Enfermedad diarreica aguda y Enfermedad de Hansen Maria Jose Alfaro Ana Victoria Benavides Karol Giannin Delgado Valeria Dueñas.

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1 Enfermedad diarreica aguda y Enfermedad de Hansen Maria Jose Alfaro Ana Victoria Benavides Karol Giannin Delgado Valeria Dueñas

2 DEFINICIÓN ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Incremento en el número de evacuaciones en frecuencia y cantidad Presencia de tres o más deposiciones en 24 horas Disminución de la consistencia y una duración menor a 14 días

3 EPIDEMIOLOGÍA Estudio de carga global de enfermedad, clasificó las enfermedades diarreicas en cuarto lugar a nivel global Representando 3,6 % de la carga total de morbilidad Colombia, el Boletín Epidemiológico del Instituto Nacional de Salud 2021 se registraron en promedio de 30 a 50 mil casos semanales, hasta mayo del 2022, se han reportado 856.063 afectaciones de esta patología

4 ETIOLOGÍA Infecciones gastrointestinales son la causa más frecuente de diarrea aguda Impacto es mayor en países en vías de desarrollo (cuatro episodios de diarrea aguda al año) Se transmiten por vía fecal- oral; el agua y los alimentos constituyen el principal vehículo. Diarrea aguda, menos de 3 semanas, causada por agentes infecciosos, toxinas bacterianas Causas no infecciosas y extraintestinales: síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad isquémica del intestino, obstrucción intestinal parcial

5 FISIOPATOLOGÍA Agentes patógenos mecanismos Diarrea secundaria a la liberación de enterotoxinas Promueven la secreción intestinal Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum Alteran la integridad de la mucosa Mediadores citotóxicos Pueden o no invadir el tejido Capacidad para ocupar el tejido Activa a la célula del huésped para iniciar un proceso de endocitosis Invasión tisular del microorganismo a la de destrucción de la mucosa Mecanismo de adherencia—cambio en la estructura de las vellosidades, produce atrofia e interfiere con la absorción del contenido luminal

6 PRINCIPALES MICROORGANISMOS QUE CAUSAN DIARREA AGUDA

7 FISIOPATOLOGÍA Mecanismo de la diarrea Incremento de la secreción intestinal Resultado de una enterotoxina o mediador citotóxico Disminución en la absorción intestinal Secundaria a daño e inflamación intestinal

8 SÍNDROMES CLÍNICOS Diarreas inflamatorias Diarreas no inflamatorias Evoluciona como una diarrea con sangre y fiebre que indica el daño a la mucosa colonica debido a la invasión de la misma por agentes patógenos ) o una toxina Es de tipo acuoso, no sanguinolenta, y se acompaña de cólicos, meteorismo, nauseas y vomito, que sugieren un origen en intestino delgado causada por toxinas bacterianas y agentes virus, alteran la mucosa intestinal y producen secreción. Diarrea, por lo general, es en poca cantidad, asociada con colico y dolor en flanco izquierdo, urgencia y tenesmo

9 EVALUACIÓN DEL PACIENTE Historia clínica Paciente inmunocomprometido Uso previo de antibióticos, hospitalización previa Viajes recientes, regiones- hábitos poco higiénicos. Evaluación médica Diarrea aguda grave con deshidratación, fiebre (>38°C), >evacuaciones en 24h Dolor abdominal en paciente mayor de 50 años Diarrea en ancianos (70 años) sujetos inmunocomprometidos Examen físico Grado de hidratación, turgencia de la piel y las membranas Presión arterial (disminución de 10 mmHg) y la frecuencia cardiaca (incrementos de 10 latidos7min)

10 EXÁMENES DE LABORATORIO Examen microscópico de las heces Muestra de una evacuación espontánea o mediante un tacto rectal Leucocitos fecales Colitis con alteración en la integridad de la mucosa intestinal Coprocultivo presentación clínica sugiera diarrea de tipo inflamatorio o los leucocitos fecales sean positivos Endoscopia importantes cuando el diagnóstico diferencial incluye enfermedad intestinal inflamatoria.

