La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL

Presentaciones similares


Presentación del tema: "MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL"— Transcripción de la presentación:

1 MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL

2 PLACA DE SUPERFICIES LISAS

3 Microbiología de las placas dentales

4 PLACA MICROBIANA La placa bacteriana es una acumulación heterogénea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano. Se adhiere a la superficie de los dientes o al espacio gingival dentario. Es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo Algunos tipos de placa bacteriana causan las caries dentales. Otros tipos de placa causan enfermedades de las encías.

5 Placa de superficies lisas
superficies palatinas, linguales y bucales o vestibulares de la corona de los dientes, en el margen gingival (dentogingival) No fosa vestibular de 1º molar sup. Surco palatino de 1º molar sup. 80% agua Placa bacteriana 70% bacterias 20% fase sólida 30% matriz orgánica o acelular

6 Estructura de la placa dental:
La supragingival por arriba del margen de la encía debajo del margen de la encía, entre el diente y el tejido del surco gingival. La placa subgingival Si la placa esta encontacto con el margen gingival placa marginal gingivitis

7 La placa supragingival y subgingival relacionadas con el diente son criticas en la formación de sarro y caries dental En tanto, la placa subgingival vinculada con el tejido es importante en el rasgo de la destrucción del tejido blando en las diferentes formas de la periodontitis.

8

9 Composición de la placa microbiana
Película adquirida Matriz intercelular (20-30 % P.B) Bacterias Orgánico: polisacárido (dextrano), glucoproteinas, proteina, lípidos Inorgánico: comp. princip: saliva, CALCIO, FOSFORO, sodio,potasio y fluoruro

10 1º ETAPAS DE FORMACION 1.1 PELICULA ADQUIRIDA
Empieza a formarse a pocos minutes de una higiene a fondo de los dientes. Adsorcion de estaterinas, proteinas ricas en prolina, mucina, alfa amilasa, restos lucidicos y de otras bacterias.

11

12 1.2 Transporte de las bacterias hasta la P.A
Deriva de la micorbiota salival, alcanzanddo la P.A: Flujo salival Mov browniano Mov propio de las bact. Inmoviles adheridas a otras bact. Cel epit descamadas.

13 1.3 Adhesion reversible a la P.A
Las primeras bacterias que alcanzan la PA vencen repulsion de carga electronegativa de supercifieque interactuan mediante enlaces de H o fuerzas de Van der Waals. Desaparecen BACTERIAS Unen entre ellas unen con nuevas

14

15 1.4 Colonizacion Primaria
Adhesion irreversible (receptores PA y adhesinas de bact) Primeros colonizadores S. Sanguis S. Mitis S.Oralis Actinomyces naeslundii Luego se añaden S. Gordini S. PArasanguis Neisseria spp Cuando se establecen se reproducen hasta aprox 48 horas de la formacion de la PA

16 1.4 Colonizacion Primaria
FENOMENOS Y CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES: Agregacion y coagregacion. S. Sanguis, S. mitis Produccion de IgA – I S. Oralis proteasa

17 Ig a – I elimina Ig A del una vez Bloqueo Adhesion
Proteasa SI eliminado se rompe funcion Bloquea Adhesina Neuraminidasas eliminan MUCINA CAPACIDAD Glucosidasas ambiente TIPO II ANTIADHESIVA S. de colonias primarias

18 Espice peroscidogenicas iniciales ejereceran accion selectiva. P.A:
Fina Metabolismo aerobio ( bact aerobias y anaerobias facultativas) Fuente nutricionales: Glucoproteinas salivales dieta

19 Tipos de union Tipo proteína - proteína Lectina – carbohidrato
S. parasanguis ALFA S. Gordini AMILASA Lectina – carbohidrato S. mutans y lactobacilus son escasos ya que se cuenta con una placa no cariogenica

