Prof. Luis Ernesto González Parasitología y Micología U.N.S.L. 2013

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1 Prof. Luis Ernesto González Parasitología y Micología U.N.S.L. 2013
HELMINTOS

2 HELMINTOS Animales invertebrados (gusanos) Seres multicelulares
Muchos de vida libre Otros adaptados a vida parasitaria

3 HELMINTOS Muchos de vida libre y otros han evolucionado adaptándose a la vida parasitaria, tanto del hombre como de animales y vegetales.

4 HELMINTOS Se dividen en : Plathelmintos; Aplanados
con simetría bilateral sin celoma Cestodos Trematodos

5 HELMINTOS Se dividen en : Nemathelmintos;
cilíndricos, alargados y de extremos generalmente aguzados, simetría bilateral y tamaños muy variables. cavidad corporal o pseudoceloma aparato digestivo completo con boca, faringe y esófago muscular, en el que desembocan tres glándulas de secreción lítica, intestino, y recto con el ano que termina en una cloaca. Cuerpo cubierto por un tegumento

6 HELMINTOS Cestodos: Cyclophyllidea Pseudophyllidea Taenia saginata
Taenia solium Echinococcus granulosus Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dypilidium caninum Pseudophyllidea Diphyllobothrium latum

7 HELMINTOS Trematodos: Schistosomas Fasciola

8 DESCRIPCIÓN PLATELMINTOS
TEGUMENTO : Una capa citoplasmática sincicial con núcleos por debajo una capa muscular superficial. Cumple funciones de absorción e intercambio metabólico SISTEMA MUSCULAR : Reviste todo el cuerpo por debajo del tegumento En Trematodos es única En Cestodos puede existir otra capa Ventosas y faringe son estructuras musculares muy poderosas

9 DESCRIPCIÓN SISTEMA DIGESTIVO: Cestodos: ausente, toda su superficie corporal absorbe los nutrientes del contenido intestinal Trematodos: Boca, faringe, intestino que termina en fondo de saco

10 DESCRIPCIÓN Sistema neuromuscular en Cestodos: les permite movimientos al escólex, a los proglótides o al verme en su totalidad. Los proglótides, aún desvinculados del cuerpo parasitario, poseen movimientos en el intestino e incluso en el exterior.

11 DESCRIPCIÓN Sistema nervioso en Trematodos presenta dos ganglios próximos a la faringe, desde donde parten fibras nerviosas transversales y longitudinales que se extienden cubriendo todo el cuerpo

12 DESCRIPCIÓN SISTEMA EXCRETOR: Cumple funciones de : excreción osmorregulación termorregulación Formado por: células en llama o solenocitos túbulos colectores poro excretor

13 DESCRIPCIÓN SISTEMA REPRODUCTOR
Hermafroditas (excluyendo esquistosomas) Ap. genital masculino: testículos sistema de túbulos glándulas  cirro (órgano copulador retráctil)

14 DESCRIPCIÓN SISTEMA REPRODUCTOR Ap. genital femenino: ovario oviducto
 ootipo (huevos) glándulas vitelinas Mehlis útero receptáculo seminal trematodos  canal de Laurer cestodos  vagina

15 CICLOS EVOLUTIVOS - TREMATODOS
pueden ser complejos con estados larvarios muy distintos de los adultos poseen huevos de distintas formas y tamaños tienen opérculo (no esquistosomas)  escapa el miracidio (larva microscópica piriforme cubierta de cilios) esporoquiste  redias  cercarias  metacercarias forma infectante para el hospedero definitivo

16 CICLOS EVOLUTIVOS Entre los agentes infecciosos son singulares por:
su tamaño su prevalencia la complejidad de sus ciclos vitales y migraciones en el huésped su capacidad de producir eosinofilia su incapacidad para replicarse directamente en el hospedero definitivo

17 CICLOS EVOLUTIVOS Infectan a los seres humanos por: ingestión
penetración cutánea inyección por insectos

18 CICLOS EVOLUTIVOS Sus ciclos vitales pueden ser sencillos
Huevos salen del intestino, son embrionados, se ingieren y desarrollan vermes productores de huevos Larvas enquistadas en carne o verduras pasan al intestino donde desarrollan gusanos acintados o duela intestinal o mas o menos complejos Ingestión de huevos o penetración cutánea de larvas, migración a través de los pulmones hasta que encuentran su hábitat final Trichinella en los músculos Fasciola, Echinococcus en el hígado Onchocerca en la piel Wuchereria en los linfáticos.

