Trastornos circulatorios

Presentación del tema: "Trastornos circulatorios"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos circulatorios
HIPEREMIA CONGESTION EDEMA HEMORRAGIA SHOCK

2 HIEPEREMIA : aumento de la cantidad de sangre dentro de los vasos sanguíneos
Tipos: Aguda o Crónica Local o General

3 MACRO: aumenta su coloración rojiza, Rojo Brillante (sangre Arterial)
HIPEREMIA ACTIVA aumento de la cantidad de sangre de las arteriolas y capilares dilatados , proceso Activo.Agudo MICRO: capilares ingurgitados de sangre, dilatados, mayor número de capilares dilatados. También Arterias y arteriolas. MACRO: aumenta su coloración rojiza, Rojo Brillante (sangre Arterial) In vivo: zona mas caliente, pulsaciones, región tumefacta y mas pesada de lo normal. CAUSAS: -Patológica : Inflamación (1°estado Hiperemia), Septicemias -Fisiológica: Estomago e intestino; Musculo.

4 HIPEREMIA PASIVA (CONGESTION) aumento de la cantidad de sangre dentro de los vasos sanguíneos por alteración en el drenaje Venoso. AGUDO O CRONICO MICRO: capilares y venas dilatadas repletas de sangre (hígado y bazo espacios sinusoidales repletos da sangre) crónicos: tejido fibroso en paredes de la venas. MACRO: región levemente tumefacta, de color azulado, la sup. de corte abundante sangre, los grandes vasos llenos de sangre. In vivo: menor temperatura.

5 CAUSAS: -Falla cardiaca-vasodilatación Enferm. Infecciosas (agudas y grales) -Cirrosis (crónica Vena porta) -Obstrucción parcial de una Vena de tamaño considerable (local) Trombos, estenosis por cicatrices de antiguas flebitis , compresión externa abscesos o tumores. - Gravedad (hipostática)

6 Resultados- Efectos: -Hipoxia, Función alterada, Necrosis. -Predisposición a Trombos -Edema local o Grales -Cirrosis central en Hígado (fibrosis de venas centrales y capilares sinusoidales). Crónico -Fibrosis difusa de la Pulpa Roja de Bazo. Crónico -Induración Parda del Pulmón (fibrosis de los septos alveolares + Hemosiderosis)

7 EDEMA se caracteriza por la excesiva acumulación de Liquido (agua) en los espacios intercelulares como así también en las cavidades corporales Pecho- Abdomen- Espacio intermandibular Local o Generalizado (Anasarca) CAUSAS: - Presión Coloidosmotica del Plasma: Hipoproteinemia – Nefritis; Inanición o caquexia, Cirrosis u otras enfermedades Hepáticas ; Parasitosis severas (trichostrongylus)

8 - Obstrucción del drenaje Linfático (Neoplasias, granulomas, filaria)
Presión sanguínea Capilar (o Presión Hidrostática venosa) «Estasis venoso» aumenta la permeabilidad. Cardiaco - Obstrucción del drenaje Linfático (Neoplasias, granulomas, filaria) -Aumento en la Permeabilidad Vascular (toxinas, venenos de serpientes) -Retención de Agua y Na+, Insuf. Cardiaca Congestiva, Enfermedades Renales

9 MICRO: espacios intercelulares agrandados, numerosos, tamaño uniformes , distribución regular, con suave coloración rosada por la albumina. -edema cerebral: espacios perineural o perivascular aumentados -edema pulmonar: alveolos lleno de liquido con residuo albuminoso. MACRO: TRASUDADO (PLASMA) -Consistencia firme y pastosa -Signo de Godet + -Superficie de Corte: líquido amarillo pálido -In vivo: región tumefacta fría, sin dolor, mas peso. ASCITIS-HIDROTORAX-HIDROPERICARDIO-HIDROCELE (escroto)-ANASARCA(subcutaneo) –HIDROAMNIOS (saco amniótico)

10 HEMORRAGIA: extravasación sanguínea o salida de todos los componentes de la sangre hacia el exterior del sistema vascular sanguíneo (intersticio, cavidad, exterior). Clasificación: Según curso: agudo o crónico (rodenticidas) Según localización: externa o interna Según el Vaso afectado: Arteria, vena, capilar Según Forma y tamaño: Petequias: anulares 1 a 2 mm (piel mucosas serosa) Equimosis: + de 2 mm puntiformes hasta 2 a 3 cm Vivice: pinceladas hemorrágicas Purpura: puntos hemorrágicos dispersos en el intersticio Sugilaciones: impregnación hemorrágica sin limites precisos