20

21 1.5 Colonizacion secundaria y terciaria
Desminuye la velocidad de crecimiento de mo Se emplea los mecanismo anterioes FENOMENOS CARACTERISTICOS PA aumenta de grosor Zonas prifundas son anaerobias (aerobias desaparecen) Cambios cualitativos microbiano Fenomenos adhesivos de la PA debido a la invasión de nuevas bacterias

22 Coagregacion: Col. Primarios Especies nuevas con col primarios
Col secundarios con nuevas que no se unen a col primarios COLONIZACION TERCIARIA

23

24 1.6 Placa Madura Tiempo placa Mineralizacion madura calculo tartaro
sarro Relativamente estable Al envejecer la capas internas se privan de oxigeno y nutrientes Reducción gradual de mo vivos por lo que produce espacios vacíos por AUTOLISIS

25 1.7 Mineralizacion TARTARO DENTAL Adhesión tenaz al diente
Punto de salida de toxinas TARTARO DENTAL Deposito de calcificado Amarillo blanquecino Reservorio de bacterias Unión dento gingival Zona de retención de m.o.

26

27 PLACA SUBGINGIVAL

28 problemas en la región subgingival
a) Contaminación de otros ecosistemas primarios; b) aunar una correcta dispersión de la muestra y que sobrevivan en los cultivos las bacterias más lábiles c) identificar todas y cada una de las múltiples especies bacterianas existentes d) realizar una adecuada cuantificación e) pérdida, al recoger las muestras de los microorganismos que ocupan en el surco gingival.

29 La placa subgingival y placa supragingival de superficies lisas van relacionadas a la acumulacion del margen gingival Porque los microorganismos supragingivales son los que colonizan el surco gingival.

30 1. Características peculiares
Profundidad de 1 a 2 mm a) el acceso de la saliva y de los microorganismos contenidos en ella queda significativamente restringido

31 b) la microbiola subgingival, al estar especialmente protegida no requiera establecer: importantes mecanismos adhesivos, ya que difícilmente será arrastrada por el flujo salival.

32 bajo potencial de oxidorreducción; esto limita la multiplicación de microorganismos especialmente aerobios, no impide el desarrollo de los anaerobios facultativos y favorece el de los anaerobios estrictos. El líquido gingival contiene abundantes elementos nutritivos que, junto con compuestos enzimáticos, inmunoglobulinas y células, actúan significativamente como determinantes ecológicos

33 2. Estado de salud o enfermedad periodontal
Se produce cambios ecologicos en la zona subgingival cuando se produce una respuesta del tejido gingival frente a uan inflamacion y/o cuando se afecta el resto del teido periodontal y, por ende, a la formación de la placa subgingival

34 El surco gingival deja de ser un espacio virtual y se transforma en una bolsa que facilita la colonización microbiana desde el resto de la cavidad oral.

35 El pH es significativamente alcalino (= 7,4- 7,8)
estado de salud (aprox. 6,9) y con el de la saliva (aprox. 6,5). Esto determina: a) Limite de desarrollo para algunas bacterias y estimulo para otras y estas periodontopatogenas (p. ej., Porphyromonas gingivalis) b) condiciones idóneas para la precipitación de las abundantes sales que contiene el exudado gingival

36 El líquido cervicular aumenta lo que conlleva a un incremento de nutrientes disponibles para las bacterias y una respuesta inmunitaria importante La temperatura del surco, al igual que el pH, auemntan (38º C, en surco gingival)

37 3. Placa subgingival relacionada con un surco gingival sano
Claro predominio de estreptococos orales (hasta un 40% de las bacterias cultivables), destacando S. mitis y las de los grupos oralis y milleri; le siguen en importancia Actinomyces spp. (hasta un 35%, siendo las especies más representativas A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y A. meyerí) y C. matruchotii. Nunca se detectan treponemas ni bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.

38 Placa subgingival asociada a
enfermedad periodontal

39 Placa Subgingival * Se sitúa debajo del margen de la encía adherente y no adherente. * Su calcificación origina el cálculo o sarro dental.

