DESORDENES ELECTROLITOS

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1 DESORDENES ELECTROLITOS
FLUIDOS Y ELECTROLITOS Prof. Dr.Martín Deheza Director Carrera de Especialista en Terapia Intensiva UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

2 CASO CLINICO Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de 40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, ingurgitación yugular o edema . Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2 mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L,  Urinaria : 1030. Cual es la causa mas fcte de HipoNa+? Polidipsia Enf de Addison SIHAD Diureticos Hipotiroidismo Cual es la causa mas probable de HipoK+? a)Kaliuria 2ª a exceso de H2O b)Uso de Diureticos c) Hiperaldost. d) Tubulopatía renal Cual es su conducta inicial a)Restricción acuosa b)Sol salina 3% c) Furosemida d)Sol Fisiologica.

3 OBJETIVOS: Revisar la fisiología del balance del Agua , Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio Reconocer las alteraciones cationicas séricas mas comúnes en los pacientes críticos Intervenir en el tratamiento agudo de los desordenes del balance de cationes Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

4 Tabla 1 Balance normal de agua
Procedencia Obligatorias Facultativo Obligatorios Facultativos INGRESOS (en ml) EGRESOS (en ml) Bebida Orina Alimentos Piel Oxid.celular Pulmón 400 Heces 150 Subtotales Totales

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6 5 15 40 IV INT EXTRACELULAR INTRACELULAR
El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal total, dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido extracelular (LEC)1/3. Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular (LIV) e intersticial (L I)

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8 PERDIDAS FISIOPATOLÓGICAS

9 DISTRIBUCIÓN IONICA Mg+ Ca+ K+ CL- Na+ Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

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11 HOMEOSTASIS DEL AGUA SODIO PLASMATICO OSMOLARIDAD
SED H.A.D RIÑONES HOMEOSTASIS DEL AGUA SODIO PLASMATICO OSMOLARIDAD

12 2(Na++K+)+(Glucosa/18)+(Urea/2.8)
SODIO - OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD SERICA mOsm/L 2(Na++K+)+(Glucosa/18)+(Urea/2.8) Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

13 DESORDENES ELCTROLITICOS
Concepto : OSMOLALIDAD TONICIDAD SODIO SERICO VEC SODIO CORP. TOTAL? El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

14 Na+ Nap+ = Ecuación de Edelman K+ 42L 142 mEq/L 6.000 mEq/L
intercambiable K+ Nap+ = 142 mEq/L A.C.T H2O The serum sodium concentration is ap- proximated by the sum of the exchange- able (osmotically active) portions of the body’s sodium and potassium content divided by total body water (Edelman equation; Figure 1).23,24 Maintenance of serum sodium occurs as a by-product of matching the intake of sodium, potassium, and water with the corresponding losses. 42L

15 Ecuación de Edelman hiponatremia dilucional
intercambiable K+ Nap+ serico = 6.000 mEq/L A.C.T H2O 120 mEq/L 50 L 50 L The serum sodium concentration is ap- proximated by the sum of the exchange- able (osmotically active) portions of the body’s sodium and potassium content divided by total body water (Edelman equation; Figure 1).23,24 Maintenance of serum sodium occurs as a by-product of matching the intake of sodium, potassium, and water with the corresponding losses. the sodium and potassium stores. Water retention usually results from impair- ment of renal excretion of electrolyte- free water (aquaresis); less commonly, it is caused by excessive intake of water while excretory capacity is normal or nearly normal.25 In hyponatremia caused by water re- tention, sodium and potassium stores remain essentially unchanged but body water is increased; these patients exhibit euvolemic hyponatremia, including the syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD) and some endocrinopathies.25–27 Renal or extrarenal fluid losses deplete sodium, potassium, and water stores; subsequent water retention results in hy- ponatremia. These patients exhibit ex- tracellular fluid volume contraction. Conversely, retention of sodium and water in edematous disorders can also be associated with hyponatremia, which reflects a disproportionate increase in body water. Loss of potassium depletes intracellular stores, leading to transfer of sodium from the extracellular to the intracellular fluid and generating hypo- natremia coupled with hypokalemia. Not infrequently, all three determinants might contribute to decreasing serum sodium. The clinician must collect the relevant clinical information and labo- ratory data to infer the state of these determinants in the individual case of hyponatremia. Unraveling the Predisposing Condition and the Effector of RETENCIÒN DE AGUA LIBRE INGRESO EXCESIVO DE H2O