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12 TRATAMIENTO DIETA Hdratación adecuada con carbohidratos y electrólitos Uso de probióticos y prebióticos capaces de modificar la composición y las actividades metabólicas y enzimáticas de la microflora intestina l

13 REHIDRATACIÓN. Se prefieren soluciones que contengan electrólitos y glucosa Suero oral o soluciones Hidratación Restablecer equilibrio hidroelectrolítico Los líquidos deben iniciarse 50 a 200 ml/kg/24 h Dependen del estado de hidratación.

14 AGENTES ANTIDIARREICOS. Pacientes con diarrea leve a moderada. Opioides Disminuye el número de evacuaciones. No se utiliza en pacientes con diarrea sanguinolenta, fiebre o toxicidad importante Vuelve lento el tránsito intestinal, tienen efectos proabsortivos y antisecretores. Loperamida Diarrea aguda Cambia la función motora del intestino y no tiene efecto opioide central Dosis de 4 mg iniciales, seguida de 2 mg después de cada evacuación (máximo 16 mg/24 h) Subsalicilato de bismuto Diarrea infecciosa bacteriana Estimula la reabsorción de sodio y agua en el intestino y tiene un efecto directo antibacteriano Dos tabletas o 30 ml cuatro veces al día reducen los síntomas

15 ANTIBIOTICOTERAPIA. Se recomienda en diarrea moderada a avanzada, con: ●Fiebre ●Tenesmo ●Heces con sangre ●Leucocitos en moco fecal Mientras se obtiene el resultado del cultivo. Los medicamentos de elección son: Fluoroquinolonas durante 5 a 7 días. Los últimos fármacos autorizados para el tratamiento de las diarreas agudas: Inhibidores selectivos de la encefalinasa Reduce la secreción de agua y electrólitos a la luz intestinal.

16 ENFERMEDAD DE HANSEN O LEPRA. ●Crecimiento lento ●Periodo de replicación alrededor de 14 días. La lepra es una enfermedad infecciosa crónica, granulomatosa, producida por un bacilo no cultivable, el Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. Afecta : ●Nervios periféricos ●Piel ●Polo anterior del globo ocular ●Tracto respiratorio superior ●Párpados ●Manos ●Pies ●Testículo ●Riñón. M. leprae Atóxica y de baja patogenicidad. ●Orejas ●Mucosa nasal ●Troncos nerviosos superficiales. Predilección Partes más frías del organismo

17 EPIDEMIOLOGÍA. La lepra es una enfermedad tropical desatendida que sigue presente en más de 120 países, que en conjunto notifican más de 200.000 nuevos casos al año. El país reporta en los últimos años una variación en el número de casos nuevos de lepra. Colombia 2018 el reporte fue de (324) 2019 se presentaron (339) 2020 se reportaron (136).

18 CLASIFICACIÓN DE LA LEPRA. 1.Ridley & Jopling (1966), que se basa en una clasificación inmunológica

19 2. La clasificación clínica presentada en el Congreso Internacional de lepra de Madrid (1953) 2 polares: lepra lepromatosa y lepra tuberculoide y en 2 grupos: indeterminada y dimorfa.

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23 3. La clasificación bacteriológica OMS (1982). LEPRA PAUCIBACILAR (PB) De acuerdo baciloscopias se clasifica en: LEPRA MULTIBACILAR (MB) No se ven bacilos en el frotis directo (Indice bacilar = 0) Bacilos en el frotis (Indice bacilar > 0).

24 REACCIÓN TIPO 1 Reacción de reversa o de reversión= respuesta de hipersensibilidad retardada, mediada por la inmunidad celular REACCIÓN TIPO 2 -Cambios agudos en las lesiones ya instauradas, las cuales se hacen más eritematosas -Lesiones nuevas -Edema de manos, pies y cara -Descamación de las lesiones en la fase final Reacción leprótica o eritema nodoso leproso -Nódulos subcutáneos, hipertérmicos, dolorosos a la palpación -Aparecen en cualquier lugar del cuerpo -Deterioro del estado general -Fiebre, mialgias y artralgias. -Eventualmente adenitis, iridociclitis, nefritis, neuritis y orquiepididimitis.