19 EOSINOFILIA Otra característica de los helmintos es su íntima asociación con el eosinófilo. Hay estudios que sugieren que desempeña un papel en la inmunidad en la esquistosomiasis y la triquinosis. Las que producen mas eosinofilia son: Filarias Strongyloides Trichinella Fasciola Esquistosomas

20 HELMINTOS La mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped
Humano definitivo. Las excepciones son: Strongyloides, cuyas larvas pueden tornarse infecciosas en el intestino Echinococcus, cuyas larvas infectan al hombre y se multiplican en el denominado quiste hidatídico. La falta de replicación en el ser humano por la mayoría de los Vermes adultos tiene como consecuencias: la patogenia (Ej. Ancylostoma - c/u 0,15 ml sangre por día) la inmunidad el tratamiento (uso de drogas tóxicas)

21 TREMATODES

22 Generalidades Platelmintos con 2 ventosas = Dístomas. Tienen una ventosa bucal y la mayoría una ventral. La mayoría son aplanados en forma de hoja gruesa y oval La longitud varía desde menos de 1 mm hasta varios cm Tracto intestinal bifurcado ciego

23 Generalidades Hermafroditas (excepto Schistosoma)
Órganos reproductores voluminosos La reproducción sexual en los adultos va seguida por multiplicación asexual en los estadios larvales.

24 Generalidades A: hermafrodita B: de sexos separados

25 Localización Sangre y tejidos Hígado Pulmón Intestino

26 Tipos de duelas Enfermedad Especies que infectan a humanos Hospederos intermediarios primarios Hospederos intermediarios secundarios Hábitat final Sangre Esquistosomiasis S. haematobium S. japonicum S. mansoni Caracoles Plexo vesical Venas mes.sup. Venas mes.inf. Hígado Clonorquiasis Opistorquiasis Fascioliasis C. sinensis O. viverrini F. hepática Peces Berro Cond. Biliares Cond. biliares Intestinal Fasciolopsiasis F. buski Pl. acuáticas Int. delgado Pulmón Paragonimiasis P. westermani Cangrejos Pulmones

27 Fascioliosis distomatosis hepática es una zoonosis común en animales herbívoros y menos frecuente en el hombre

28 Fasciola hepatica es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa color marrón claro, con el extremo anterior saliente en forma de cono. 2 a 3 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho en la parte anterior presenta dos ventosas.

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30 Huevos 150 μm de largo

31 Ciclo evolutivo Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales herbívoros (ganado ovino, bovino, porcino) y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados con las heces. para embrionar es indispensable que caigan en agua dulce con escasa materia orgánica en descomposición

32 Ciclo evolutivo dan origen a la primera forma larvaria, el miracidio o embrión ciliado de 130 a 180 μ, que sale a través del opérculo del huevo. La eclosión del miracidio depende de la luz que estimula la producción de una enzima proteolítica fotoactiva que debilita la unión del opérculo con la cáscara del huevo. Esto ocurre en un lapso de dos a tres semanas según la temperatura, siendo las más favorables entre 10º y 30ºC.

33 Miracidio Fasciola hepatica (microscopía electrónica)

34 Miracidio nada libremente en el agua estimulado por la luz y en menos de 24 horas debe invadir a un pequeño caracol de 5 a10 mm del género Lymnaea (En Europa, L. truncatula y en América del Sur, L. viatrix) ya que esta forma libre no se alimenta depende de sus reservas de glucógeno como fuente de energía.

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36 Hospedero intermediario
Caracol del género Lymnaea

37 Ciclo evolutivo dentro del caracol, el MIRACIDIO pierde sus cilios y se transforma en esporoquiste, produciendo luego en las glándulas digestivas del molusco, dos generaciones de REDIAS y finalmente CERCARIAS.