11 Hematoma: hemorragia circunscripta por los tejidos que no permite su difusión.
Hemotorax Hemopericardio Hemoperitoneo Hemartrosis Epistaxis (origen nasal) Hemóptisis (por boca de origen respiratorio) Hematemesis (por boca de origen digestivo) Melena (hemorragia anal color negruzca) Rectorragia (hemorragia anal color rojiza) Metrorragia (de origen uterino) Hematuria (sangre en orina)

12 HEMORRAGIAS Capilar < 15% = tolerables Venosa Agudas Origen > 15% = Shock hipovolémico Arterial Tiempo Cardiaca Crónicas Anemias Petequias Puntiformes, hasta 2 mm de diámetroFoto Equimosis Puntiformes, más de 2 mm de diámetro Morfología Púrpura Puntiformes, numerosas y diseminadas Sugilación Laminares, planas foto Hematoma Acúmulo de sangre en cavidad neoformada Foto

13 Pleura Hemotórax Pericardio Hemopericardio Abdomen Hemoperitoneo Cavidad articular Hemartrosis En cavidades Túnica vaginal Hematocele Cavidad vaginal Hematocolpos Cavidad uterina Hematometra Trompa uterina Hematosálpinx Espacios meníngeos Hematoma subdural o subaracnoideo

14 HEMORRAGIAS Por la nariz, de a gotas Epistaxis Rinorragia Por la nariz, flujo continuo Por la boca, de origen respiratorio Hemoptisis Por la boca, de origen digestivo Hematemesis Por el ano, de origen digestivo sup. Melena Sangre al exterior Por el ano, de origen digestivo inf. Hematoquezia o rectorragia De origen uterino, menstrual Menorragia De origen uterino, no menstrual Metrorragia Sangre en orina Hematuria

15 Según la patogenia: -Por rexis: por debilidad de la pared vascular (aneurisma) -Por diabrosis: corrosión de la pared vascular por un proceso extravascular (úlcera, tumores) -Por diapédesis: alteración de la membrana basal que produce aumento de la permeabilidad vascular (inflamación) -Por trastorno de la hemostasia: deficiencias plaquetarias (alteración de protrombina o disminución de fact. de coagulación)

16 ETIOLOGIA: ANTE MORTEN
-Fisiológicas (parto menstruación) -Lesiones mecánicas: incisiones, rupturas. -Necrosis o trastornos metabólicos de las paredes vasculares (arteriosclerosis) -Enfermedades por Virus o Bacterias, Neoplasias -Agentes químicos: cloroformo, cianuro, arsénico -Hipoxias de endoteliales vasculares; Avitaminosis A Micro: se observa la presencia de eritrocitos fuera de los vasos sanguíneos, la lesión endotelial a veces es visible, o hemosiderina en macrófagos o capilares en reparación, fibroblastos.

17 Macro: las lesiones se pueden observar de color rojo intenso, brillante u oscuro, hasta verde-amarillento o negruzco dependiendo del tiempo transcurrido. Significado: Depende de la magnitud y de la localización Hemorragia aguda: shock y muerte; y pequeña hemorragia en cerebro: muerte. En hemorragias crónicas, la anemia es el signo más significativo

18 Trombosis: formación de una masa sólida constituida por los elementos formes de la sangre, que está adherida a la pared de un vaso o cavidad, y que puede ocluirlo total o parcialmente. Coagulo en el interior del Sistema Vascular Etiologia: 1) Lesión endotelial (rupturas, abrasiones, placas arterioescleróticas, arteritis) 2) Alteración en el flujo sanguíneo (estasis o turbulencias) 3) Alteraciones en la composición de la sangre (Hipercoagulabilidad, aumento de fibrinógeno, enfermedades Hepáticas)

19 Mixto: blanca la cabeza y roja la cola
CLASIFICACION - Según el Color : Trombo rojo o de coagulación: (los elementos de la sangre están desordenados, son más rojizos) venoso o por flujo lento Trombo blanco o de aposición (capas de plaquetas alternan con capas de leucocitos, son blancos, irregulares) arterial, Rápidos Mixto: blanca la cabeza y roja la cola Laminado: compuesto por capas alternas -Según la localización en el interior de los vasos: Parietales (pared) Cabalgantes (bifurcación) Ocluyentés Canalizados

20 Evolución: -Oclusión Total o parcial (isquemia) - Formar Émbolos -Disolución (GB) y lisis progresiva (plasmina) -Organización (nuevos vasos sanguíneos) -Canalización (capilares anastomosados) -Infección (bact. Piógenas= Absceso) -Mineralización

