ap. Digestivo compuesto por boca, esófago, intestinos.

3 TREMATODOS Sistema excretor ramificado, formado por células “Flamígeras”. Hermafroditas: ♂ dos testículos y un cirro. ♀ 1 ovario, glándulas vitelógenas.

4 Distomatosis Hepática

5 Distomatosis Hepática
(Fasciolasis)

6 Definición e Importancia

7 Agente Etiológico Fasciola hepatica

8 Huéspedes Definitivos
Parasita ovejas, cabras, bovinos, cerdos, liebres, conejo, castor, elefantes, equinos, caninos, gatos, canguro y hombre. Huésped Intermediario Caracol del género Lymnaea

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10 Ciclo Biológico

11 Huevo no embrionado de Fasciola hepatica
Huevo embrionado de Fasciola hepatica, dentro de él se encuentra el miracidio completamente formado. Miracidio saliendo del huevo de Fasciola hepatica

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13 Patogenia La acción patógena de F. hepatica está en relación con su fase evolutiva en el hígado, ya que la localización en dicho órgano es diferente para las formas juveniles y adultas:

14 Formas juveniles migratorias
Patogenia Formas juveniles migratorias Actúan en parénquima hepático realizando acciones traumáticas e histófagas → aumento de la enzima glutamato deshidrogenasa, liberada por destrucción de los hepatocitos.

15 Patogenia Formas adultas
Actúan en los canalículos biliares, realizando acciones irritantes y hematófagas → perturbación del metabolismo (hierro). El parásito en los canalículos biliares y la lesión provoca un aumento de la enzima glutamiltranspectidasa.

16 Los ovinos son más susceptibles que los bovinos.
Patogenia Los ovinos son más susceptibles que los bovinos. La Fasciola joven usa su cápsula bucal anterior, que produce potentes enzimas proteolíticas que van digiriendo el parénquima a medida que avanza, produciéndose así hemorragias, a veces severas. .

17 Los conductos que abre, son cada vez más grandes a medida que maduran las fasciolas jóvenes, donde se dañan capilares y pequeños conductos biliares hasta alcanzar las vías biliares mayores.

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22 Existen dos formas de presentación de la Distomatosis:
Signos Existen dos formas de presentación de la Distomatosis: Aguda Crónica

23 Aguda Ovinos Mueren súbitamente, aparece una espuma sanguinolenta en los orificios nasales y se elimina sangre por el ano, como en un caso de ántrax.

24 Crónica Anemia. Desgano. Disminuye el apetito. Mucosas pálidas. Edema.
Ovejas Anemia. Desgano. Disminuye el apetito. Mucosas pálidas. Edema. Lana seca y quebradiza. Debilidad y, a veces, existe estreñimiento o diarrea y una ligera fiebre. Animales recuperados: discontinuidad en la lana, y las lesiones del hígado nunca se reparan completamente.

25 Crónica Bovinos Alteraciones digestivas. Fuerte estreñimiento.
Diarrea, sólo se observa en estados extremos. Depresión. Debilitamiento. Postración. Anemia. Inapetencia. Mucosas pálidas. Edema sub-mandibular. Baja productividad.

26 Signos Desde el punto de vista reproductivo, F. hepatica tiene un efecto depresivo sobre la fertilidad y actividad sexual de los animales afectados; además de ocasionar abortos y partos de animales de bajo peso al nacer.

27 La aparición de F. hepatica depende de los siguientes factores:
Epidemiología La aparición de F. hepatica depende de los siguientes factores: Presencia del molusco (HI). Temperatura. Topografía

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29 Diagnóstico Signos clínicos. Método de Dennis. Método AMS III
Análisis bioquímico de sangre.     Pruebas serológicas.    

30 Diagnóstico Diagnóstico postmorten: Aislamiento de las formas juveniles del parásito a nivel del parénquima hepático o de las adultas en los canales biliares y lesiones hepáticas.

31 Fases larvarias de Fasciola hepatica en músculo de caracol

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33 Tratamiento

34 Control y Prevención Quimioprofilaxia: tratamiento sistemático con fasciolicidas. Control del hospedador intermediario.

35 Los molusquicidas son muy eficaces como:
Control y Prevención Los molusquicidas son muy eficaces como: Soluciones de sulfato de cobre = 1: y 1:5 millones. Sulfato de cobre en polvo 10 – 35 kg/ha. N-tritiomorfolina =0.45 kg en 680 litros/ha.

36 CONTROL Y PREVENCIÓN Control biológico: Se puede intentar el control biológico con patos y ranas que ingieren los caracoles. Control ecológico: Drenaje de las zonas con capacidad de retención de agua. Supresión de la vegetación en los bordes de caños, acequias, pozos de agua y de todos aquellos lugares que puedan brindar refugio a los caracoles.

37 CONTROL Y PREVENCIÓN Se debe evitar el acceso de los animales a las áreas empantanadas. Las aguas detenidas o de lento curso y que sean fuente de consumo para el ganado, deben ser tratadas periódicamente con Sulfato de Cobre para controlar el caracol.

38 Distomatosis Gástrica
(Paramphistomiasis)

39 DEFINICIÓN Enfermedad estomacal e intestinal. Ocasiona lesiones en la capa superficial y tejidos del abomaso (adultos); o bien, provoca enteritis hemorrágica aguda o crónica en la pared intestinal (larvas).

40 Agente Etiológico Paramphistomum cervi

41 Huéspedes Definitivos
Bovinos, ovinos, caprinos y búfalos (rumen). Especialmente de regiones tropicales y subtropicales. Huésped Intermediario Caracoles del género Phossaria.

42 CICLO EVOLUTIVO

43 PATOGENIA Hígado puede estar pálido y muestra fibrosis.
Los estadios inmaduros de los paranfistomas en el duodeno y el íleon, están embebidos en la mucosa y arrancan trozos de ésta con las ventosas, provocando necrosis y hemorragias. Pueden dar lugar a una duodenitis hemorrágica.

44 PATOGENIA Histológicamente: inflamación catarral y hemorrágica en duodeno y yeyuno, con destrucción de las glándulas intestinales, degeneración de los nódulos linfáticos. Hipoproteinemia.

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47 Paramfistomas inmaduros en el intestino de un rumiante
Enteritis de una ternera causada por paramfistomas inmaduros

48 SIGNOS Diarrea fétida, profusa y fluida. Debilidad. Depresión.
Deshidratación. Anorexia. Edema submandibular. Mucosas pálidas. Curso crónico. Pérdida de peso. Anemia. Hiperqueratosis. Baja de producción. Muerte.

49 EPIDEMIOLOGÍA Afecta los rumiantes de cualquier edad, pero se encuentran especialmente expuestos los bovinos jóvenes de un año de edad.

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51 Diagnóstico Signos clínicos: confirmado por el laboratorio.
Coproscopía: Método de Dennis o Método AMS III.

52 Diagnóstico postmorten:
Edema subcutáneo. Ascitis. Hidrotórax. Depósitos de grasa (gelatinosa). Enteritis mucohemorrágica. Placas de hemorragias subserosas. Grandes cantidades de parásitos de color rosa parduzco en la mucosa y en el contenido intestinal.

53 Tratamiento

54 Control y Prevención Quimioprofilaxia: tratamiento sistemático contra paramphistomiasis. Control del hospedador intermediario: Uso de molusquicidas y control biológico. Los habitats de los caracoles se pueden eliminar mejorando el drenaje y cercando las zonas problemáticas.

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