DIURÉTICOS. FÁRMACOS DIURÉTICOS Cada diurético actúa sobre un solo segmento anatómico de la nefrona. Medicamentos capaces de aumentar el volumen urinario.

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1 DIURÉTICOS

2 FÁRMACOS DIURÉTICOS Cada diurético actúa sobre un solo segmento anatómico de la nefrona. Medicamentos capaces de aumentar el volumen urinario o incrementar la excreción de sodio y agua.

3 FÁRMACOS DIURÉTICOS (SEGÚN EL SITIO DE LA NEFRONA DONDE SE LLEVE A CABO SU ACCIÓN) A.Inhibidores de la anhidrasa carbónica. B.Osmóticos. C.De asa. D.Tiazídicos. E.Ahorradores de potasio. F. Vaptanos. El sitio de la nefrona donde actúa cada uno determina su potencia (capacidad de excretar sodio y agua). CLASIFICACIÓN

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5 FÁRMACOS DIURÉTICOS

6 A.- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA  Derivados de la sulfonamida.  Bloquean la anhidrasa carbónica.  Actúa en las células de los túbulos proximales y otros tejidos (ojo y cerebro).  Incluye: Acetazolamida, dorzolamida, diclofenamida y metazolamida.

7 ACETAZOLAMIDA Prototipo del grupo. FARMACODINAMIA  Inhibe la anhidrasa carbónica.  Impide reabsorción de bicarbonato y sodio en el túbulo proximal. FARMACOCINÉTICA  Vía oral.  Absorbida bien en tubo digestivo.  Su efecto aparece en 30 min.  Su tiempo de acción es de 8 – 12 h.  Su vida media es de 6 – 9 h.  Eliminada por orina. A.- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

8 ACETAZOLAMIDA INDICACIÓN  Glaucoma  Disminuye formación del humor acuoso.  Alcalosis metabólica.  Mal de altura  Disminuye formación de LCR. DOSIS 250 mg, 1 – 4 veces al día. PRESENTACIÓN  Tabletas (125 y 250 mg). A.- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

9 ACETAZOLAMIDA EFECTOS SECUNDARIOS  Acidosis metabólica.  Malestar gastrointestinal.  Cálculos renales.  Somnolencia.  Parestesias.  Encefalopatía hepática.  Teratogénico. CONTRAINDICACIONES  Cirrosis hepática.  Embarazo. A.- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

10 B.- OSMÓTICOS  Bloquean reabsorción de agua.  Actúan en el túbulo proximal y porción descendente del asa de Henle.  Se filtran en su totalidad por el glomérulo.  No se reabsorben.  Se excretan a través de los túbulos colectores.

11 MANITOL El mejor representante del grupo. Es un polisacárido. Origen semisintético a partir de la glucosa. FARMACODINAMIA  Sustancia no reabsorbible.  Inhibe reabsorción de agua en el túbulo proximal y rama descendente del asa de Henle. B.- OSMÓTICOS

12 MANITOL FARMACOCINÉTICA  Vía endovenosa.  Su efecto aparece en 1 – 3 h.  Su vida media es de 15 – 100 min.  Permanece confinado al espacio extracelular.  No atraviesa barrera hematoencefálica.  Metabolizado muy poco.  Excretado por orina. B.- OSMÓTICOS

13 MANITOL INDICACIÓN  Insuficiencia renal aguda.  Intoxicación aguda por salicilatos, bromuros, barbitúricos.  Glaucoma.  Edema cerebral.  Hipertensión intracraneana.  Hipertensión intraocular. B.- OSMÓTICOS

14 MANITOL DOSIS Edema cerebral, hipertensión intracraneana e hipertensión intraocular  0.25 – 2 g/kg de solución a 20% en 30 – 60 min. Eliminación urinaria de tóxicos  50 – 200 g manteniendo un flujo urinario de 100 – 500 ml/h. Dosis total máxima: 6 g/kg en 24 h. PRESENTACIÓN  Frascos de 250 ml (50 g) y 500 ml (100 g) en solución inyectable a 10 – 20%.  Polvo. B.- OSMÓTICOS

15 MANITOL EFECTOS SECUNDARIOS  Expansión del volumen extracelular.  Cefalea.  Hipotensión.  Náuseas.  Vómitos.  Somnolencia.  Deshidratación.  Hiponatremia.  Acidosis metabólica.  Fiebre.  Escalofríos.  Tromboflebitis.  Urticaria. B.- OSMÓTICOS

16 MANITOL CONTRAINDICACIONES  ICC.  Edema agudo de pulmón.  Hemorragia intracraneal activa.  Anuria.  Hipovolemia. B.- OSMÓTICOS

17 C.- DE ASA  Los más potentes.  Actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle.  Bloquean el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl-.  Incluye: Furosemida, bumetanida, torosemida y ácido etacrínico.