38 Cercaria de Fasciola hepatica
Redia de Fasciola hepatica

39 Cercarias cuerpo redondeado y cola no bifurcada. Cada miracidio que penetra al caracol da origen a entre 500 y 600 cercarias. abandonan al caracol y nadando se dirigen a plantas a cuyas hojas se adhieren, pierden la cola, se redondean y enquistan cubriéndose de una membrana gruesa. Las metacercarias miden aproximadamente 0,5mm, quedan dentro del tejido vegetal, tal que no son eliminadas por el lavado de las plantas parasitadas. Los hospederos definitivos se infectan al consumir plantas contaminadas con la forma infectiva del parásito.

40 Metacercarias

41 Ciclo evolutivo En el hombre la principal forma de infección es la ingesta de berros comestibles, consumidos crudos. En el tubo digestivo se disuelven las envolturas y en el intestino delgado se libera el parásito juvenil o inmaduro, que atraviesa la pared intestinal y tres horas después ya se encuentra en la cavidad peritoneal. Permanece allí entre 3 a quince días atravesando el peritoneo y la cápsula de Glisson del hígado.

42 Ciclo evolutivo Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los canalículos biliares, donde alcanza el estado adulto alrededor de dos a cuatro meses después de la infección.

43 Epidemiología importante zoonosis parasitaria muy frecuente en ovejas y vacunos, así como en cabras, cerdos y caballos. En Latinoamérica se han descrito casos en la mayoría de los países, siendo los reportes de casos humanos más frecuentes en Argentina, Chile, Perú y Cuba. En los países del Mediterráneo se la describe especialmente en Francia y Argelia. Las pérdidas por decomiso pueden ser cuantiosas en zonas donde esta zoonosis es endémica. Los animales adquieren la infección por la ingesta de pastos que contienen metacercarias.

44 Epidemiología Habitualmente la infección es masiva afectando el estado general del animal, su peso y la producción de leche, carne, lana, etc. Las metacercarias resisten bien las condiciones ambientales adversas, pero en el pasto seco pierden rápidamente su capacidad infectiva.

45 Epidemiología El ganado contamina con sus deyecciones los charcos y acequias. Esto conduce a la infección del caracol y luego la contaminación de los pastos con metacercarias, los que serán fuente de infección o reinfección.

46 Epidemiología En el 90 a 95% de los casos humanos está presente el antecedente de la ingesta de berros crudos. En el hombre las infecciones son más excepcionales por la menor probabilidad de ingerir metacercarias con respecto a los animales.

47 Epidemiología Frecuentemente se presentan como brotes epidémicos familiares, por lo que debe estudiarse a todo el grupo familiar una vez detectado el caso índice. La prevención consiste en evitar el consumo de plantas crudas como berros que crecen en los arroyos y otros cauces de agua en estado silvestre y ejercer un control de los caracoles que actúan como hospederos intermediarios.

48 Patología tres etapas según la localización de los parásitos.
La primera: la invasión con las lesiones intestinales, peritoneales y hepáticas, se produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. La segunda fase corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes en el hígado, dura meses o años. Puede pasar desapercibida, pues recién se está iniciando la fibrosis y la obstrucción. Siempre existe eosinofilia periférica elevada.

49 Patología La tercera u obstructiva : en los conductos biliares intrahepáticos. Hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis. Los abscesos pueden presentarse en los canalículos biliares o en el parénquima hepático, son formaciones blanquecinas de aproximadamente 2 a 5mm de diámetro. Son pequeños focos necróticos constituidos por una infiltración leucocitaria, con detritus amorfos y cristales de Charcot-Leyden. Rodeando, aparece una infiltración eosinófila.

50 Patología La hiperplasia de los conductos biliares no sólo se debe al contacto físico del parásito, existe una inducción química mediante la producción de prolina. Este aminoácido, así como la hidroxiprolina, interviene en la síntesis de colágeno. Los vermes pueden presentar, localizaciones erráticas o ectópicas, pudiendo ubicarse en vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc., nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis.

