INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOVASCULAR

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOVASCULAR"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOVASCULAR

2 INSUFICIENCIA CARDIACA
Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre Causado por isquemia del miocardio, pericarditis, miocarditis, anomalías valvulares, etc.

3 FALLO SISTÓLICO FALLO DIASTÓLICO NORMAL
Puede deberse a un fallo sistólico (vaciado) o diastólico (llenado) FALLO SISTÓLICO FALLO DIASTÓLICO NORMAL diástole diástole diástole sístole sístole sístole Fracción de eyección reducida Volumen sistólico Fracción de eyección no reducida Volumen sistólico = = Volumen telediastólico Volumen telediastólico Cardiomiopatía isquémica Estenosis aórtica o pulmonar Hipertensión arterial o pulmonar Miocardiopatía hipertrófica Fibrosis miocádica Estenosis mitral o tricúspide Pericarditis

4 Baja la presión arterial
La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco ventrículo Presión arerial Baja la presión arterial Sube la presión venosa Presión venosa

5 Presión de llenado circulatorio
La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

6 Presión de llenado circulatorio
La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

7 Se ponen en marcha mecanismos compensadores
Gasto cardiaco PRESIÓN EN LA AURÍCULA

8 Secreción de aldosterona
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona Presión arterial Presión arterial Gasto cardiaco Actividad simpática Volumen plasmático Reabsorción de Na+ vasoconstricción Secreción de aldosterona Secreción de renina Angiotensina II

9 Presión de llenado circulatorio
El aumento de volumen plasmático puede normalizar el gasto a costa de que la presión venosa aumente más 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

10 La activación del simpático por el reflejo barorreceptor aumenta la fuerza de contracción y el retorno venoso n. de Hering n. glosofaríngeo n. vago + + +

11 Se produce hipertrofia ventricular excéntrica o concéntrica
Sobrecarga de volumen (p ej insuficiencia aórtica) Sobrecarga de presión (p ej estenosis aórtica) Hipertrofia excéntrica Hipertrofia concéntrica

12 INSUFICIENCIA COMPENSADA
Síntomas solo al hacer un esfuerzo INSUFICIENCIA DESCOMPENSADA Con síntomas en reposo

13 En la insuficiencia izquierda aumenta la presión en las venas pulmonares y se produce edema pulmonar
Hipertensión arterial Anomalías de la válvula mitral o aórtica

14 Presión venosa yugular
En la insuficiencia derecha aumenta la presión en las venas sistémicas y se produce edema tisular Hipertensión pulmonar (cor pulmonale) Anomalías de la válvula pulmonar o tricúspide Presión venosa yugular Edema

15 En la insuficiencia derecha se produce hepatomegalia y ascitisc

16 Frecuentemente afecta a los dos ventrículos
Isquemia Arritmias Cardiomiopatía

17 La insuficiencia cardiaca descompensada es progresiva
Gasto cardiaco

18 La retención de líquido ya no aumenta el volumen sistólico
Fuerza de contracción Fuerza de contracción Longitud de las fibras Longitud de las fibras

19 Aumento de la postcarga
Los mecanismos dejan de ser adaptativos Angiotensina Simpático Aldosterona Vasoconstricción Retención de liquido Aumento de la postcarga Edema Disminución del gasto

20 Se produce deterioro del miocardio
Inflamación Estrés oxidativo Apoptosis Activación de metaloproteasasas Inhibidores proteolíticos Destrucción de la matriz extracelular Fibrosis Dilatación ventricular M Sánchez-Marteles, J Rubio Graciaa, I Giménez López Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocer Rev Clin Esp. 2016;216(1):

21 Tensión = presión x radio
Se produce un remodelado patológico del ventrículo que agrava la insuficiencia Tensión = presión x radio (Ley de Laplace) tensión tensión presión presión Si el radio del ventrículo es mayor, las fibras musculares tienen que generar más tensión para producir la misma presión intraventricular

22 Otros factores contribuyen al remodelado patológico
Angiotensina Noradrenalina Endotelina Citoquinas (TNF) Óxido nítrico JN Cohn, R Ferrari, N Sharpe Cardiac Remodeling—Concepts and Clinical Implications: A Consensus Paper From an International Forum on Cardiac Remodeling Journal of the American College of Cardiology 35: , 2000

23 TRATAMIENTO Diuréticos: eliminan el exceso de volumen.
Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina o de los receptores de angiotensina: disminuyen la postcarga e inhiben el remodelado patológico Bloqueantes de los receptores β Motalidad a los 6 meses Placebo Enalapril (ACE) ACE + placebo ACE + carvedilol (β bloqueante) The SOLVD Investigators. The effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293–302 Packer M, Bristow MR, Cohn JN, for the US Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349 –55

