Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED

Presentación del tema: "Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED
Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED

2 Clasificación I. Diabetes Tipo 1 Destrucción célula ß
Deficiencia insulina II. Diabetes Tipo 2 Defecto progresivo en secreción de insulina Resistencia a insulina III. Otros tipos de DM IV. Diabetes gestacional

3 Diagnóstico Paciente con síntomas Paciente asintomático Glicemia
> 200 mg/dl Paciente asintomático Glicemia > 126 mg/dl ayunas (dos ocasiones) CTOG 75 g ( min) Glicemia 2 horas ≥ 200 mg/dl HbA1c > 6.5 % Adapted from American Diabetes Association. Diabetes Care 2012; 27:S5–S10.

4 Prevalencia estimada de Diabetes en la Población Adulta Global, 1995-2025
350 300 250 200 150 100 50 300 228 ANÁLISIS Se ha pronosticado que los mayores aumentos respecto de la prevalencia ocurrirán en India, China y Estados Unidos. A nivel mundial, es posible que haya más de 300 millones de personas con tolerancia alterada a la glucosa. Los cálculos son proyecciones de 7 regiones de la International Diabetes Federation enumeradas a continuación: Región Africa 7,1 15,0 Mediterráneo Oriental y Oriente Medio 19,2 39,4 Europa 48,4 58,6 América del Norte 23,0 36,2 América del Sur y Central 14,2 26,2 Sudeste de Asia 39,3 81,6 Pacífico Occidental 43,0 75,8 Millones 135 84 72 51 Mundo Desarrolladas En vías de desarrollo Naciones King H, et al. Diabetes Care. 1998;21:

5 Complicaciones micro/macrovasculares
Diabetes mellitus tipo 2: Estado de hiperglicemia crónica asociado con dislipidemia e HTA Heterogénea Progresiva Complicaciones micro/macrovasculares Elevada morbi-mortalidad

6 Complicaciones microvasculaes
Hiperglicemia Hipertensión arterial Duración de la enfermedad

7 Diabetes es un FR CV (Framingham Study y Joslin Patients)
Hombres Mujeres 60 60 Diabetes No diabetes 2x 4–5x 50 50 Tasa de Mortalidad CV por 1000 40 40 30 30 20 20 10 10 0–3 4–7 8–11 12–15 16–19 20–23 16–19 20–23 0–3 4–7 8–11 12–15 Años de seguimiento CV=cardiovascular Krolewski AS et al. Am J Med. 1991;90(suppl 2A):56S-61S

8 Mecanismos propuestos por el elevado riesgo de aterosclerosis en diabetes tipo 2
Hipertensión Dislipidemia Hiperglicemia Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina Alteraciones hemostáticas Glucosilación de proteínas Stress oxidativo Slide I/15 In addition to dyslipidemia, several other mechanisms will increase atherosclerosis in type 2 diabetes. They include hypertension, hyperinsulinemia/insulin resistance, and hemostatic abnormalities that result in a hypercoagulable state. Hyperglycemia, AGE proteins and oxidative stress further damage the artery wall.14,16 Adapted from Bierman EL Arterioscler Thromb 1992;12(6):

9 Fisiopatología de la Diabetes Tipo 2
Estilos de vida no saludables y medio ambiente + factores genéticos. Resistencia Insulina Función pancreática normal Pancreas Sano = Tolerancia Normal a la glucosa Insulin X Suficiente Insulina Glucagon adecuado Disfunción de islotes Pancreáticos Pancreas no es suficiente = Intolerancia a la glucosa Que puede progresar a DM Tipo 2 Reducida captación de glucosa Hiperinsulinemia compensadora Más trabajo para las células beta Insuficiente insulina Exceso glucagon NGT: Normal glucose tolerance; IGT: Impaired glucose tolerance; T2DM: Type 2 diabetes mellitus. Courtesy of Dr Davidson.