16 Ecuacion Edelman Hipernatremia
6.000 mEq/L intercambiable K+ K+ Na+p = 158 mEq/L A.C.T H2O 38L

17 Hiponatremia no se correlaciona siempre
Osm. Serica ? < 280 > 295 Lipidemia? Proteinemia? Glucemia? Manitol? Evaluar VEC Hiponatremia no se correlaciona siempre con Hipoosmolalidad SCCM/ACCP 1999

18 DESORDENES ELCTROLITICOS
Concepto : OSMOLALIDAD TONICIDAD SODIO SERICO VEC SODIO CORP. TOTAL? El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

19 DIAGNOSTICO CLINICO DE LOS CAMBIOS EN EL SODIO CORPORAL TOTAL
VEC TAQUICARDIA HIPOTENSION MUCOSAS SECAS SIGNO del PLIEGUE SODIO CORPORAL TOTAL VEC RALES INJURGITACION YUG. EDEMAS R3 Na+p ? Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

20 BALANCE DE AGUA Na + SERICO Na CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPONATREMIA 120 PERDIDAS GASTRICAS RENALES POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS BALANCE DE AGUA Na + SERICO 140 [ 140 ] umerous conditions can impose an aquaretic defect and thus predispose to hyponatremia.25,28 Notwithstanding, an effector must be superimposed that would result in a positive electrolyte- free water balance. Typically, the effector is intake of electrolyte-free water in amounts that exceed the composite of renal and extrarenal electrolyte-free wa- ter losses. The medical history should provide clues about the predisposing conditions, including an underlying acute or chronic disease, as well as fluid and electrolyte intake and losses, protein intake, changes in body weight, medi- cations (thiazides, selective serotonin reuptake inhibitors), and previous diagnosis of hyponatremia. Physical examination allows assessment of ex- tracellular fluid volume status and identification of signs characteristic of predisposing conditions. Ancillary tests may include serum electrolytes, BUN, cre- atinine, uric acid, serum and urine osmo- lality, serum cortisol and thyroid panel, and radiologic studies (head computed tomography scan or magnetic resonance imaging). Measuring 160 BAJO NORMAL ALTO Na CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

21 BALANCE DE AGUA Na + SERICO Na CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA 120 POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. PERDIDAS GASTRICAS RENALES INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS BALANCE DE AGUA Na + SERICO 140 [ 140 ] PERDIDAS OSMOTICAS GASTRICAS Y RENALES HCONa S.SALINA 3% AGUA DE MAR DI CENTRAL DI NEFROGENICA INSENSIBLE 160 BAJO NORMAL ALTO Na CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

22 Hiponatremias VEC Hipovolemia ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC)
HIPERVOLEMIA(  VEC) Diagnósticos Vomitos Diarrea Fístula Diuréticos Hipoaldoster. A.T. R. Sd. Perdida de sal Polidipsia Malnutrición SIHAD Hipotiroidismo Hipocorticosol Insuf. Cardíaca Cirrosis / Ascitis Insuf. Renal U 0sm mOm/L > 300 300 < 100 > 100 Una mEq/L < 20 > 20 > 30 < 10 Estados Relacionados Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R. Hiperkalemia; Hipoaldost. Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos Acidosis Met: Diarrea, Hipoaldosteronismo Hipokalemia: SIHDA, polidipcia Hiperkalemia: Hipocortisol Hipouricemia Trat. Fluidos Solución fisiológica Restricción de H2O Restricción de H2O y Na

23 BALANCE DE AGUA (Na + SERICO) Na+ CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA 120 PERDIDAS GASTRICAS RENALES POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS 140 [ 140 ] BALANCE DE AGUA (Na + SERICO) PERDIDAS OSMOTICAS GASTRICAS Y RENALES HCONa S.SALINA 3% AGUA DE MAR DI CENTRAL DI NEFROGENICA INSENSIBLE 160 BAJO NORMAL ALTO Na+ CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

