CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO.

Presentación del tema: "CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO."— Transcripción de la presentación:

1 CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

2 GENERALIDADES  Son complicaciones serias de la diabetes  La mortalidad por cetoacidosis es menor a 1%  La mortalidad en estado hiperosomolar hiperglicemico es 10 veces más alta  El pronostico en las dos está determiniado por la severidad de la deshidratación, la presencia de comorbilidades y la edad.  DKA compromete hiperglicemia, hipercetonemia y acidosis metabolica. HHS incluye glucemia mayor a 33,3 mmol/l, osmolalidad serica mayor a 320, sin cetonemia ni acidosis metabolica apreciable.

3 DKA CAUSAS PRECIPITANTES: Pobre adherencia a terapia con insulinas Infección Diagnostico de DM de novo Otras: medicamentos que afectan metabolismo de los carbohidratos como corticoesterioides, simpatomiméticos y antipsicóticos típicos.

4 HHS CAUSAS PRECIPITANTES: Infecciones Omisión de insulinas o de otros medicamentos antidiabéticos Enfermedades concomitantes como eventos cerebrovasculares, infarto de miocardio y trauma.

5 CETOACIDOSIS DIABETICA  DEFININICIÓN: Acidosis metabólica por alteración del metabolismo de la glucosa que genera una producción excesiva de cuerpos cetónicos HIPONATREMIA. HIPERGLICEMIA CUERPOS CETONICOS CAIDA DEL HCO3 AUMENTO DEL CO2 HIPERCALEMIA *glucosa 250 -600 mg/dL, osmolaridad 300 -320 mos/l, cetonas +++

6 FISIOPATOLOGÍA DKA HIPERGLICEMIA DM- I: NO PRODUCCIÓN DE INSULINA DM- II: RESISTENCIA A LA INSULINA GLUCOSA NO ENTRA A LA CELULA SE ACTIVAN RESERVAS DE GLUCOSA

7 FISIOPATOLOGÍA DKA > HIPERGLICEMI A GLUCOGENO Por medio de glucagón: glucosa cuerpos cetónicos METABOLISMO DE LIPIDOS: AcetilCoA en el higado Produce cuerpos cetónicos SE ACTIVAN RESERVAS DE GLUCOSA Ac. Acetoaceti co/acetona / Ac. B- hidroxibuti rico PRODUCCIÓ N DE HIDROGENIO NES ACIDOCIS HCO3 CO2AGUA Bloquea bomba sodio potasio ATP asa HIPERCALEMIA

8 FISIOPATOLOGÍA DKA HIPONATREMIA CADA VEZ QUE LA GLUCOSA DE ELEVA 100 MG/DL EL NA DISMINUYE 1,5 MEQ/L HIPERGLICEMIA: ELIMINAR GLUCOSA POR ORINA, PERO SE LLEVA AGUA CONSIGO DUIRESIS OSMOTICA DESHIDRATACIÓ N

9 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO  HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACION SIN CETOACIDOSIS NI ACIDOSIS SIGNIFICATIVAS.

10 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Hiperglucemia relativa Deficiencia relativa de insulina Aumento hormonas contrareguladoras DIURESIS OSMOTICA HIPEROSMOLARIDAD DESHIDRATACIÓ N /PERDIDA DE ELECTROLITOS FALLA RENAL Hipovolemia glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos en el torrente sanguíneo

11 DIAGNÓSTICO Evaluación inicial: CH, glucosa plasmática, electrolitos séricos, BUN, creatinina, cuerpos cetónicos en suero o en orina, osmolaridad, gases arteriales, uroanálisis. Cetoacidosis diabética  Horas a días de progresión Estado hiperosmolar hiperglicémico  Desarrollo más agudo Poliuria, polidipsia y pérdida de peso Dolor abdominal, náuseas y vómito Signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, debilidad, taquicardia) Cambios en estado mental ► “Coma diabético” Hipotermia “Aliento cetónico” Respiración de Kussmaul Leucocitosis de hasta 15.000 (DKA) Hacer glucometrías cada hora o cada dos horas. Demás exámenes cada 4 horas