40 Cálculo supragingival
Cálculo subgingival

41 Composición de la Biopelícula de placa dental

42 Algunos tipos de placa causan las caries dentales y enfermedades periodontales (como por ej. la gingivitis).

43 Gingivitis Placa bacteriana Papila inflamada

44 Desde un punto de vista estructural con relación de la “placa subgingival asociada a enfermedades periodontales” es posible distinguir tres zonas: I. Placa subgingival adherida al diente. II. Placa subgingival adherida al epitelio. III. Placa flotante

45 I. Placa subgingival adherida al diente
En sus porciones más próximas al esmalte está influida directamente por la placa de superficies lisas dentogingival y por los determinantes ecológicos que propician su instauración junto con otros, menos importantes, propios del surco gingival. Así, su composición microbiana en sentido proximal es similar a aquélla, es decir, hay un claro predominio de estreptococos orales.

46 En sentido más apical, aunque el esmalte es sustituido por el cemento, seguirán predominando estos microorganismos debido a su capacidad de adherirse a superficies duras; sin embargo, al existir un potencial de oxidorreducción más bajo se detectarán también anaerobios estrictos.

47 MICROORGA_ NISMOS ADHERENCIA DIENTE LENGUA MUCOSA S. SALIVARIUS BAJA
Relación entre la adhesión de los microorganismos orales a superficies de la cavidad oral MICROORGA_ NISMOS ADHERENCIA DIENTE LENGUA MUCOSA S. SALIVARIUS BAJA ALTA MODERADA S. MUTANS

48 Esta es la zona de la placa subgingival que experimenta una mayor mineralización; las sales del líquido gingival que precipitan al pH alcalino y bacterias con capacidad para cristalizar intracelularmente son los principales núcleos de mineralización para que se desarrolle el cálculo o tártaro subgingival.

49 II. Placa subgingival adherida al epitelio
No es bien conocida en cuanto a su composición. En principio estaría constituida por una microbiota con capacidad para adherirse a superficies blandas especialmente a través de algún mecanismo en el que estén implicadas las fimbrias.

50 III. Placa flotante Se dispone entre la placa subgingival adherida al diente y la placa subgingival adherida al epitelio.

51 Sus características más significativas son:
a) Que los microorganismos no necesitan desarrollar mecanismos de adhesión a los tejidos del hospedador ya que se sitúan en las zonas ya nombradas, sólo les basta establecer uniones firmes o laxas entre ellos mediante agregación y coagregación. b) Apenas existe matriz acelular. c) La nutrición de la microbiota que se lleva a cabo a partir del líquido gingival.

52 PLACA RADICULAR Localizado en el cemento radicular cuando queda expuesto, al microambiente oral Al producirse una retracción gingival o de forma patológica en el curso de enfermedades periodontales. Se sitúa preferentemente en las grandes zonas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte.

53 PLACA PROXIMAL Desde el punto de vista teórico hay que tener en cuenta los siguientes factores: a) Son zonas hasta cierto punto de retención; esto le hace compartir características ecológicas con la de superficiales, sin embargo, al estar la placa más-expuesta al finjo salival, obliga a los microorganismos-a estable­cer algunos mecanismos adhesivos

54 b) Existen condiciones que limitan relativamente la aireacción de la zona; por tanto, el potencial de oxi­dorreducción será menor que en la de superficies lisas pero más elevado que en la profundidad dé las fosas y fisuras. c)Al ser una placa que comparte características comunes con la de superficies lisas y con la de las fosas y fisuras (flujo salival y retención, respectivamente), cabe suponer que las bacterias obtengan los nutrientes tanto de una cierta matriz acelular como de los alimentos retenidos.

55 A. Naeslundii y otros actinomices 60 %
Microorganismos Porcentaje A. Naeslundii y otros actinomices 60 % Estreptococos orales(s. sanguis) 20% Especies de veillonella 10% Los estreptococos del grupo mutans pueden aumentar significativamente de número en presencia de caries activa, y lo mismo ocurre con los lactobacilos.

