Microbiología de las enfermedades periodontales. El feto humano es estéril. La colonización de la cavidad bucal empieza en el momento del nacimiento.

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1 Microbiología de las enfermedades periodontales

2 El feto humano es estéril. La colonización de la cavidad bucal empieza en el momento del nacimiento. Primeras bacterias aerobias y facultativas. La flora se vuelve más compleja con la erupción dentaria. Pueden haber mas de 500 especies diferentes de bacterias en boca. Mayormente son comensales o benéficas.

3 Existe un equilibrio entre adherencia de microorganismos y fuerzas de eliminación. Estas son: Deglución, masticación y sonado de nariz. Lengua y aparatos de higiene bucal. Líquido salival, nasal y crevicular. Movimiento activo de los cilios.

4 Diversidad de superficies bucales para la adhesión bacteriana. Estos son los 5 nichos: Intrabucal, supragingival, superficies duras. Periodontal/bolsa, periimplante. Epitelio bucal, epitelio palatino y epitelio de fondo de la saco. Dorso de la lengua. Amígdalas.

5 Correlación positiva entre adhesión a epitelio de bacterias y susceptibilidad de individuos. Los dientes y los implantes son superficies duras, sin derrames y que representan una interrupción ectodérmica. Estas superficies permiten depósitos bacterianos estructurados. Esta acumulación bacteriana es la razón de caries, gingivitis, periodontitis, perioimplantitis y mal aliento. Los dientes son puertos de entrada para patógenos.

6 Estructura y composición de la placa bacteriana. Placa dental: Sustancia estructurada, resistenete, de color amarillo- grisáceo, que se adhiere vigorosamente a las superficies duras intrabucales. (dientes y prótesis) Materia alba: Acumulaciones blandas de bacterias y células de tejido carentes de estructura organizada. Desplazable con spray de agua. Cálculo: Depósito duro dado por la mineralización de la placa dental, cubierta de placa no mineralizada.

7 Cantidad de bacterias: 1 gr de placa: 10ᶦᶦ bacterias. Placa supragingival de unas sola superficie dental: 10⁹ Surco sano: 10 ³ Bolsa periodontal: 10⁸

8 Placa supragingival: Se encuentra en el margen gingival o sobre este. Presenta organización estratificada. En superficie dental predominan cocos y bastoncillos. Superficie externa predominan bastoncillos y filamentos gramnegativos. Placa subgingival: Se encuentra por debajo del margen gingival. Entre el diente y el epitelio de la bolsa. Su microbiota es diferente por la disponibilidad de productos sanguíneos. Hay bajo potencial de oxidoreducción.

9 Los patógenos periodontales ayudan poco en el inicio de una bolsa periodontal. Mayormente son anaerobios exigentes y estrictos, por lo que su habitad ideal son las bolsas profundas. En placa cervical: microorganismos filamentosos, cocos y bastoncillos. En bolsa profunda: microorganismos filamentosos reducen.

10 El borde apical de la masa de la placa está separada del epitelio de unión por una capa a de leucos del huésped, mostrando gran cantidad de bastoncillos gramnegativos. La capa que da al tejido blando de la bolsa, carece de matriz intermicrobiana definitiva.

11 La placa como biopelícula. Las bacterias pueden introducirse a tejidos del huésped. (tejido blando de bolsa y túbulos dentinarios. En capas inferiores de la placa los microbios están unidos en una matriz polisacárida. En la parte superior la placa es floja y desorganizada. La biopelícula de la placa dental contiene canales abiertos, donde corre líquido. Permitiendo el paso de nutrientes.

12 Las bacterias están en una matriz extracelular, que consta de materiales orgánicos e inorgánicos. Estos materiales derivan de saliva, líquido crevicular y productos bacterianos. Materiales orgánicos: Polisacáridos. Proteínas Lípidos. Materiales inorgánicos: Calcio. Fósforo.

13 Formación de placa a nivel ultraestructural Fases principales de formación de placa: 1.Formación de la película sobre la superficie dental. 2.Adhesión inicial y fijación de bacterias. 3.Colonización y maduración de la placa.

14 Formación de placa a nivel ultraestructural 1.Formación de la película sobre la superficie dental. Inmediatamente después de la limpieza dental aparece la película adquirida, cubriendo superficies dentales. Sus componentes (glucoproteínas, prolina, fosfoproteínas, histidina y enzimas) ayudan a la adhesión bacteriana. Las bacterias pueden formar parte de esta película adquirida.

15 Formación de placa a nivel ultraestructural 2. Adhesión inicial y fijación de bacterias. Consta de 4 fases: Transporte a la superficie. Adhesión inicial. (reversible) Fijación. (irreversible) Colonización de la superficie y formación de biopelícula.