10 Historia natural y fisiopatología de la diabetes
Suceptibilidad genética Nutrición intrauterina Bajo peso al nacer Alimentación con fórmula Obesidad Sedentarismo Edad Resistencia a la insulina Función de la Célula β Intolerancia a la glucosa Función de la Célula alfa Diabetes tipo 2

11 Síntesis y Secreción de GLP-1 y GIP
Células L (ileum+ colon) Proglucagon GLP-1 [7-37] GLP-1 [7-36NH2] Células K (yeyuno) ProGIP GIP [1-42] GIP is synthesized predominantly in the proximal small bowel, principally in gut endocrine K cells residing within the duodenum and jejunum. In contrast, GLP-1 is liberated following posttranslational processing of proglucagon in enteroendocrine L cells residing within the ileum and colon. Nevertheless, a small amount of GLP-1 may also be derived from more proximally located L cells in the upper small bowel. Both peptides are rapidly released within minutes of nutrient ingestion.

12 Ingestión de alimentos
Incretinas y homeostasis de la glucosa: efectos sobre células insulares Ingestión de alimentos Dependiente de glucosa Insulina de células beta (GLP-1 y GIP) La insulina aumenta la captación periférica de glucosa Tracto GI Páncreas Liberación de hormonas intestinales incretinas Células β Control de glucosa en sangre GLP-1 y GIP activos El aumento de insulina y la reducción de glucagon reducen liberación de glucosa Glucagon de células alfa (GLP-1) Dependiente de glucosa Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483.

13 Efecto Incretino: Respuesta de la Insulina a la Glucosa Oral y IV de Glucosa
Oral Glucose IV Glucose 200 2.0 * 1.5 Incretin Effect DISCUSSION The incretin effect is essentially the difference in beta-cell response between administration of oral glucose and intravenous (IV) glucose There is a sharp difference between the insulin response to oral glucose (as measured by C-peptide, a surrogate marker for insulin) compared with the insulin response to IV glucose. That difference, or effect, is the incretin effect, which is shown on the right graph by the shaded area. There is little difference between the venous plasma glucose profiles over time in response to oral glucose compared with the response to IV glucose BACKGROUND This was a crossover study involving healthy subjects Six young healthy subjects were given a 25, 50, or 100g oral glucose load or isoglycaemic intravenous glucose infusions. The 50g data are shown above. C-peptide may be a better measure of insulin secretion than plasma insulin, because C-peptide levels are not affected by hepatic insulin extraction This difference in C-peptide levels in response to oral versus intravenous glucose suggests that other factors (incretins), and not merely the direct actions of plasma glucose, affect the insulin secretory response 100 C-peptide (nmol/L) Venous Plasma Glucose (mg/dL) 1.0 0.5 0.0 01 02 02 60 120 180 01 60 120 180 Time (min) Time (min) Mean ± SE; N=6; *p.05; 01-02=glucose infusion time. Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63: Copyright 1986, The Endocrine Society ©.

14 EN LA DIABETES TIPO 2 DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLP-1
1/Toft-Nielsen 2001A, p 3718, Table 1 (n’s); p 3720, Fig 3 TNG DMT2 5 10 15 20 60 120 180 240 Tiempo (min) GLP-1 (pmol/l) En un ensayo clínico se investigaron las respuestas de GLP-1 y GIP tras la estimulación con alimentos (ver la dispositiva 15) en pacientes con diabetes tipo 2 (n=54) frente a individuos equiparados con TNG (n=33) e individuos no equiparados con TAG (n=15) [Nota para el personal médico: Hablé sobre esto con P. Stein, y la recomendación es que se elimine la línea sobre los pacientes con TAG para que sea más fácil observar la diferencia entre los individuos normales y los diabéticos tipo 2]. Tras un ayuno nocturno posterior a tres días durante los cuales no se administraron fármacos antidiabéticos, los individuos consumieron una mezcla de alimentos y se tomaron muestras de sangre en forma periódica durante cuatro horas.1 La diapositiva muestra los niveles de GLP-1 en pacientes con diabetes tipo 2 frente a los de individuos con TNG. Las concentraciones posprandiales de GLP-1 eran significativamente inferiores en los pacientes con diabetes tipo 2, en comparación con los individuos con TNG (p < 0,05).1 1/Toft-Nielsen 2001A, p 3717, C2, ¶1, L1-8; p 3718, C1, ¶3, L1-6, Table 1 (n’s) 1/Toft-Nielsen 2001A, p 3721, C2, ¶1, L1-11; p 3720, Fig 3 (p value) *p < 0,05; diabetes tipo 2 vs. TNG Adaptado de Toft-Nielsen MB y cols J Clin Endocrinol Metab;86: Reference Toft-Nielsen M-B, Damholt MB, Madsbad S et al. Determinants of the impaired secretion of glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:3717–3723.

