ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL RECIEN NACIDO. HIPOGLUCEMIA NEONATAL CONCEPTO: Se define como una concentración de glucosa en suero < 60 mg/dL en recién.

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1 ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL RECIEN NACIDO

2 HIPOGLUCEMIA NEONATAL CONCEPTO: Se define como una concentración de glucosa en suero < 60 mg/dL en recién nacidos de término asintomáticos entre 24 y 48 h de vida, o <40 mg/dL. en recién nacidos prematuros en las primeras 48 h de vida.

3 ETIOLOGÍA 1.- Reservas disminuidas o disminución en la producción.  Disminución en la producción de glucosa.  Prematuridad.  Retardo de crecimiento intrauterino.  Post madurez.  Ayuno.

4 ETIOLOGÍA 2.- Utilización aumentada: Hiperinsulinismo.  Hijo de madre diabética.  Eritroblastosis fetal.  Hiperplasia o hiperfunción de las células de los islotes de Langerhans.  Terapia materna de tocolíticos.  Supresión brusca de aporte de glucosa.  Malposición de catéteres.

5 ETIOLOGÍA 3.- Utilización aumentada y/o disminución en la producción u otras causas.  Estrés perinatal: sepsis, asfixia, hipotermia, shock.  Exanguinotransfusión con sangre heparinizada que no contiene glucosa.  Policitemia.  Trastornos endocrinos.

6 HIPOGLUCEMIA NEONATAL TRANSITORIA Las causas de son: Alteraciones en la producción, utilización y/o ambos. Función enzimática inmadura que hace que los depósitos de glucógeno sean escasos. Hiperinsulinismo transitorio. EN EL SÍNDROME MÁS COMÚN ES ASINTOMÁTICA MAYORMENTE 60%

7 HIPOGLUCEMIA NEONATAL PERSISTENTE Las causas son: Hiperinsulinismo. Defecto de la liberación de hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, corticosteroides, glucagón, catecolaminas). Trastornos hereditarios del metabolismo. EL RN SEGUIRÁ PRESENTANDO CONCENTRACIONES DISMINUIDAS A PESAR DE RECIBIR INFUSIONES ADECUADAS DE GLUCOSA

8 FISIOPATOLOGÍA  La glucosa sanguínea al nacer representa el 60-70% del nivel materno.  Posteriormente disminuye 1-2 hrs.  Se estabiliza de 3-4 hrs. a 30-40mg.  Después de las 6 hrs se normaliza en 45-80mg.

9 DIAGNÓSTICO  Destrostix.  Cantidad de glucosa en sangre.  Determinación de insulina, hormona de crecimiento, t4, cetonas, cortisol, lactato, piruvato.

10 CUADRO CLÍNICO Diaforesis. Taquicardia. Letargo, debilidad e hipotonía. Convulsiones. Coma. Episodios cianóticos. Apnea. Bradicardia o dificultad respiratoria. Hipotermia. Llanto débil.

11 TRATAMIENTO Asintomático con 30-44mg/dl: Iniciar vía oral o enteral. Checar glucosa 30-60 min después de la alimentación. Asintomático con glucosa < 30mg/dl o sintomático con <45 mg/dl: Bolo de dextrosa al 10% 2ml/kg(4ml/kg en carga). Iniciar infusión de glucosa 4-6 mg/kg/min. Iniciar vía oral lo antes posible (10-15 ml/kg).

12 TRATAMIENTO En caso de continuar con hipoglucemia: Realizar incrementos en la infusión de glucosa de 2 en 2 horas 14mg/kg/min. Iniciar hidrocortisona 5mg/kg/d cuando el aporte de glucosa >15mg/kg/min. Glucagón 0.1 mg/kg IM Diazóxido 15mg/kg/d. Octreotide 5-10 mcg/kg cada 6 a 8 horas. Pancreatectomía subtotal.

13 COMPLICACIONES Convulsiones. Retardo motor y/o desarrollo psicomotor. Deterioro visual. Microcefalia. Encefalopatías. Espasmo. Ataxia.

14 HIPERGLICEMIA NEONATAL Es la alteración metabólica más frecuente del recién nacido y es el reflejo de una alteración del metabolismo de la glucosa o de la repercusión de los tratamientos médicos instaurados.

15 ETIOLOGÍA  Incapacidad de metabolizar la glucosa. Prematuridad extrema. Sepsis. Stress perinatal: asfixia, post cirugía.  Administración excesiva de glucosa. Alimentación parenteral. Uso de formulas hiperosmolares.  Diabetes mellitus transitoria.  Fármacos: cafeína, teofilina, corticoides.

16 DIAGNÓSTICO Prueba de glucosa sérica. Glucosuria. Marcada hiperosmolaridad sérica.

17 CUADRO CLÍNICO Nivel de azúcar en sangre mayor a 125 mg/dl en RNT. Nivel de azúcar en sangre mayor a 150 mg/dl en RNPT. Glucosuria. Hiperosmolaridad. Deshidratación.

18 TRATAMIENTO Reducción de la concentración o la velocidad o ambas de la infusión IV de glucosa. En ocasiones, administración de insulina, (0.05-0.1 UI/KG). Se comienza con una dosis de 1 mU/kg/min que puede ser incrementada gradualmente a 2 mU/kg/min según necesidades. La hiperglucemia que persiste con bajas velocidades de infusión (p. ej., 4 mg/kg/min) puede indicar deficiencia relativa de insulina o resistencia a la insulina.