16 Formación de placa a nivel ultraestructural 3. Colonización y maduración de la placa. Existen microorganismos que se coagregan con todos y otros que son selectivos. En la coagregación hay interacciones de grampositivas, como con gramnegativas. El complejo rojo de bacterias como P. gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola, se relacionan con la hemorragia al sondeo.

17 Dinámica del crecimiento de la placa En las primeras de 2-8 hrs la unión de la película salival y el diente se satura de streptococos adherentes.(pioneros) A las 24 hrs están organizadas. La densidad bacteriana sobre la superficie del esmalte, es de 2 a 6 millones de bacterias /mm², llegando a 32 millones/mm². El aumento de bacterias se da más por reproducción, que por agregación de las mismas. A los 3 días el grosor aumenta de 20 a 30 µm.

18 Dinámica del crecimiento de la placa Clínica: A las primeras 24 horas es casi indetectable. Los 3 primeros días crece rápido, alentándose para el 4to día. El día 4 el 30% de la superficie dental está cubierta de placa. Habrá un cambio de bacterias, de grampositivas a gramnegativas debido al cambio de ambiente aeróbico a privado de oxígeno. En la noche reduce el crecimiento de placa 50%.

19 Dinámica del crecimiento de la placa Topografía de la placa: Crece a lo largo del margen gingival, desde los espacios interdentales, y de ahí hacía coronal. Se puede también empezar de irregularidades en el esmalte o surcos. Ahí aguardan el tiempo necesario para pasar de una unión reversible a irreversible. La aspereza superficial juega un papel importantísimo en la crecimiento de la placa.

20 Dinámica del crecimiento de la placa Microaspereza superficial: Las superficies ásperas intrabucales, acumulan y retienen más placa. El alisamiento de superficies disminuye el índice de formación de placa. Aparentemente hay un grado de rugosidad (.2µm), que a partir de ahí, la placa se adhiere mejor.

21 Dinámica del crecimiento de la placa Variables individuales: Existen formadores de placa “pesados” y “ligeros”. La variación parece depender de factores como la dieta Tabaquismo Presencia de restauraciones mal ajustadas. Cepillado de lengua y paladar Estabilidad coloide de la saliva Factores antimicrobianos de la saliva Profundidad de retención del área dentogingival.

22 Dinámica del crecimiento de la placa Formación de placa subgingival: Después del desbridamiento mecánico, se reportó una reducción de bacterias significativa. A los 7 días postratamiento, se había alcanzado un nivel bacteriano casi igual, que previo tratamiento. Esto se explica porque del 5-80% de las superficies tratadas, aún albergan placa y cálculos. Algunas bacterias escapan a la instrumentación metiéndose en túbulos dentinales y tejidos blandos. Cuando un implante es rehabilitado y el aditamento transmucoso es puesto en su posición se crea una microbiota subgingival compleja.

23 Propiedades fisiológicas de la placa Los primeros colonizadores usan oxígeno, disminuyendo el mismo, y facilitando el crecimiento de anaerobios. Las especies grampositivas usan azúcar para su alimentación. Las que predominan en placa madura, son asacarolíticas y usan aminoácidos y pequeños péptidos para su energía. Declaro colonizado, para las bacterias aerobias, g+. No caería mal un poco de azúcar.

24 Los productos metabólicos de unas bacterias, son usadas en el metabolismos de otras. El huésped también es fuente de nutrientes, debido a los resultados de las degradación de proteínas provocado por bacterias. Hola vecino! ¿Le sirve esto? Si vecino. Gracias. Ahí le van! Metabolitos

25 Compartimiento bacteriano especial en biopeliculas. La resistencia a antibióticos en las bacterias que se encuentran dentro de la biopelícula es mayor a las que están sueltas (estado planctónico), 1000 a 1500 veces más. La matriz extracelular, confiere protección a ciertos antibióticos. Placa suelta Biopelícula Antibiótico

26 Existen bacterias “superresistentes”, esto debido a que tienen bombas que expulsan el fármaco de su membrana externa. En la biopelícula los bacterias se comunican entre si (sensibilidad de quórum). Se activa una expresión de genes masiva. Estos génes ayudan a resistir antibióticos, fomentar crecimiento de especies benéficas para la vio película, e inhibir crecimiento de competidoras.

27 En la biopelícula los bacterias se comunican entre si (sensibilidad de quórum). Se activa una expresión de genes masiva. Estos génes ayudan a resistir antibióticos, fomentar crecimiento de especies benéficas para la vio película, e inhibir crecimiento de competidoras. Ahí viene el antibiótico!!! Tomen este gen y produzcan esta sustancia, para hacernos resistentes. Pasa la voz

28 Principio de transmisión bacteriana y translocación o infección cruzada. Infección cruzada: transmisión de agentes infecciosos de paciente a paciente, o de paciente a personal higiénico. Se puede transmitir agentes patógenos de un sitio a otro, y de un individuo a otro.

29 Los medios son muchos, puede ser desde una sonda, hasta un hilo dental previamente usado o un ceplillo. Los dientes remanentes, pueden servir de reservorio para recolonización de área subgingival implantadas.