25 MANIFESTACIONES SECUNDARIAS A LA LEPRA Alteraciones que resultan como consecuencia de las manifestaciones clínicas primarias de la lepra o de los fenómenos agudos reaccionales a) La cara, dando lugar a desfiguraciones y deformidades b) Los nervios, perturbando su estructura y su función c) Los ojos= defectos visuales d) Las manos y los pies, con afectación de la sensibilidad y la motricidad.

26 AFECTACIÓN NEURAL AFECTACIÓN OCULAR AFECTACIÓN DE MANOS Y PIES Fase: inicio: Engrosamiento del nervio, dolor a la palpación Fase: Progreso de lesión: Ausencia de sudoración, pérdida de sensibilidad, debilidad muscular Fase: destrucción: Parálisis completa del nervio, destrucción del nervio El polo anterior del ojo es unos 3°C más frío que el resto de la superficie corporal, por eso se afecta con frecuencia en la lepra. La lesión del globo ocular : - Presencia del bacilo en las estructuras oculares y en sus anexos - Lesión neurítica del V y VII pares craneales ●Afección de troncos nerviosos ●Fenómenos agudos reaccionales

27 AFECTACIÓN DE TRONCOS NERVIOSOS AFECTACIÓN DE MUCOSAS Miembros superiores e inferiores son mixtos por lo tanto las consecuencias de su lesión tienen manifestaciones sensitivas y motoras - Cavidad oral: Las encías, el paladar duro, el blando y la úvula - Nariz:La obstrucción nasal y epistaxis frecuentes, síntomas de lepra lepromatosa - Faringe y Laringe: disfonía y en casos extremos obstrucción de la vía respiratoria - Huesos: vómer, etmoides, espina nasal, así como las paredes alveolares del maxilar y su cresta mediana - Testículos: testículos y el epidídimo - Hígado: 60 - 90% de los casos de lepra lepromatosa - Amiloidosis secundaria sistémica: glomerulonefritis crónica

28 CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE DISCAPACIDAD OJOS MANOS PIES ● Grado 0: Sin discapacidad ● Grado I: Anestesia, conjuntivitis ● Grado II: Lagoftalmos ● Iritis o queratitis. Opacidad de córnea ● Catarata. Pérdida avanzada de la visión ● Ceguera ● Grado 0: Sin discapacidad ● Grado I: Anestesia ● Grado II: Ulceras y heridas ● Dedos en garra móviles ● Reabsorción de 1 o más falanges ● Parálisis radial. Anquilosis ● Grado 0: Sin discapacidad ● Grado I: Anestesia ● Grado II:Perforante plantar ● Dedos en martillo. Pie paralítico

29 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN FACTORES DE RIESGO Reservorio y fuente de infección: Vía de transmisión: Enfermo de lepra De persona a persona, vía aérea, a través del tracto respiratorio superior. Los diferentes tipos de lepra que desarrolla el individuo están relacionados con los genes ligados al sistema HLA. La susceptibilidad inmunológica del huésped y las necesidades básicas insatisfechas, desnutrición, hacinamiento, mala higiene personal y de la vivienda Existe evidencia de que la convivencia con un enfermo de lepra no tratado multiplica el riesgo de infección Es aceptado que cerca del 90% de la población es resistente natural al bacilo de Hansen, es decir, el individuo se puede infectar pero no se enferma.