56 Radicular Prpximal Estreptococos orales +++ ++ Actinoyces spp. Veillonella spp. + BGNAne +/- BGPAnf Otros BGPAnf -/+ Treponemas orales -

57 PLACA DE FOSAS Y FISURAS

58

59 En esta clasificación entra la fosa vestibuar y el surco palatino de la primera molar superior permanente

60 Para establecer su composición hay que tener en cuenta los siguientes factores:
a) zona especialmente retentiva b) en las zonas más profundas existe un bajo potencial de oxidorreducción c) la configuración anatómica

61

62 Estudios han señalado que:
hay gramnegativos ni treponemas; los cocos grampositivos pueden llegar al 70% de la microbiota cultivable, los estreptococos orales (de forma especial S. sanguis y menos S. salivarías) y escasos estafilococos; las especies de Actinomyces pueden representar casi el 20%; el resto de los microorganismos aislados comprende C. matruchotii, especies de Veillonella, Eubacteríum y Propionihacterium, etc. Los estreptococos del grupo mutans pueden alcanzar hasta un 40% del total cuando hay caries activas y algo menos los lactobacilos.

63 PLACA SOBRE MATERIALES DENTALES
La que se forma sobre las diferentes superficies lisas difiere poco de la que se acumula en los tejidos naturales. En zonas de retención existen especiales condiciones anatómicas y nutricionales que favorecen el desarrollo de algunos microorganismos. Mutans, Candida spp. Staphylococcus spp. (especialmente S. aureus)

64 PLACAS DENTALES Y ENFERMEDADES
H. DE LA PLACA INESPECIFICA H. DE LA PLACA ESPECIFICA HIPOTESIS H. DE LA PLACA ECOLOGICA

65 CRITERIOS PARA IDENTIFICAR ODONTOPATOGENOS
1. Ser de manera sistémica de individuos enfermos. 2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio, 3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en animales de laboratorio. 4. Ser recuperado de lesiones en un animal de laboratorio enfermo.

66 FACTORES DE VIRULENCIA
BACTERIA ESPECIFICA FACTORES PREDISPONENTE HUESPED PRODUCTOS BACTERIANOS DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS factores que dejan que una especie bacteriana colonice e invada los tejidos el Huésped. elementos que permiten a una especie bacteriana motivar directa o indirectamente daño al tejido del huésped.

67 CONTROL MICROBIOLÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES
Antimicrobianos CONTROL Bloqueantes de la adhesión Eliminación mecánica.

68 CONTROL MICROBIOLÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES.

69 Las enfermedades de la cavidad oral (caries, gingivitis y periodontitis), así como sus complicaciones, tienen su origen en la existencia de una placa previa.

70 se han hecho importantes esfuerzos para encontrar la forma de prevenirlas y eliminar-las.
Los distintos métodos que pueden utilizarse se clasifican en tres grupos: antimicrobianos y eliminación mecánica.

71 1. Antimicrobiano CONDICIONES DE LOS FARMACOS
Deberan cumplir la mayoria de ellos: a) Especificidad b) penetrar en la placa y poseer sustantividad, c) bactericidas d) al ingerir no deberan alterar la microbiota intestinal del hosperador e) no tóxico, no alérgico o irritante f) sabor agradable g) costo bajo y su producción fácil; h) vida media adecuada

72 FORMA DE APLICACIÓN más utilizada es la tópica o local Control de las placas supragingivales y radiculares están contenidos en dentífricos, geles, barnices, colutorios, etc. Control de la placa subgingival, en sistemas de irrigación con soluciones o geles, polímeros y filtros de celulosa reabsorbibles, etc.

73 PRINCIPALES FARMACOS UTILIZABLES
Antibióticos En el área subgingival sí existen partidarios del empleo tópico de antibióticos (p. ej., minociclina o metronidazol) o por vía general para reducir la microbiota periodontopatógena.