15 La patofisiologia de la diabetes tipo 2 es multifactorial
Incretinas GLP GIP Celula Alfa Glucagón Resistencia a la insulina Deficiencia de insulina Celula Beta Hiperglucemia

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18 Control del Diabético Hiperglicemia Hipertensión arterial
Dislipidemia Apo B HDL Factores hemorreológicos Modificación estilos de vida

19 El control de la glicemia reduce la incidencia de complicaciones crónicas
DCCT 9  7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 9  7% 69% 70% – UKPDS 8  7% 17-21% 24-33% – 16%* HbA1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular Tres estudios independientes: DCCT (tipo 1), Kumamoto (tipo 2- delgado) y UKPSD (tipo 2-típico) demostraron beneficios de magnitud similar para el buen control de la glucosa. En el DCCT, cuando se combinaron todos los eventos cardiovasculares y vascular periféricos importantes, el tratamiento intensivo redujo el riesgo de la enfermedad cardiovascular en un 41%, aunque esta reducción no fue estadísticamente significativa. La juventud relativa de la cohorte de pacientes hizo que fuera poco probable la detección de una diferencia entre los tratamientos. La menor incidencia del riesgo, del 16%, para la enfermedad coronaria en el UKPDS tuvo un valor de P de 0,052, que no fue estadísticamente significativo. * No significativo Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329: Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352: 19

20 UKPDS: Mejorar el Control de HbA1c Reduce Complicaciones Relacionadas a Diabetes
Riesgo Relativo Incidencia de Complicaciones Cada 1% de reducción de HbA1c Reducción del Riesgo (P<0.0001) N=4585 N=3642 160 Muerte Relacionada a Diabetes Todo relacionado a Diabetes 21% 140 Eventos Microvasculares 120 Infarto al Miocardio UKPDS: Reduction in HbA1c Reduced Diabetes-Related Complications1 This prospective observational study evaluated the relationship between exposure to hyperglycemia over time and the risk of diabetes-related complications among participants in the UKPDS. The analysis of incidence rates included 4585 patients, while the analysis of relative risk included 3642 patients.1 This study demonstrated that the risk of microvascular and macrovascular complications in type 2 diabetes is strongly associated with the degree of hyperglycemia.1 As shown in the graph on left, the incidence rates for any endpoint related to diabetes increased as the HbA1c level increased.1 The lower the HbA1c levels, the lower the risk of complications. No threshold level for any complications below which risk no longer decreased was observed. 1 In the observational analysis of the UKPDS cohort, every 1% decrease in HbA1c was associated with clinically important reductions in the risk of1: Diabetes-related death (mean risk reduction 21%, P<0.0001) Myocardial infarction (mean risk reduction 14%, P<0.0001) Microvascular complications (mean risk reduction 37%, P<0.0001) Peripheral vascular disease (mean risk reduction 43%, P<0.0001) Data adjusted for age at diagnosis of diabetes, sex, ethnic group, smoking, presence of albuminuria, systolic blood pressure, high and low density lipoprotein cholesterol, and triglycerides. 100 Infarto al Miocardio 14% Incidencia Ajustada por 1000 personas año (%) 1% 80 60 Complicaciones Microvasculares 37% 40 20 Amputaciones o muerte por desórdenes vasculares periféricos 43% 5 6 7 8 9 10 11 Mean HbA1c (%) Data adjusted for age, sex, and ethnic group, expressed for white men aged 50–54 years at diagnosis and with mean duration of diabetes of 10 years. Adapted with permission from Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412. Reference: 1. Stratton MI, Adler AI, Neil AW et al. Association of glycaemia with macrovascular and micro- vascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): Prospective observational study. BMJ 2000;321:405–412.