12 B-hidroxibutirato Prueba del nitroprusiato Glucosa > 250 mg/dl pH < 7,0 Cetoacidosis diabética

13 Glucosa > 600 mg/dl > 320 mmol/kg Estado hiperosmolar

14 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

15 MANEJO Líquidos: 100 ml/kg 100-200 ml/kg  Pérdida estimada ► 100 ml/kg en DKA y 100-200 ml/kg en HHS.  Restablecer volumen ↓ niveles de hormonas contrarreguladoras e hiperglcemia, y mejora perfusión renal.  Se realiza con solución salina normal así:  500 – 1000 cc/hora en las primeras 2 – 4 horas  250-500 cc/hora. 250 mg/dl Al llegar a 250 mg/dl de glicemia se debería agregar a la solución dextrosa para evitar la hipoglicemia. 65-125 mg/dl Velocidad de ↓ glucosa se hace a 3,6 – 6,9 mmol/l/h (65-125 mg/dl)

16 Insulina:  Por vía IV, SC (??) o IM.

17 Insulina: infusión IV de insulina regular Tratamiento de elección: infusión IV de insulina regular.  Bolo IV de 0,1 U/kg seguido de infusión continua IV de 0,1 U/kg/horas. 250 mg/dl  Al llegar a 250 mg/dl disminuir infusión a 0,05 mmol/l/hora.  Ajustar para mantener 250-200 mg/dl hasta resolver el proceso agudo.

18 Insulina: Insulinas de acción rápida por vía subcutánea Insulinas de acción rápida por vía subcutánea: Cetoacidosis leve-moderada no complicada.  Bolo inicial de 0,2 - 0,3 U/kg  Luego dosis de 0,1 U/kg/h o 0,2 U/kg/2horas  Cuando llegue a 250 mg/dl reducir a la mitad No hay diferencias significativas en tiempo de resolución, pero producen menos hipoglicemia

19 Potasio:  Déficit de 3-5 mmol/kg  Reponer cuando esté por debajo de 5 mmol/L para mantener niveles entre 4 y 5 mmol/L.  Para la mayoría de paciente es suficiente 20-40 mmol/l ( ↓ para pacientes con falla renal).  Si está < 3,3 mmol/l la reposición debería hacerse a 10- 20 mmol/h  Retrasar insulinoterapia hasta lograr niveles mayores a 3,3 mmol/l.

20 Bicarbonato  ↑ riesgo de hipocalemia, edema cerebral y no ha evidenciado ser beneficioso en la velocidad de recuperación o en resultados.  Se indica en pacientes con pH venoso <6,9 y PCO2  (50 mmol/500 ml de SS 0,45% en más de 1 hora)Fosfato  Se limita a fosfato sérico menor de 0,32 mmol/l con dificultad respiratoria o distrés cardíaco.  Hipofosfatemia ► Disfunción de músculos respiratorios

21 RESOLUCIÓN Criterios de resolución DKA:  Glicemia menor a 250 mg/dl  Bicarbonato > 18 mmol/l  pH venoso o arterial > 7,3  Normalización del anion GAP Criterios de resolución HHS:  Osmolaridad < a 310 mmol/kg  Glucosa en plasma < 250 mg/dl  Recuperación del estado de conciencia

22 CAMBIO A INSULINA SC  Pacientes que ya traían esquema SC pueden continuar con el mismo. Pacientes con dx de novo pueden iniciar con 0,5 – 0,7 U/kg/día.  Se prefiere el uso de análogos de insulina sobre el uso de NPH y la insulina humana regular  Glargina a 0,25 U/kg en las primeras 12 horas luego de iniciación de infusión IV Continuar insulina IV hasta 2-4 horas luego de iniciada la SC ► vida media de menos de 10 minutos, suspensión abrupta puede causar recaída o hiperglicemia de rebote.

23 GRACIAS