24 SINDROME DE SECRECION INAPROPIADO DE H.A.D CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

25 Hipernatremias V E C HIPOVOLEMIA ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC)
HIPERVOLEMIA(VEC) Diagnósticos GI: Vomitos Diarrea Fístula Renal: Hiperglucemia Manitol Dieta Hiperprotieca Poliuria Post Obstructiva Polidipsia Malnutrición DI.Central DI. Nefrogenica HCO3Na Hipertonico Sol Hipertonica CL Na Ingesta Agua de Mar U 0sm mOm/L >800 300 – 800 <300 Una mEq/L < 20 >30 <20 Estados Relacionados Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R. Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos Osm Ur. AVP Cent: 400 – 800 Nefro: S/C Trat. Fluidos AGUA Y SODIO AGUA

26 PERDIDA DE ELECTROLITOS
OSMOLARIDAD Y CEREBRO PERDIDA DE ELECTROLITOS 250 300 250 OSMOLES IDIOGENICOS 300 350 350 300 SCCM/ACCP 1999 Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

27 RIESGOS CLINICOS DE LA HIPONATRMIA
<120 mEq/L <110 mEq/L Edema cerebral HIC Convulsiones Coma Herniación cerebral Paro Respiratorio Confusión Delirio Convulsiones

28 BALANCE DE AGUA Na + SERICO Na CORPORAL TOTAL (VEC)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA 120 POLIDIPSIA SIHAD HIPOTIR-CORT. PERDIDAS GASTRICAS RENALES INSUF CARD CIRROSIS NEFROSIS BALANCE DE AGUA Na + SERICO 140 [ 140 ] PERDIDAS OSMOTICAS GASTRICAS Y RENALES HCONa S.SALINA 3% AGUA DE MAR DI CENTRAL DI NEFROGENICA INSENSIBLE 160 BAJO NORMAL ALTO Na CORPORAL TOTAL (VEC) SCCM/ACCP 1999

29 NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 mEq/L/día
CORRECCION DEL SODIO 4 a 6 mEq/L en 4 a 6 hs NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 mEq/L/día

30 DESMIELINIZACIÒN OSMOTICA
> 8 a10 mEq/L 24 hs DESMIELINIZACIÒN OSMOTICA

31 Condiciones de Riesgo para D. O
Hiponatremia crónica < 110 mEq/L. Alcoholismo. Insuficiencia Hepática. Trasplante hepático. Hipokalemia Desnutrición NO > 6 mEq/L en 24 hs

32 Tratamiento hiponatremia
Euvolémica - hipervolemica Hipovolémica Fluid restriction (up to,800ml/d) Diuréticos de asa. Vaptanes: Conivaptan IV 4 días- Tolvaptan V.O Soluciòn Fisiologica. 1–3ml/kg per hour and fluid restriction. El potasio corregido debe tenerse en cuenta su efecto osmótico símil sodio

33 TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPOTONICA

34 !NO USAR EN LA URGENCIA!

35 ANTIGUO REPOSICION DE SODIO Hiponatremia
Na+ déficit= (Na+p deseado - Na+p actual ) x 0.6x Peso Kg. ANTIGUO Hipernatremia Déficit de Na+ = (Na+ actual/Na+deseado ) x 0.6x Peso Kg. ¡PRECAUCION ¡ La corrección de sodio plasmático no debe ser > 0,5 a 1 mEq/L/hora y de 12 mEq en 24 hs Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

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37 Formula para el tratamiento de la Hiponatremia Cambio del Sodio serico
Infusión de sodio- sodio serico Agua corporal total + 1L Cambio del Sodio serico Infusión Sodio mEq./L h/IV Distribución EC Cloruro de sodio 3% % Solución Fisiológica % Ringer Lactato % Sol.Fisiológica 0.45% % Dextrosa 5% % Horacio J.Adrogue NEJM Vol 342 Nº21

38 FORMULA INFUSION DE SODIO Cambios en el sodio plasmático pos infusión 1L de SOLUCION
Δ Na s+ ACT +1L

39 En caso de poliuria utilizar las formulas de infusión y perdida de fluidos

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41 FORMULA DE PERDIDA DE FLUIDOS Cambios en el sodio plasmático pos DIURESIS 1L de ORINA
Δ Na s + ACT - 1L

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45 HIPONATREMIA EN EL POST OPERATORIO.
Paciente sana de 32 años, comienza con convulsiones, en el 2do día de una Apendicectomia no complicada, tratada con: diazepam 20 mg y Difenilhidantoina 250mg IV y se coloca en V.M. En su primer día de postoperatorio se administro un plan de hidratación de 3L/día de D/A 5%. y la paciente tomo líquidos por vía oral en forma libre. Al examen físico la paciente esta euvolemica, pesa 46kg, y esta estuporosa sin rpta a ordenes y con respuesta al dolor. Lab: Sodio sèrico: 112 mEq/L, Potasio sèrico: 4.1 mEq./L, Osmolarida serica 228 mosm/kg de H2O, Osm Urinaria 510 mOsm/kg H2O. DIAGNOSTICO: Hiponatremia hipotónica, por retención hídrica, debido al postoperatorio