51 Patología Se ha demostrado una resistencia natural que se manifiesta como una reacción fibrótica que afecta a los parásitos jóvenes en su etapa de invasión y a los adultos localizados en la vía biliar. En la oveja, la rata y el conejo, la reacción no logra aislar a los parásitos. En el ganado vacuno y el hombre, la reacción fibrótica logra aislar y matar a un gran número de parásitos jóvenes y adultos.

52 Cuadro clínico Muchos pacientes son asintomáticos, corresponde a infecciones con pocos parásitos. La sintomatología se inicia en la fase aguda con un síndrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia y a veces urticaria y síntomas digestivos. La segunda fase o latente puede ser asintomática mientras llegan los parásitos a los conductos biliares y en la tercera u obstructiva, el dolor hepático es más acentuado y de tipo cólico biliar muy similar a la colecistitis.

53 Cuadro clínico En casos graves puede haber anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción.

54 Diagnóstico Pacientes con trastornos digestivos, de tipo hepatobiliar, que puede o no presentar crisis febriles o urticaria, de evolución aguda o crónica, con eosinofilia elevada y con antecedentes de ingesta de berros crudos. Hallazgo del parásito adulto en el acto quirúrgico de la vía biliar, diagnóstico de certeza. Huevos en materia fecal mediante exámen coproparasitológico seriado. Examen de líquido de sondeo duodenal

55 Diagnóstico Existen pruebas serológicas para la búsqueda de anticuerpos con técnicas como ELISA, Inmunoelectroforesis y contrainmunoelectroforesis que tienen alta sensibilidad y especificidad. Se están desarrollando técnicas para la búsqueda de coproantígenos y de complejos inmunes circulantes.

56 Diagnóstico Falsos negativos parásitos en el período de invasión, no ha alcanzado la madurez sexual, la que sólo se logra en las vías biliares. Falso positivo hallazgo de huevos en heces en personas que ingirieron hígado crudo o mal cocido con parásitos. El hombre no sufre la infección, pero elimina huevos.

57 Diagnóstico Hemograma leucocitosis y anemia variable, eosinofilia a valores relativos del 40 al 60%. Ascenso progresivo durante la invasión y se mantiene en las fases siguientes. Después del tratamiento, desciende llegando a valores normales luego de la curación. Sin embargo puede haber pacientes con eosinofilias normales y otros con fluctuantes. Pruebas hepáticas: bilirrubinemia normal o elevada. La fosfatasa alcalina con frecuencia está elevada y su normalización pos tratamiento constituye un índice de curación. Sin embargo puede permanecer elevada si está asociada una litiasis biliar. Las transaminasas pueden estar aumentadas.

58 Esquistosomiasis Esta parasitosis denominada también bilharziosis es causada por trematodos del género Schistosoma.

59 Agentes etiológicos Las tres especies principales del género Schistosoma que parasitan al hombre son: S. mansoni S. haematobium S. japonicum.

60 Esquistosomiasis Tienen una distribución geográfica específica;
S. mansoni: Arabia, África, Sudamérica y Caribe S. haematobium: África, Medio Oriente.   S. japonicum: Japón, China, Filipinas Factores son importantes en el carácter endémico: la presencia del huésped intermediario específico el método de eliminación de las excretas humanas.

61 Descripción Sexos separados, alargados, cilíndricos, que miden 1 a 2 cm de largo, siendo la hembra de mayor longitud y más delgada que el macho. Este presenta un plegamiento denominado canal ginecóforo donde se ubica la hembra y pasa la mayor parte del tiempo.

62 Descripción Poseen dos ventosas, pero ubicadas más próximas entre sí que en los otros trematodos. Las ventosas de las hembras son más pequeñas que las del macho. Los machos tienen numerosas papilas superficiales que están provistas de ganchos y son más numerosas en los bordes laterales. Estos le permiten al macho enganchar sus bordes como en una cremallera, formando un tubo para alojar a la hembra. Este cierre mecánico no requiere aporte energético (esfuerzo muscular) para mantenerse.