74 Antisepticos: bisguanidas
La clorhexidina amplio espectro de actividad frente a bacterias grampositivas y gramnegativas; Eficaz frente a estreptococos del grupo mutans, Streptococcus salivarius, Selenomonas spp. y Propionibacterium spp.; En concentraciones elevadas suele ser bactericida y en concentraciones bajas, bacteriostática.

75 Actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales.
La unión electrostática entre la molécula catiónica de la clorhexidina y los grupos ácidos amónicos de las proteínas determina la pérdida de la electronegatividad. Actividad antimicrobiana. Al ser atraídos los microorganismos a la molécula de clorhexidina, ésta aporta cargas electropositivas que modifican el funcionamiento normal de la membrana citoplasmática altera su permeabilidad provoca la lisis celular, eliminándose dé esta forma eliminándose microbianas.

76 FLUOR Mineral electronegativo, aumenta la
resistencia del esmalte e inhibe el proceso de la caries por disminución de la producción de ácido de los microorganismos fermentadores, reducción de la desmineralización, incremento de la remineralización y estabilización del PH

77 Reacción del flúor con el esmalte
Cuando el flúor se encuentra en el medio Bucal ocurre el intercambio de los grupo hidroxilos de la hidroxiapatita por el flúor, esto origina un nuevo compuesto denominado la fluorapatita.

78 MECANISMO DEL FLUOR Los fluoruros ejercen su efecto anticaries por
medio de mecanismos diferentes. La presencia del Ion FLUORURO potencia enormemente la precipitación en la estructura del diente a la FLUORAPATITA a partir de los Iones de CALCIO Y FOSFATO presentes en la saliva este precipitado insoluble reemplaza las sales solubles que contienen MANGANESO y CARBONATO que se habían perdido como consecuencia de la desmineralización inducida por las bacterias.

79

80 2. Eliminación mecánica de la placa

81 CEPILLOS INTERPROXIMALES

82 RESPUESTA INMUNE EN LA PERIODONTITIS
La respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se basó el concepto patogénico de la enfermedad periodontal .En la década de los años 90 se postuló que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de índole genética que pueden ser determinantes de la diferente expresión clínica y severidad de los distintos tipos de periodontitis.

83 RESPUESTA INMUNE EN LA PERIODONTITIS
PLACA BACTERIANA PERIODONTITIS (BACTERIAS) Ag B Respuesta inmunológica PMN Y LOS LEUCOCITOS linfocitos, macrófagos. Mastocitos, eosinófilos y basófilos

84 Periodontopatógenos implicados en la infección

85 Fig. 2. Esquema patogénico del proceso destructivo.

86 PERIODONTITIS PREPUBERAL
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS Actinobacillus. Actinomycetemcomitans. Capnocythopaga. Campylobacter P. gingivalis HALLAZGOS INMUNITARIOS Muestran depresión pronunciada en la quimiotaxia de neutrofilos y monocitos. Capacidad de adhesion superficial.

87

88 PERIODONTITIS JUVENIL
GENERALIZADA HALLAZGOS MICROBIOLOGICO Porphyromonas gingivallis Prevotella Intermedius. Actinobacillus- Actinomycetemcomitans.(-) HALLAZGOS INMUNITARIOS Fagocitosis reducida y un defecto quimiotactico de los neutrofilos. LOCALIZADA HALLAZGOS MICROBIOLÓGICOS Actinobacillus- Actinomycetemcomitans.(+) capnocytophaga Hallazgos inmunitarios Defecto quimiotactico de los neutrofilos.

89 PERIODONTITIS JUVENIL

90 Periodontitis Rápida Progresiva.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS P.intermedia P.gingivalis Espiroquetas HALLAZGOS INMUNITARIOS Defectos funcionales de los neutrofilos o los monocitos

91 GRACIAS...


Descargar ppt "MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL"

Presentaciones similares


Anuncios Google