46 De acuerdo a la formula: Sodio infundido-Sodio sèrico/ ACT+1L
PLAN TERAPÉUTICO Restricción hídrica, Infusión de Cloruro de sodio al 3%, Fursemida 20 mg. El agua corporal estimada es de: 23L ( 0.5 x 46 Kg)  De acuerdo a la formula: Sodio infundido-Sodio sèrico/ ACT+1L la administración de 1L de Cloruro de sodio al 3%: ( dividido 23+1 = 16.7), por cada Litro de solución infundida, aumentara 16,7 mEq. el sodio plasmático. Dada la severidad de los síntomas el objetivo será aumentar en 3 mEq/L en 3hs el sodio plasmático, ósea 0.18L de solución hipertónica, 3/16.7, o 60 ml por hora. Un control de ionograma cada 3 hs será necesario por posibles ajustes de la infusión. Tres horas mas tarde, el paciente esta sin convulsiones, pero con alteración de la conciencia, su natremia 115 mEq./L. El nuevo objetivo es aumentar el sodio plasmático en 3 mEq/L en 6 hs. , con igual solución hipertónica. El ritmo de infusión será de 30 ml/hora. A las 9hs del ingreso el sodio sérico es de 119mEq, /L. Persiste sin convulsiones y con mayor reactividad de la conciencia. La Solución de cloruro de sodio al 3% es interrumpida, y sé continua con monitoreo del estado de conciencia y sodio sèrico. En caso de pasarse del sodio deseado, podemos utilizar soluciones hipotónicas.

47 CASO CLINICO Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de 40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, injurgitación yugular o edema . Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2 mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L,  Urinaria : 1030. Cual es la causa mas fcte de HipoNa+ Polidipsia Enf de Addison SIHAD Diureticos Hipotiroidismo Cual es la causa mas probable de HipoK+ a)Kaliuria 2ª a exceso de H2O b)Uso de Diureticos c) Hiperaldost. d) Tubulopatía renal Cual es su conducta inicial a)Restricción acuosa b)Sol salina 3% c) Furosemida d)Sol Fisiologica.

48 DESORDENES DEL POTASIO
+

49 98% K+ 2 % DISTRIBUCIÒN DEL POTASIO IV INT EXTRACELULAR INTRACELULAR
140 mEq/L 2 % 3.8 a 5 mEq/L IV INT

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51 BALANCE DE K+ K+ Sérico Dieta (100 mEq) Músculo Músculo GI (10 mEq)
ß agonistas Insulina Aldosterona ß bloqueantes Déficit Insulina Déficit Aldosterona Músculo K+ Sérico Músculo Acidosis HCl- Hipertonicidad Luz T( _) Flujo Aldo GI (10 mEq) Renal (90 mEq) Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia SCCM/ACCP 1999

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53 Aumento del Flujo Urinario:
HIPOKALEMIAS ETIOLOGIAS Perdidas gastrointestinales -Diarrea - Fístula -Adenoma Vellosos Aniones no Reabsorvibles: - Carbenicilina. - Ticarcilina Aumento del Flujo Urinario: -Diureticos - ATR tipo I-II - Sd Bartter. Perdidas Renales: - Hiperaldosteronismo - Sd, Perdida gastrica - Adenoma Suprarrenal - Estenosis Renal - Corticoides Movimiento transcelular : - Insulina/Alimentación - ß2 agonistas - Parálisis periódica Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

54 Clasificación: Leve: 3 – 3.5 meq/l Moderada: 2.5 a <3 meq/l
Severa: < 2.5 meq/l

55 La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto dificulta el inicio del potencial de acción.


56 Flujo grama diagnóstico

57 HIPOKALEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
MUSCULARES Debilidad Hipo ventilación Íleo RENALES D.I nefrogénica Disminución del Fósforo Disminución del pH Ur. CARDIACAS: Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular , Intoxicación digitálica E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda T y segmento ST, Bloqueo AV. Dr M.Deheza. UTI Htal Rivadavia