30 DIAGNÓSTICO DE LEPRA Hallazgos clínicos y se complementa con la baciloscopia de moco y linfa y la biopsia de piel o nervio. Caso confirmado de lepra Condiciones clínicas: Lesiones cutáneas eritematosas o hipocrómicas, con pérdida de la sensibilidad térmica y / o dolorosa o táctil. Condiciones de laboratorio: Identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes en los frotis de moco y linfa. Demostración en las biopsias, de infiltrados inflamatorios que lesionan o destruyen los nervios, independiente de la presencia o no de bacilos en la muestra. - Anamnesis: Antecedentes epidemiológicos Enfermedad actual - Examen físico: ● Examen dermatológico, lesiones en la piel: forma, tamaño, límites, número de lesiones; sensibilidad térmica, táctil y dolorosa. Engrosamiento, dolor espontáneo o a la palpación de uno o varios troncos nerviosos periféricos, asociados con signos de afección neural: pérdida sensitiva

31 Examen dermatológico: sensibilidad y de la motilidad de los músculos inervados por: Auricular posterior Trigémin o FacialCubital MedianoRadial Ciaticopoplíteo externo Tibial posterior

32 Examen oftalmológico Anexos oculares, sensibilidad de la córnea, estado de la conjuntiva, esclera, iris, cristalino y valoración de la agudeza visual Examen otorrinolaringológico Dorso de la nariz, integridad del tabique nasal, paladar blando, úvula, lengua, laringe y el tono de la voz

33 Baciloscopia Moco y linfa -> clasificar: 5 muestras y otras 5 luego del tratamiento MultibacilarPaucibacilar Índice bacilar > 0Índice bacilar = 0 LINFA: -De los dos lóbulos de las orejas -De lesiones existentes o de los codos, rodillas o de las falanges proximales del dedo medio

34 MOCO NASAL DISTRIBUCIÓN DE MUESTRAS LINFA Preferiblemente por sonado dentro de una bolsa plástica. Cuando no hay secreción -> frotis directo del tabique nasal con un escobillón humedecido con solución salina Tejido libre de sangre -> pinzas atraumáticas sin garra tipo "Kelly" hemostáticas. Tres o cuatro punciones cercanas entre sí -> buena cantidad de linfa Las linfas se recogen directamente o con ayuda de un capilar sobre las láminas y la muestra del moco -> frotis de 5 milímetros de diámetro

35 TÉCNICA Y COLORACIÓN: TÉCNICA DE ZIEHL NEELSEN -Colocar las láminas fijadas sobre el soporte con el extendido hacia arriba -Cubrir todo con fucsina de Ziehl Neelsen previamente filtrada. -Calentar suavemente con la llama de un mechero, pasándolo por debajo de las láminas hasta que se produzca emisión de vapores, evitando que hierva la fucsina. -Cuando los vapores sean visibles, dejar de calentar y cuando estos desaparezcan calentar nuevamente, hasta completar 10 minutos de emisión de vapores. -Si ocurre evaporación del colorante agregar nuevamente. -Dejar enfriar y lavar suavemente con agua del chorro. TINCIÓN:

36 DECOLORACIÓN: -Cubrir el extendido teñido con alcohol - ácido al 3% durante 1 minuto y lavar suavemente con agua del chorro. -Si el extendido conserva el color rojo o rosado volver a decolorar y lavar nuevamente.

37 CONTRASTE: -Cubrir el extendido decolorado con azul de metileno durante 2 minutos. -Lavar suavemente con agua del chorro. -Limpiar la parte posterior de la lámina, para retirar residuos de colorante que pueden interferir con la lectura. -Dejar secar a temperatura ambiente en posición vertical.

38 LECTURA E INFORME Calificar cada frotis utilizando la escala de lectura semicuantitativa de la baciloscopia y se procede a elaborar el informe con el cálculo del índice bacilar Informe: El informe bacteriológico deberá incluir el número de cruces en cada una de las muestras y el resultado del índice bacilar calculado. (-) No se encuentran b.a.a.r en 100 campos microscópicos observados o en diez minutos de observación. (+) Menos de un b.a.a.r en promedio, en 100 campos microscópicos observados. (++) Uno a diez b.a.a.r en promedio, en 50 campos microscópicos observados. (+++) Se observan más de 10 b.a.a.r en promedio, en 20 campos microscópicos observados. INFORME DE RESULTADOS POR ESCALA SEMICUANTITATIVA