30 Principio de transmisión bacteriana y translocación o infección cruzada. Cuando hay regeneraciones, los pacientes que tienen bolsas periodontales sin tratar, tienen contaminación de la membrana que los que están sanos y controlados. La regeneración es mejor y mayor en los casos de los pacientes que son sanos periodontalmente durante el proceso de cicatrización- regeneración.

31 Principio de transmisión bacteriana y translocación o infección cruzada. Cuando se hacen raspados y alisados radiculares se debe: Hacer alisado y raspado radicular en toda la boca en 24 horas. Irrigación subgingival de las bosas con gel de clorhexidina. Cepillado de lingual con un antiséptico. Enjuague de boca con antiséptico para reducir bacterias en saliva y amígdalas.

32 Relación de los microorganismos de la placa con las enfermedades periodontales. 3 grupos factores como etiología de la periodontitis: Huésped susceptible. Presencia de especies patogénicas. Ausencia o proporción pequeña de bacterias benéficas. La destrucción periodontal se da por interacciones de estos factores.

33 Cuando se pierde la capacidad del huésped de mantener el balance entre su defensa y las bacterias patógenas. Esto se da cuando: Sujeto estaba infectada. Infectado por gran cantidad de bacterias. La microbiota demasiado patógena.

34 Susceptibilidad: Puede ser heredada o influida por factores ambientales y del comportamiento. Los virus son factores que modifican la respuesta a la microbiota gingival.

35 Patógenos: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella fosythia y Porphyromonas gingivalis, son relacionados con la falta de salud periodontal, progreso de la enfermedad y fracaso de la terapia.

36 Especies benéficas: Afectan el proceso de enfermedad así: Ganando la ocupación de un nicho para evitar que lo hagan los patógenos. Limitando la capacidad de adhesión de un patógeno. Te gané! Yaaaaa!! Hazme un espacio Ño!

37 Especies benéficas: Afectan el proceso de enfermedad así: Ganando la ocupación de un nicho para evitar que lo hagan los patógenos. Limitando la capacidad de adhesión de un patógeno. Ganando la ocupación de un nicho para evitar que lo hagan los patógenos. Limitando la capacidad de adhesión de un patógeno. Déjame producir en paz mis factores virulentos. Nene!

38 Especificidad microbiana de las EP Hipótesis no específica de la placa: La enfermedad periodontal es el resultado de una acumulación de placa con tiempo, junto con una respuesta disminuida del huésped y aumento de susceptibilidad con la edad. También afirma que las bacterias elaboran productos nocivos, y a mayor cantidad de placa, menos capacidad del organismo para neutralizar sus productos. Tiempo Cantidad Respuesta del huésped disminuida. EP

39 Hipótesis específica de la placa: Esta afirma que solo cierta placa es patogénica, y esta depende de la presencia de microorganismos específicos o el aumento de estos mismos. Somos nocivas! Sin nosotras no hay daño! Estando presentes sufre el huésped.

40 Criterios para la identificación de patógenos periodontales. Robert Koch desarrolló los criterios para identificar un organismo causal de enfermedad. Debe de aislarse rutinariamente de individuos enfermos. Debe crecer en un cultivo puro en laboratorio. Debe producir una enfermedad similar cuando se inocula en animales susceptibles de laboratorio. Debe extraerse de lesiones en un animal de laboratorio enfermo.

41 Sigmund Socransky hizo sus postulados para identificar un organismo patógeno periodontal. Debe estar relacionado con la enfermedad, aumentando en sitios enfermos. En los sitios de resolución clínica debe disminuir su presencia. Debe de inducir al huésped a una respuesta inmune o humoral. Debe poder causar enfermedad en animales experimentales. Debe de mostrar factores de virulencia.

42 Microorganismos relacionados con enfermedades periodontales específicas. En sitios sanos abundan bastoncillos facultativos y cocos grampositivos. (75%). En gingivitis reduce a 44% y en periodontitis a un 10-13%. Salud periodontal: especies facultativas grampositivas y miembros de los géneros streptococcus y Actinomyces. Gingivitis: Grampositivas 56%, gramnegativas 44%, facultativos 59%, anaeróbicos 41%. Periodontitis Crónica: Anaeróbicas 90%.

43 Microorganismos relacionados con enfermedades periodontales específicas. Cambios microbianos durante la enfermedad: De grampositivo a gramnegativo. De cocos a bastoncillos. De organismos no móviles a móviles. De anaerobios facultativos a obligados. De especies fermentativas a proteolíticas.

44 Microorganismos relacionados con enfermedades periodontales específicas. Cambios microbianos durante la enfermedad: De grampositivo a gramnegativo. De cocos a bastoncillos. De organismos no móviles a móviles. De anaerobios facultativos a obligados. De especies fermentativas a proteolíticas.