58 TIPOS DE MUSCULOS K+ ≤2,5 meq/L

59 MUSCULO CARDIACO K+< 2,5 mEq/L

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62 CASO CLINICO HIPOKALEMIA
Un hombre de 42 años de edad fue hospitalizado porque había tenido confusión, debilidad y letargo durante aproximadamente una semana. La hipertensión se había diagnosticado recientemente, y el paciente había comenzado el tratamiento con una combinación de amilorida e hidroclorotiazida. Su presión arterial era 170/100 mm Hg. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con ondas U prominentes (flecha) y un intervalo QT prolongado. La concentración de sodio en el suero del paciente fue de 118 mmol por litro, y su concentración sérica de potasio fue de 1,4 mmol por litro. El tratamiento con amilorida e hidroclorotiazida fue detenido. El paciente recibió fluidos intravenosos, como el potasio suplementario. Tratamiento con enalapril se inició para el control de la presión arterial. Al alta, los niveles de electrolitos séricos y los hallazgos electrocardiográficos fueron normales.

63 Hipokalemia

64 DÉFICIT POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con >3.0mEq/l : deficit 5% Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

65 Reponer el 70% del déficit en 24 horas
50mEq/kg -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Potasio Corporal Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%) Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Calcular Déficit Reponer el 70% del déficit en 24 horas

66 Compuestos de Potasio Intravenoso Gluconato de K:
Elixir concentración 20mEq/15ml. Cloruro K: Elixir, tabletas, capsulas 600mg(8mEq) Cloruro de K: Solución concentración 2mEq/ ml Aumenta mas rápido los niveles de K. Contiene cl. (perdidas renales o GI alta) Intravenoso el

67 TRATAMIENTO Tratamiento oral
Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral. K sérico se aumenta en minutos al ingerir 75mmol vía oral Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos Dosis usual por via oral mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg Tratamiento oral

68 Infusión IV Acceso periférico Acceso central Velocidad de infusión
No más de 4mEq/h Acceso central No más de 40mEq/h Velocidad de infusión 10-20 mEq/L Aporte diario No más de Meq al día

69 Pautas de Tratamiento Tratamiento Intravenoso
Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia Alto riesgo de hiperkalemia No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) Monitoreo Cardiaco permanente Control de Potasio sérico. Tratamiento Intravenoso

70 HIPOKALEMIA TRATAMIENTO
.No usar soluciones >60 mEq./l por vía periférica -Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD. - Importante : NO olvidar Reposición de Mg+

71 Caso clìnico 2 1 35 años de edad, mujer, blanca, presenta una historia de dos días de náuseas, vómitos y debilidad muscular. Negó laxante o abuso de diuréticos. Ella tenía antecedentes de litiasis renal. El examen reveló una presión arterial de 108/88 mmHg y un pulso de 110 latidos por minuto, el tórax y el examen cardiovascular fue normal. La fuerza muscular era 3/5. Las pruebas de laboratorio indicaron lo siguiente: un conteo diferencial normal de la sangre; de ​​sodio, 137 mmol por litro; potasio, 1,6 milimoles por litro; cloruro, 108 milimoles por litro; bicarbonato, 16 mmol por litro; anión gap, 13; nitrógeno ureico en sangre, 10 mg por decilitro; creatinina, 0,8 mg por decilitro; pH de la sangre arterial, 7,32; presión parcial de dióxido de carbono, 25 mm de Hg, y la presión parcial de oxígeno, 93 mm de Hg. El análisis de orina reveló un pH de 7,5, un peso específico de 1,005, y no las células blancas, proteínas, sangre o nitritos. Electrocardiograma reveló ondas U prominentes. La ecografía renal y la urografía intravenosa mostró nefrocalcinosis.

72 2 El paciente fue tratado en la sala de emergencia con potasio intravenoso (40 milimoles por litro) en glucosa 5 por ciento y el potasio por vía oral (40 mmol). Debilidad muscular severa (grado 1/5) desarrollado, y la concentración de potasio fue de 1,2 mmol por litro. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos de una estrecha vigilancia. Ella recibió dosis adicionales de potasio por vía intravenosa (40 a 60 milimoles por litro) en solución salina normal, y la concentración de potasio aumentó a 3,6 milimoles por litro. Acidosis tubular renal distal se le diagnosticó posteriormente, y el paciente fue dado de alta con instrucciones de tomar 25 ml de solución de citrato de potasio y ácido cítrico por vía oral (Polycitra-K, Baker Norton Pharmaceuticals, Miami) cuatro veces al día.