21 Metas de la glucemia en el manejo clínico de la diabetes
HbA1c < 6.5 % Glucemia ayunas < 100 mg/dl Glucemia post prandial < 140 mg/dl Guideline for MANAGEMENT OF POSTMEAL GLUCOSE IDF 2007

22 Variabilidad de la glucosa
Hemoglobina glicosilada 7,0 % Glucemia

23 Control Estricto de Hiperglicemia
ACCORD ADVANCE VADT IM no fatal, AVC no fatal, Muerte CV Micro y macro vasculares, IM no fatal AVC no fatal IM no fatal, AVC nofatal, Hospitalización por IC, Revascularización Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. N Engl J Med 2008;358: The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358: Glucose Control and Vascular Complications in Veternas with Type 2 Diabetes N Eng J Med 2009;360:

24 ACCORD Aumento riesgo pudo asociarse a: Aumento de peso
Hipoglicemia no detectada en pacientes con elevado riesgo CV Aumento de peso Múltiples drogas y frecuente ajuste terapia para reducir A1c Table 1. Characteristics of the Patients at Baseline. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. N Engl J Med 2008;358:

25 Analisis de los estudios HbA1c < 7%
Individualizar Historia de hipoglicemia, complicaciones crónicas, esperanza de vida limitada, hay que ser cauteloso. Menos riesgo CV (de menor edad), se puede procurar bajar la HbA1c a menos de 6.5 %.

26 Tratamiento de la Hiperglicemia
Mantener al paciente asintomático Prevenir complicaciones agudas y crónicas Restablecer función de células beta y alfa Revertir el patrón fisiológico de la secresión de insulina Revertir la alteración en la secresión de glucagon Control de la apoptosis de la célula beta Regeneración de la célula beta??

27 Tratamiento Hiperglucemia
Guías de Tratamiento ADA/EASD IDF ACCE ALAD

28 Estado Metabólico A1c Monoterapia: Terapia combinada:
≤ % ≥ 7.5 ≤ 9.0% >9.0% Monoterapia: Agente Oral Terapia combinada: Agentes Orales/Insulina Terapia combinada: Agentes Orales/Insulina Insulina Adaptado: Jiménez JG. Diagnostico y Abordaje Terapéutico de la Hiperglucemia en Diabetes. Revista Centroamericana y Republica Dominica de Endocrinología 2008

29 Barreras del tratamiento
Efectos adversos de tratamiento Percepcion del paciente/entorno acerca de la DM Edad/comorbilidades (Depresión) Condiciòn socioeconomica Nivel educativo

30 Hipoglicemia Es uno de las principales limitaciones para alcanzar un control en DM Tipo 2 El riesgo de hipoglicemia aumenta: Estricto de las metas Sobrevida de los pacientes Insuficiencia renal Combinación de agentes

31 Inicio de la terapia hipoglicemiante
Si el paciente está catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo con hiperglicemia marcada: Hidratar Insulino terapia Basal bolo (análogos 24 horas + ultracorta acción) Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49: Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:

32 Inicio de la terapia hipoglicemiante
Paciente no catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos, capaz de hidratarse por sí mismo (glicemias < 180 mg/dl): Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en el estilo de vida Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente requerirá terapia combinada Ajustar tratamiento si A1c > 7.0% Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49: Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:

33 Intervenciones que mejoran el control glicémico
Agentes hipoglicemiantes Sensibilizadores (Metformina, TZD) Secretagogos (Sulfoniureas) Agonistas GLP 1 (Exanetide) Inhibidores de DPP-4 (Sitagliptina) Insulina

34 Agentes Orales: Sulfoniureas
Mecanismo acción Secresión de insulina Producción hepática de glucosa Efectos adversos Peso Hipoglicemia Neutro sobre mortalidad CV ?