21 EMBOLIA enclavamiento en el árbol vascular Sólido Líquido Gaseoso
DEF: Transporte de una masa extraña por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular Sólido Líquido Gaseoso (trombos, neoplasias, ateromatoso,médula ósea) (grasa, líquido amniótico) (por descompresión, aérea) EMBOLO Sitios de enclavamiento: arteria, rama de la vena porta, microembolias Cavidad cardíaca izquierda o arteria arteria circulación mayor Cavidad cardíaca derecha o vena arteria pulmonar o ramas

22 Evolución: Organización y Canalización; Cuerpo extraño (ateromatoso y tejido) ; Fagocitosis; Reabsorverse (aire) Efectos: Isquemia – Infarto

23 ISQUEMIA Anóxica Anémica Hipoxia general Circulatoria Histotóxica
Cantidad insuficiente de O2, Hb no saturada (inmersión, cuerpo extr, parálisis,anet gral Insuf HB (hemorragias, anemias hemolíticas y ferroprivas,CO) Anémica Hipoxia general Circulatoria Insuf irrigacion (shock, paro cardíaco, arritmias) Histotóxica Impedida la resp cel, inhib de las E de la cadena respiratoria(intoxic.cianuro) interna (émbolos, trombos) Anemia Local O Isquemia mural (espasmos, ateromas) externa (compresión, ligaduras) Efecto nocivo de la isquemia (no solo la hipoxia)

24 -Mecánicas: X oclusión: embolo o trombo;
Isquemia o Anemia local: deficiencia parcial o total del aporte sanguíneo Arterial de un órgano o región . Causas: -Mecánicas: X oclusión: embolo o trombo; X compresión externas: vendajes, ligaduras; -Funcionales: Espasmos vasculares (x drogas nicotina; Frio) Acción reflejas: descompresión Se trata de un territorio vascular; presenta palidez y baja temperatura

25 disposición anatómica
ISQUEMIA duración (necrosis de reperfusión en miocardio) (infartos, atrofias y estímulo colat.) intensidad Factores patogénicos Rapidez (arterioesclerosis coronarias) vulnerabilidad (neuronas, miocitos, epitelios) (terminal, reticular, doble circulación) disposición anatómica Miocardio, riñon , bazo Intestino, cerebro Pulmón, higado

26 Efecto nocivo: falta O2, sust
Efecto nocivo: falta O2, sust. Nutritivas (glucosa), acumulo de metabolitos y residuos tóxicos (ac. láctico). Tipos: I. Absoluta «circulación terminal» II Relativa «trastornos funcionales»

27 INFARTO: Es la Necrosis tisular producida por una Isquemia(o interrupción del aporte sanguíneo). Territorio Vascular Etiología: Embolia trombótica (pulmón, riñón, bazo, cerebro) Trombosis (corazón, cerebro) sin oclusión (estenosis, hipotensión) (muc. intestinal, subendocardio, cerebro)

28 INFARTO (corazón, riñón, cerebro, retina, bazo) anémico
obstrucción parcial (ateromas, migración embolo trombótico) hemorrágico anastomosis (intestino) Tipos doble circulación (pulmón, hígado) Séptico venoso

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30 Evolución del infarto

31 Macroscópicamente: Hemorrágicos – Sobre elevados y blandos Pálidos – deprimidos mas densos y firme Fibrosis – viejos superficie deprimidas Micro : Necrosis congelativa o Necrosis licuefactiva

32 SHOCK: « Desequilibrio entre el volumen sanguíneo y la capacidad del sistema vascular»
Por perdidas de Liquido o sangre o vasodilatación de origen neurogenico. «Insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica con daño celular y tisular metabólico grave» Causas: 1.Disminucion de la cantidad d sangre circulante (Hipovolemia - hemorragias) 2. Aumento de la capacidad vascular ( vasodilatación gral. ; Hipotensión, estancamiento , menor retorno venoso= Trastornos en la circulación periférica)

33 Shock Cardiogénico (Bomba ,endocarditis) Shock Hipovolémico
CLASIFICACION: TRE PILARES de la HEMODINAMIA Shock Cardiogénico (Bomba ,endocarditis) Shock Hipovolémico Shock Vasogénico (resistencia periférica) mayor continente-mismo contenido Según la Etiología( traumático, Hemorrágico, alérgico, séptico, quemaduras o congelación, neurógeno) Alteración de la Presión Según el Estado del Paciente( pre-compensado-descomp-irreversible)

34 PATOGENIA DEL SHOCK 1. Vasoconstricción Periférica arteriolar ( adrenalina) Taquicardia 2.Vasodilacion Periférica 3.Coagulacion Intravascular Diseminada 4.Fase refractaria