73 3 Este caso ilustra los peligros de la administración de potasio intravenoso en disoluciones que contengan glucosa durante la terapia de reemplazo. Estudios anteriores también han informado de una disminución en el potasio sérico y la aparición de la vida en peligro arritmias cardíacas y el empeoramiento de la debilidad muscular durante la infusión de potasio con la glucosa en el tratamiento de hypokalemia. Disminuciones similares en el potasio se producen con la infusión de glucosa sola vez en sujetos sanos y en pacientes con hipocalemia. Esto es presumiblemente causada por la secreción de insulina estimulada por glucosa mejorada, lo que resulta en el movimiento de potasio en cells. Inicialmente, potasio como terapia de sustitución debe consistir de potasio administrado en soluciones libres de glucosa, ya que la glucosa puede causar una disminución adicional en la concentración sérica de potasio, lo que precipitó las arritmias y la parálisis neuromuscular.

74 Penicilinas potásicas Sangre almacenada Nefritis Tubulo Intersticial
HIPERKALEMIA ETIOLOGIAS Ingreso aumentado : Suplemento de K+ Penicilinas potásicas Sangre almacenada Nefritis Tubulo Intersticial Analgésicos Pielonefritis Cr. Uropatía Obstructiva ATR tipo IV Dismiución Excreción Renal FG > 5 ml/min. * Secrecion Tubular Movimiento Transcelular Beta bloq. Deficit Aldosterona Deficit Insulina Hiperglucemia Acidosis HCL Lisis celular DROGAS Diuréticos ahorradores de K+ * Ciclosporina Trimetoprima Dr M.Deheza. UTI Htal Rivafavia

75 HIPERKALEMIA Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L
Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L

76 Causas de hiperpotasemia espuria
• Error de laboratorio  • Análisis tardíos • Sangre extraída de la vena en la que se está infundiendo potasio  • Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño Hemólisis por una pequeña aguja a través de la punción venosa o traumática  • Almacenamiento prolongado de la sangre  • Leucocitosis severa o trombocitosis  • Trastornos genéticos poco  frecuentes (seudohiperpotasemia familiar)

77 K+ FILTRADO GLOMERULAR IECA AINE ARB ALDOSTERONA

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79 Hiperkalemia

80 la concentración de potasio sérico > 6,0 mmol/l con cambios en el ECG o > 6,5 mmol/l independiente de los cambios en el ECG, representan hiperpotasemia grave que justifica el tratamiento urgente.

81 TRATAMIENTO HIPERKALEMIA

82 ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diureticos Mineralo corticoides Resinas de recambio de cationes Diálisis

83 HPERKALEMIA TRATAMIENTO
K+ mEq/L ECG TRATAMIENTO MECANISMO 6 N Dieta Oral > 6 T picuda Expansión Vol, Furosemida Kayexalate Renal GI > 7 PR prolongado QRS Ancho Glucosa 50% Insulina.10U Salbutamol 10 mg Redistribución > 8 Bloqueo A-V Asistolia Onda sinusoide 10 ml en 3min. Calcio 10% Antagonismo de Membrana SCCM/ACCP 1999

84 Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Insulina ß2 Agonistas

85 Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular Insulina & glucosa REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

86 Insulina & glucosa Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Dosis recomendada Efecto comienza en minutos con pico a los minutos y dura 4- 6 horas Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a cc/h

87 Reducción rápida de la concentración por redistribución celular
Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico ß2 AGONISTAS (salbutamol) REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

88 BICARBONATO Terapia preferida por décadas.
Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989. Cambió luego del estudio de Blumberg et al.

89 Gluconato de Calcio Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos
No disminuye concentraciones de Potasio Efecto sobre el EKG en minutos Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis) Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos. El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.

90 Antagonismo De Los Efectos Cardiacos De La Hiperkalemia
Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo Gluconato de calcio REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL MIOCITO

91 TERAPÉUTICA Hiperkalemia Pseudohiponatremia Gluconato de calcio
Cambios de EKG? No Sí Pseudohiponatremia Gluconato de calcio No Sí No tratamiento Shift K: Insulina IV ß2 agonista inh. Remover K: Diureticos Intercambio Ionico Dialisis

92 Gracias ! POR SU ATENCION