35 Agentes Orales: Metformina
Mecanismo acción Gluconeogenesis hepática Captación de glucosa en músculo Efectos adversos Peso Acidosis lactica ? Intolerancia GI Riesgo CV

36 Agentes Orales: Tiazolidenedionas
Mecanismo acción Acción de la insulina Lipólisis Inflamación Efectos adversos Peso Riesgo en pacientes con ICC Riesgo de fracturas

37 UKPDS: disminución del control glucémico con el tiempo con metformina o sulfonilureas
60 60 50% 50 50 44% 40 40 34% 34% % pcientes con HbA1c < 7% % pacientes con HbA1c < 7% 30 30 24% 20 20 13% In the UKPDS the proportion of patients attaining HbA1c < 7% declined over time, whether treated with metformin or a sulfonylurea. The data for metformin are from obese patients, while those for sulfonylureas relate to all patients. Turner RC, et al. UKPDS 49. JAMA 1999; 281:2005–2012. 10 10 3 6 9 3 6 9 Años Años Adaptado de Turner RC, et al. UKPDS 49. JAMA 1999; 281:2005–2012.

38 Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*
Medicamento Reducciòn A1C ( %) Monoterapia Oral Sulfonilureas Metformina Tiazolidinedionas Glinidas Inhibidores de la -Glucosidasa Inhibidores de DPP-4 Colesevalam 0.8 0.5 – 0.54** *Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147: ** combianda con metformian, SU o Insulina 38

39 Terapia Oral en Diabetes Tipo 2*
Medicamento Reducciòn adicinal A1C % Terapia Combinada Sulfonilureas + Metformina -1.0 Tiazolidinedionas + Metformina -0.6 Tiazolidinedionas + Sulfoniureas Sitagliptina + Metformina Sitaglliptina + Tiazolidenediona -0.7 Insulina basal + Metformina -2.5 *Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147: ** combianda con metformian, SU o Insulina 39

40 Estrategias para mejorar el potencial terapéutico de la GLP-1
Agentes que mimetizan las acciones de GLP-1 Derivados de GLP-1 resistentes a la DDP-IV Exenatide Agentes que prolongan la actividad de la GLP-1 endógena Inhibidores de la DPP-4 Sitagliptina Otras DISCUSSION Two classes of agents have been developed that are based on the therapeutic potential of glucagon-like peptide 1 (GLP-1): Incretin mimetics – exenatide is the first agent in this class used for the treatment of patients with type 2 diabetes Protease dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors – sitagliptin and vildagliptin are examples of DPP-4 inhibitors Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26: ; Baggio LL, et al. Diabetes. 2004;53:

41 Eje de las incretina: sitio para intervención terapéutica
Exenatide Liraglutide Intacto GLP-1 Análogo GLP-1 Comida 15 10 5 Incretinas GLP-1 Intacto GIP Intact DPP-4 inhibitor DPP-4 t1/2 ~ 1 min Inhibidor DPP-4 Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Inactivo GLP-1 inactivo GIP

42 Tratamiento con Insulina
DM tipo 1 No retardar su uso en diabetes tipo 2 Uso temprano En pacente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl En paciente durante infeccion o cirujia En DMG

43 Tratamiento con insulina
Dosis Insulina basal 0.3 /kg peso/día Ajuste: Treat to Target Meta de glicemia 100 mg/dl Aumentar 2 UI Cada tres días

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45 Tratamiento con insulina
Dosis insulina prandial 0.1 – 0.15 U/kg Ajuste: Si glicemia > 140 mg/dl Dosis Incremento <10 UI UI > 10 UI 3 UI > 20 UI 3 UI