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64 Descripción El tegumento de los esquistosomas es más fino que el de los otros trematodos. Una diferencia importante entre las tres especies: la presencia de tubérculos en la cutícula, bien desarrollados en S. mansoni, pequeños en S. haematobium y ausentes en S. japonicum. Los huevos de las tres especies son grandes, miden entre 100 y 150 μm, son ovalados presentan una característica distintiva, la presencia de una espina o espolón que en S. mansoni es lateral, en S. haematobium terminal y en S. japonicum es lateral, muy pequeño y a veces de difícil visualización.

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66 Ciclos evolutivos S. mansoni y S. japonicum se localizan en su estado adulto en los plexos mesentéricos y hemorroidales S. haematobium lo hace en los plexos vesicales. Las hembras fecundadas migran en contra de la corriente sanguínea hacia los vasos más pequeños, donde depositan los huevos, permanecen allí y cuando se rompe la pared de las vénulas llegan a los tejidos donde se producen granulomas. Otros caen en la luz de las vísceras.

67 Ciclos evolutivos Los huevos de S. mansoni y S. japonicum caen a la luz del colon y son eliminados al exterior con las heces Los de S. haematobium lo hacen hacia la luz de la vejiga y se eliminan con la orina. La eliminación se efectúa durante un tiempo prolongado ya que los parásitos son longevos, pudiendo vivir entre 2 a 30 años.

68 Ciclos evolutivos Los huevos salen parcialmente embrionados, necesitan caer en agua dulce para romperse y dar salida al miracidio. Este tiene forma ovalada y está cubierto de cilias que le permiten moverse hasta encontrar al primer huésped intermediario, moluscos del género Biomphalaria para S. mansoni, Oncomelania para S. japonicum y Bulinus para S. haematobium.

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70 Ciclos evolutivos

71 Ciclos evolutivos En los tejidos de los moluscos, el miracidio se transforma en una segunda forma larvaria inmóvil denominada esporoquiste madre o de primera generación, el que aumenta de tamaño y se reproduce para dar los esporoquistes hijos o de segunda generación. Estos tienen movimientos e invaden otros sitios del caracol y forman en su interior las cercarias que luego salen del molusco. Por cada miracidio que ingresa al caracol se forman cercarias.

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73 Ciclos evolutivos Cercarias: son de forma alargada, de cola Bifurcada (furcocercarias), nadan libremente hasta alcanzar al huésped definitivo, al que se adhieren y penetran a través de la piel mediante secreciones líticas.

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75 Ciclos evolutivos Las furcocercarias pierden la cola y se transforman en esquistosómulos que buscan los linfáticos, Caen en circulación y llegan al pulmón donde crecen, pasan a corazón izquierdo y finalmente por los capilares mesentéricos llegan al sistema porta donde se desarrollan casi hasta la madurez, para migrar en contra corriente a las vénulas, donde residen en forma definitiva según la especie parasitaria.

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77 Esquistosomiosis por Schistosoma mansoni Patología:
Dan infecciones leves o asintomáticas. En la etapa inicial, dermatitis de Intensidad variable según el número de cercarias que penetraron. Los parásitos adultos no causan alteraciones patológicas, ya que incorporan en su superficie, antígenos del huésped y así evaden la respuesta inmune. Los huevos generan cambios inmunopatológicos causa de casi todas las manifestaciones clínicas y la patología de la esquistosomiosis. Se producen granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos, Macrófagos y células gigantes. Se depositan en el intestino y el hígado y provocan fibrosis intestinal y hepática. Producen alrededor de 300 huevos diarios. El bazo puede presentar hiperplasia, congestión e hipertrofia. En el colon hay infiltración celular, abscesos que se rompen y dan origen a hemorragias y pequeñas ulceraciones que permiten la salida de los huevos a la luz intestinal.

78 Patología: Las lesiones son de tipo fibroso y cicatrizal como etapa de defensa del organismo contra los huevos que progresivamente se van calcificando. Se correlaciona con la fibrosis hepática, Hipertensión portal, cirrosis, fibrosis hepática y pulmonar y producción de pólipos intestinales.

79 Cuadro clínico La etapa aguda, fiebre de Katayama a las cuatro/ocho semanas posteriores cuando los parásitos adultos comienzan a depositar huevos en los tejidos. Fiebre, dolor de cabeza, mialgias generalizadas, dolor del cuadrante superior derecho, distorsión de los lóbulos del hígado y diarrea sanguinolenta. Hepatomegalia, linfoadenopatía y eosinofilia.