24 CHOQUE O SHOCK CARDIOVASCULAR.
El gasto cardiaco es insuficiente para mantener un flujo sanguíneo adecuado a los órganos Disminución del gasto cardiaco absoluta o relativa. Cardiogénico (insuficiencia cardiaca descompensada) Hipovolémico (el ventrículo no se llena suficientemente) Hemorrágico Pérdidas de plasma (quemaduras, obstrucción intestinal, etc) Hiperdinámico (vasodilatación generalizada) Neurógeno Anafiláctico Endotóxico

25 Respiración rápida y superficial
EFECTOS DEL CHOQUE CARDIOVASCULAR Inquietud Ansiedad Letargia Confusión Hipotensión (absoluta o relativa) Taquicardia Acidosis Oliguria Respiración rápida y superficial Piel pálida y fría

26 Disminución de la presión venosa central
CHOQUE HIPOVOLÉMICO Disminución de la presión venosa central Diminución de la presión pulmonar en cuña Disminución del gasto cardiaco Tipo 1: pérdida de mL (10-15%), Generalmente no produce alteraciones clínicas Tipo 2: pérdida de mL (15-30%), Vasoconstricción arterial y venosa e hipotensión postural Tipo 3: pérdida de mL (30-40%) Hipotensión, taquicardia y todos los mecanismos compesadores activados Tipo 4: pérdida mayor de 2000 mL (40% o más) Choque severo. Muerte probable si no se trata LIG WORTHLEY Shock: A Review of Pathophysiology and Management. Part I Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 55-65

27 Aumento de la presión venosa central Disfunción sistólica y diastólica
CHOQUE CARDIOGÉNICO Aumento de la presión venosa central Disfunción sistólica y diastólica Pérdida funcional del ventrículo de al menos 40% 60-80 % mortalidad LIG WORTHLEY Shock: A Review of Pathophysiology and Management. Part I Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 55-65

28 La presión venosa está reducida en el choque hipovolémico y aumentada en el cardiogénico
Presión arterial Presión venosa ventrículo CARDIOGÉNICO Presión arterial ventrículo Presión venosa NORMAL Presión arterial ventrículo Presión venosa HIPOVOLÉMICO

29 STUNNING O “ATURDIMIENTO”
La isquemia puede producir pérdida reversible de la función ventricular sin muerte celular ni lesión histológica STUNNING O “ATURDIMIENTO” Flujo coronario Función ventricular HIBERNACIÓN Flujo coronario Función ventricular Bolli R Mechanism of myocardial “stunning”, Circulation Sep; 82:

30 H+ H+ H+ H+ H+ H+ Na+ Ca2+ H+ Na+ H+ reperfusión O2
El “aturdimiento” se produce en la reperfusión por estrés oxidativo o sobrecarga de calcio Célula miocárdica H+ CONTRACTILIDAD H+ H+ H+ H+ H+ Na+ Ca2+ H+ Na+ Superóxido O2- H+ reperfusión O2

31 CHOQUE HIPERDINÁMICO Piel caliente y rosada Gasto cardiaco aumentado Presión del pulso aumentada Presión venosa central normal o baja Resistencia vascular sistémica baja Resistencia vascular pulmonar normal o elevada Saturación venosa de O2 elevada

32 Mecanismos compensadores
Activación simpática (barorreceptores, respuesta isquémica del sistema nervioso central) Activación de la renina angiotensina aldosterona Liberación de vasopresina Entrada de líquido intersticial a los capilares Aumento de la sed

33 La isquemia del miocardio disminuye la contractilidad
Mecanismos progresivos La isquemia del miocardio disminuye la contractilidad La isquemia acentuada del sistema nervioso central disminuye la actividad simpática La acidosis acentúa el daño miocárdico y cerebral Aumento de la viscosidad de la sangre

34 El choque puede evolucionar de forma progresiva o no progresiva
GASTO No progresivo tratamiento progresivo tratamiento Irreversible o refractario tiempo

35 El choque cardiogénico se puede tratar con contrapulsación
sístole diástole

36 El choque hipovolémico se trata reponiendo el volumen con sangre o plasma

37 El choque por vasodilatación se trata con vasoconstrictores

38 Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad

39 “A good head and a good heart are always a formidable combination”
“A good head and a good heart are always a formidable combination” Nelson Mandela