39 CÁLCULO ÍNDICE BACILAR Índice bacilar: Promedio aritmético de las cruces encontradas en cada una de las muestras leídas. Totalizar el número de cruces del punto anterior y dividir por el número de muestras leídas Moco (++) Linfa del lóbulo derecho (++) Linfa de lóbulo izquierdo (++) Linfa de la lesión 1 (+) Linfa de la lesión 2 (+) IB = 2+2+2+1+1 = 8/5 = 1,6 EJEMPLO El rango del índice bacilar cuando es positivo, oscila entre 0,2 (1/5) hasta 3,0 (15/5)

40 Criterio histopatológico - biopsia Obligatoriamente a todos los casos sospechosos con baciloscopia negativa y opcionalmente para aquellos cuya baciloscopia fue positiva Lugar de la toma: Lesiones cutáneas -> TAMAÑO: 1 cm de longitud, 7 mm de profundidad y 5 mm de ancho, incluyendo siempre hipodermis Métodos para hacer la biopsia cutánea: Las biopsias pueden hacerse por incisión o por sacabocados.

41 Método de incisiónMétodo de sacabocado -Desinfectar la zona -Colocar paño esteril -Anestesia local en tejido subcutáneo -> 3 - 4 ml de lidocaína al 1% y se espera 2 minutos -Dos incisiones semilunares que delimiten un trozo elíptico de piel. El eje longitudinal debe ser paralelo a la dirección tensional de la piel. Sacabocados 5 mm -> una biopsia, y 6 mm -> para dividir el tejido. Se inserta un hilo de sutura de seda estéril a través de la capa del corion y los extremos libres se enhebran en el centro del sacabocados. Mediante un movimiento en tornillo y manteniendo el instrumento en ángulo recto, se introduce el sacabocados hasta la grasa subcutánea, se retira y se levanta suavemente la muestra tirando del hilo, para cortar la grasa subcutánea con un bisturí o tijeras.

42 Informe histopatológico Descripción macroscópica del especímen -> si hay o no hipodermis. Estudio microscópico -> preparación de cortes teñidos con hematoxilina eosina y coloración de Ziehl-Neelsen. Diagnóstico histopatológico -> demostrar cambios que se producen en las fibras nerviosas, en demostrar los bacilos de Hansen o en el tipo y distribución de los infiltrados inflamatorios. La descripción del estado de los nervios es obligatoria en todo informe histopatológico de una biopsia de lepra.

43 Tratamiento Pacientes multibacilares (MB) TRATAMIENTO MB ADULTOSTRATAMIENTO MB NIÑOS DOSIS MENSUAL SUPERVISADA RIFAMPICINA 600 MG CLOFAZIMINA 300 MG DAPSONA DDS 100 MG DOSIS MENSUAL SUPERVISADA RIFAMPICINA 450 MG CLOFAZIMINA 150 MG DAPSONA DDS 50 MG DOSIS DIARIA AUTOADMINISTRADA DAPSONA DDS 100 MG DOSIS DIARIA AUTOADMINISTRADA DAPSONA DDS 100 MG 6 meses

44 Tratamiento Pacientes paucibacilares (PB) TRATAMIENTO PB ADULTOSTRATAMIENTO PB NIÑOS DOSIS MENSUAL SUPERVISADA RIFAMPICINA 600 MG DAPSONA DDS 100 MG DOSIS MENSUAL SUPERVISADA RIFAMPICINA 450 MG DAPSONA DDS 50 MG DOSIS DIARIA AUTOADMINISTRADA DAPSONA DDS 100 MG DOSIS DIARIA AUTOADMINISTRADA DAPSONA DDS 100 MG 6 meses

45 BIBLIOGRAFÍA https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1480&sectionid=92813958#11 20250954 https://www.ins.gov.co/buscador- eventos/BoletinEpidemiologico/2022_Bolet%C3%ADn_epidemiologico_semana_19.pdf https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease https://www.policia.gov.co/sites/default/files/47-LEPRA.pdf

46 Gracias