80 Cuadro clínico En fase crónica hay una reacción inmunológica del hombre ante los huevos del verme. Las secreciones solubles de los huevos inducen una respuesta inflamatoria e inmunológica del huésped produciéndose granulomas que rodean y destruyen a los huevos y resulta en fibrosis de los tejidos. La mayoría de los granulomas se desarrollan en el intestino y el hígado donde los huevos se acumulan, pero también se han encontrado en piel, pulmones, cerebro, glándulas suprarrenales y músculo esquelético.

81 Cuadro clínico En algunos casos de infección crónica produce en el hígado inflamación y fibrosis periportal, forma que tarda años en producirse y se asocia a infecciones intensas. Esto puede conducir a hematemesis, várices esofágicas y ascitis. En la enfermedad avanzada hay mal estado general y frecuentemente se asocia a desnutrición. Pueden presentarse concomitantemente síntomas pulmonares. La forma pulmonar obstructiva cursa con disnea, dolor precordial y cianosis.

82 Esquistosomiosis por S. japonicum
La sintomatología es similar a la producida por la infección por S. mansoni, pero más severa. El estado final más frecuente es la cirrosis hepática Con ascitis y estado caquéctico. Son frecuentes las localizaciones ectópicas con Huevos que migraron a cerebro, pulmones, etc.

83 Esquistosomiosis por S. haematobium
Hematuria, que puede ser dolorosa. Algunos pacientes presentan compromiso intestinal con Síndrome disentérico. Las complicaciones principales son del aparato urinario o genital, como cálculos, papilomas, obstrucciones, elefantiasis genital y fístulas. En Egipto se ha descrito la asociación entre esta parasitosis y cáncer vesical. También se dan localizaciones ectópicas.

84 Epidemiología Se ha calculado que la esquistosomiosis afecta al 5% de la población mundial y presenta una amplia distribución geográfica. Se estima que 200 millones de personas sufren de la infección en 74 países y que 120 millones presentan sintomatología.

85 Epidemiología En América Latina, la infección más importante se
debe a S. mansoni que presenta altas prevalencias en Brasil donde se estima la existencia de 8 millones de casos. En las islas del Caribe y en Venezuela la prevalencia es menor. En África esta parasitosis está ampliamente distribuida.

86 Epidemiología La esquistosomiosis por S. japonicum se encuentra limitada países del Lejano Oriente y la causada por S. haematobium predomina en África y en Medio Oriente. La infección siempre depende del contacto directo de la piel con aguas dulces contaminadas con materias fecales y que contengan a los caracoles susceptibles de ser hospederos intermediarios. Los canales de riego, represas, pantanos, etc. son los lugares propicios para la diseminación de estas parasitosis.

87 Epidemiología Diversas situaciones predisponen a la infección
Baño de inmersión, utilización de aguas contaminadas para el aseo personal, lavado de ropas, trabajos agrícolas como el cultivo de arroz, labores de pesca, etc. Reservorios animales para los tres esquistosomas. La prevención y el control apuntan principalmente al ataque de los caracoles y al saneamiento ambiental. La vigilancia epidemiológica debe ser muy activa por la tendencia a la diseminación, especialmente donde existen represas y regadíos que crean las condiciones ecológicas apropiadas para la difusión.

88 Diagnóstico Identificación de huevos en materia fecal mediante exámenes seriados para el caso de S. mansoni y S. japonicum y en orina para S. haematobium. El método del frotis grueso de Kato Katz en materia fecal puede ser de utilidad para los dos primeros. La biopsia de mucosa rectal. Se toma una pequeña porción de tejido y se observa directamente al microscopio entre dos portaobjetos.

89 Diagnóstico Se emplean HAI, ELISA, aglutinación de cercarias,
floculación circumoval, inmunofluorescencia indirecta, etc. En estudios epidemiológicos en zonas endémicas se están empleando tiras reactivas para la identificación de antígenos circulantes. La prueba de PCR en suero y en heces es muy específica.

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