19 COMPLICACIONES PUEDE OCASIONAR: Hemorragia intraventricular. Desequilibrio hidroelectrolítico. Neurodesarrollo adverso.

20 DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Los trastornos de líquidos y electrolíticos son mas frecuentes y mas serios en los niños. Según la edad, hay diferentes características fisiológicas corporales, en la función renal en proceso de maduración y en la producción de calor, que es proporcionalmente mayor.

21 DISTRIBUCIÓN DE AGUA CORPORAL

22 CONCENTRACIÓN DE ELECTROLITOS

23 COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA

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27 HIPERNATREMIA SODIO PLASMATICO NORMAL ES DE 135 – 145 mEq/L. La hipernatremia es la concentración sérica de sodio >150mE/L, habitualmente causada por deshidratación.

28 ETIOLOGÍA 1.- Pérdida de agua más que de solutos. Por perdidas insensibles. Por vía renal. Por vía gastrointestinal. Por trastornos hipotalámicos. Mayor captación de agua en espacio intracelular. De causa yatrogénica.

29 ETIOLOGÍA 2.- Falla en la reposición de agua.  interferencia en la ingesta. 3.- Administración excesiva de solutos.  Por vía oral.  Por vía parenteral.

30 DIAGNÓSTICO Historia clínica. Sodio en suero > de 145 mEq/l Osmolaridad sérica aumentada (>295mosm/kg) debido a la elevación de sodio en suero. Densidad de orina aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riñones.

31 CUADRO CLÍNICO Irritabilidad. Letargo. Sed extrema. Hipertonía. Hiper-reflexia. Fasciculaciones. Piel eritematosa y caliente. Convulsiones. Coma.

32 TRATAMIENTO Reposición de agua por VO o IV. Si el SODIO es mayor a 165 mEq/L. se administra solución hipotónica IV. Se debe corregir de manera lenta (2 días aprox. Ritmo no mayor a 2mEq/L/Hr.

33 COMPLICACIONES Es una patología potencialmente letal que ocasiona: Alteraciones neurológicas. Coagulación intravascular diseminada. Convulsiones. Insuficiencia renal. Accidentes cerebrovasculares. Muerte.

34 HIPONATREMIA Se produce Hiponatremia cuando los niveles de Na + sérico son < de 135 mEq/L.

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36 DIAGNÓSTICO

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38 TRATAMIENTO Elevar rápidamente el Na sérico con 2-3 ml/kg. Administración durante 30 minutos. Restablecer volemia con 20 ml/kg de ringer lactato o salina 0.9% administrado durante 20 minutos. Líquidos de reposición y mantenimiento con solución glucosa al 5% mas solución salina 0.9% vigilando que el incremento de Na sérico no supere 0.5 mEq/L/Hora.

39 COMPLICACIONES COMPLICACIONES NEUROLOGICAS. ENCEFALOPATIA.

40 HIPERKALEMIA Se le define como la concentración sérica de potasio superior a 5.5 mEq/L.

41 ETIOLOGÍA Aporte excesivo. Retención. Paso del potasio del espacio intracelular al extracelular. Iatrogénica (drogas o medicamentos).

42 DIAGNÓSTICO Muestra sanguínea (electrolitos ). Gasometría arterial. Toma de ECG. Osmolaridad plasmática. Osmolaridad urinaria.

43 CUADRO CLÍNICO Mareos. Nauseas. Debilidad muscular. Parálisis ascendente. Parestesias. Taquicardia. Fibrilación ventricular. Cambios en el ECG.

44 TRATAMIENTO En casos agudos, con K superior a 6mEq/L debe usarse de emergencia: Gluconato de calcio 0.5 ml/kg en 5 a 10 min. BiNa al 7.5%, 3-5 mEq/kg en 10 min. Insulina 0.5 U/kg SC simultáneamente con glucosa 4ml/kg en 1hra. Furosemida 2-4 mg/kg/dosis. En ultima estancia y situación grave: diálisis peritoneal.

45 HIPOKALEMIA Se define como hipokalemia a la concentración de potasio sérico inferior a 3.5 mEq/L, aunque la concentración normal de potasio varia ligeramente en las diversas etapas de la vida.

46 ETIOLOGÍA 1.- ingreso insuficiente. Desnutrición calórica-proteica Alimentación parenteral prolongada sin potasio. 2.-Perdida extrarrenal de potasio. Por tracto gastrointestinal. Diarrea aguda. Vómitos persistentes. Fistula o drenaje intestinal.

47 ETIOLOGÍA 3.-Perdida renal de potasio. Tubulopatías renales. 4.- Aumento de la captación intracelular de potasio alcalosis metabólica y respiratoria. nutrición parenteral. administración de BiNa, insulina.

48 DIAGNÓSTICO Historia clínica. Pruebas de laboratorio (electrolitos). ECG Osmolaridad plasmática. Osmolaridad urinaria. Glicemia.

49 CUADRO CLÍNICO Debilidad muscular. Fatiga. Letargia. Nauseas. Vómitos. Parestesias. Íleo paralitico. Arritmias. Taquicardia. Alcalosis metabólica. Cambios en el ECG

50 TRATAMIENTO Los casos leves de hipokalemia pueden ser manejados por vía oral. Por vía intravenosa en: Hipokalemia grave (k menor a 2.5mEq/L) Disfunción cardiaca. Imposibilidad de usar vía oral. En caso grave se administra se administra de 0.5 a 0.8 mEq/kg o 20 a 30 mEq/m2 de potasio en un periodo de 1 a 2 horas.

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