46 Paso 3. Terapia insulínica intesificada
Ultra Rápida Ultra rápida Ultra Rápida Glargina Desayuno Almuerzo Cena Al acostarse

47 Hiperglucemia intrahospitalaria
Hiperglucemia en pacientes con y sin diabetes, se asocia con un riesgo mayor de mortalidad y complicaciones hospitalarias Mortality Rate (%) Mean Glucose Value (mg/ dL ) N = 1826 ICU patients x 4 yrs 5 10 15 20 25 30 35 40 45 80 - 99 100 119 120 139 140 159 160 179 180 199 200 249 250 299 > 300 Hiperglucemia y Mortalidad en UCIM --Large evidence body of evidence that shows that… OBJECTIVE: To investigate the relationship between hyperglycemia and hospital mortality in a heterogeneous group of critically ill patients. PATIENTS AND METHODS: Retrospective data were reviewed for 1826 consecutive patients whose glucose values were obtained during their intensive care unit stay at The Stamford Hospital in Stamford, Conn, between October 1, 1999, and April 4, RESULTS: Mean and maximum glucose values were significantly higher among nonsurvivors than among survivors for the entire group (P < .001) and for each subgroup except for patients with septic shock. The lowest hospital mortality, 9.6%, occurred among patients with mean glucose values between 80 and 99 mg/dL. Hospital mortality increased progressively as glucose values increased, reaching 425% among patients with mean glucose values exceeding 300 mg/dL. Within each of 3 groupings of Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) scores (0-14; 15-24; > or = 5), mean and maximum glucose values were higher among nonsurvivors than among survivors. CONCLUSION: Even a modest degree of hyperglycemia occurring after intensive care unit admission was associated with a substantial increase in hospital mortality in patients with a wide range of medical and surgical diagnoses. Analysis of glucose values added predictive power above that achieved by APACHE II scores alone. These results have important implications for the glycemic management of critically ill patients. Umpierrez G et al, J Clin Endocrinol Metabol 87:978, 2002; 2. Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478; 3. van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367 47

48 Hiperglucemia en el paciente hospitalizado
Cualquier valor de glucemia >140 mg/dl Se presenta en el 40% de pacientes criticamente enfermos y hasta en el 80% de los pacientes de cirugia cardiaca 80% de los pacientes hospitalizados en UCI con hiperglucemia no hay historia previa de diabetes

49 Centros con experiencia y soporte adecuado de enfermeria,
Metas Glucemia: pacientes criticamente enfermos (American Association of Clinical Endocrinologist and American Diabetes Association) Niveles entre 140 y 180 mg/dl para la mayoria de los pacientes en UCI y entre 110 y 140 mg/dl en pacientes de UCI. Centros con experiencia y soporte adecuado de enfermeria, Pacientes con cirugia cardiaca, Pacientes con control glucemico estabale sin hipoglucemia Glucemia >180 mg/dl o <110 mg/dl no son recomendadas en pacientes en UCI.

50 Manejo intrahospitalario de la hiperglucemia
Esquemas tradicionales: "sliding scale" o esquema a dosis variables de insulina regular por vía subcutánea. Uso frecuente, facil de implementar. Pocos datos que soporten su beneficio. Potencialmente más peligroso este esquema de insulina de acción rápida cada 4-6 horas según la glicemia capilar, sin proveerles insulina basal. Goldberg PA. ACE/ADA Intpatient Diabetes and Glycemic Control Consensus Conference Endocrine Practice 2006:12 (Suppl 3): 79-85

51 Manejo intrahospitalario de la hiperglucemia
Dosis fija de insulina basal o en su defecto NPH Dosis preprandial de insulina preprandial o en su defecto insulina cristalina.

52 Conclusiones Educar al paciente para: Glicemia capilar frecuentemente
Medir Hb A1c por lo menos 4 veces al año Si usa insulina conozca cómo hacer los ajustes correctos Conozca cómp evitar la hipoglicemia

53 Muchas Gracias por su Atención
José G. Jiménez Montero