18 C.- DE ASA

19 FUROSEMIDA Prototipo del grupo. FARMACODINAMIA  Bloquea el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl en la rama ascendente del asa de Henle.  Inhibe reabsorción de sodio, potasio y cloro. C.- DE ASA

20 FUROSEMIDA FARMACOCINÉTICA  Vía oral e IV.  Absorbida en tubo digestivo.  Se une de manera alta a proteínas plasmáticas.  Vía oral: Efecto en 30 – 60 min, efecto diurético máximo en 1 – 2 h.  Vía IV: Efecto en 5 min, efecto diurético máximo en 20 - 60 min y diuresis completa en 2 h.  Su vida media es de 3 h.  Se metaboliza en 40% por conjugación a nivel hepático.  Eliminada por orina. C.- DE ASA

21 FUROSEMIDA INDICACIÓN  Edema agudo de pulmón.  ICC.  Síndromes edematosos.  Ascitis por cirrosis hepática.  Insuficiencia renal aguda.  Hipercalcemia.  Hiperkalemia.  Sobredosis de fármacos. C.- DE ASA

22 FUROSEMIDA DOSIS 20 – 80 mg al día. Dosis máxima al día: 325 mg. PRESENTACIÓN  Tabletas (20, 40 y 80 mg).  Ampolletas (20 mg)(20 y 40 mg). C.- DE ASA

23 FUROSEMIDA EFECTOS SECUNDARIOS  Hipokalemia.  Hiponatremia.  Hipocalcemia.  Alcalosis metabólica.  Hipovolemia.  Hipotensión.  Ototoxicidad. CONTRAINDICACIONES  Hiponatremia.  Hipokalemia.  Hipocalcemia.  Anuria. C.- DE ASA

24 D.- TIAZÍDICOS  Relativamente débiles.  Actúan en el túbulo distal.  Bloquean el sistema de cotransporte Na+/Cl-.  Aumentan la excreción de cloro, sodio y potasio.  Efecto sinérgico si se administran con diuréticos de asa.  Incluye: Hidroclorotiazida, Clorotiazida, Clortalidona e Indapamida.

25 HIDROCLOROTIAZIDA Representante del grupo. FARMACODINAMIA  Eficacia diurética moderada.  Actúa en el túbulo contorneado distal.  Bloquea el sistema de cotransporte Na+/Cl-.  Produce pérdida de agua, sodio, cloro y potasio.  Reduce excreción de calcio. D.- TIAZÍDICOS

26 HIDROCLOROTIAZIDA FARMACOCINÉTICA  Vía oral.  Absorbida en tubo digestivo.  Su efecto ocurre en 2 h.  Su actividad se mantiene durante 6 – 12 h.  Su vida media es de 5 – 15 h.  No se metaboliza.  Eliminada por orina. D.- TIAZÍDICOS

27 HIDROCLOROTIAZIDA INDICACIONES  HTA.  ICC.  Diabetes insípida.  Nefrolitiasis causada por hipercalciuria idiopática. DOSIS 25 – 100 mg al día. PRESENTACIÓN  Tabletas (25, 50 y 100 mg). D.- TIAZÍDICOS

28 HIDROCLOROTIAZIDA EFECTOS SECUNDARIOS  Hipokalemia.  Hiponatremia.  Hiperglucemia.  Hiperuricemia.  Gota.  Insuficiencia renal aguda. CONTRAINDICACIONES  Alteración renal o hepática grave.  Hiponatremia.  Hipercalcemia.  Hiperuricemia.  Hipersensibilidad al fármaco. D.- TIAZÍDICOS

29 CLORTALIDONA FARMACODINAMIA  Actúa en el túbulo distal.  Bloquea reabsorción de sodio y cloro.  Produce pérdida de agua, sodio y cloro. FARMACOCINÉTICA  Vía oral.  Absorbida en tubo digestivo.  Se une a proteínas plasmáticas.  Su vida media es de 44 h.  No se metaboliza.  Eliminada por orina. D.- TIAZÍDICOS

30 CLORTALIDONA INDICACIÓN  HTA.  ICC.  Diabetes insípida nefrógena.  Edema secundario a diferentes causas. DOSIS 25 – 50 mg al día. Edema secundario a diferentes causas: 25 – 100 mg al día PRESENTACIÓN  Tabletas (25, 50 y 100 mg). D.- TIAZÍDICOS

31 CLORTALIDONA EFECTOS SECUNDARIOS  Hiponatremia.  Hiperglucemia.  Dislipidemia.  Náuseas.  Vómito.  Debilidad o cansancio.  Anorexia. CONTRAINDICACIONES  Hipersensibilidad al fármaco.  Disfunción hepática o renal.  Antecedentes de gota. D.- TIAZÍDICOS

32 E.- AHORRADORES DE POTASIO  Diuréticos débiles.  Reducen excreción de potasio.  Aumentan excreción de sodio.  Inhiben efectos de la aldosterona en el túbulo colector cortical y porción terminal del túbulo distal.

33 Su efecto se produce por: A.Antagonismo farmacológico directo de receptores de mineralocorticoides. B.Inhibición del transporte sodio a través de canales iónicos en la membrana luminal. E.- AHORRADORES DE POTASIO

34 ESPIRONOLACTONA Prototipo del grupo. Esteroide sintético. Antagonista competitivo específico de la aldosterona. FARMACODINAMIA  Reduce el número de canales de Na+ en las células principales del túbulo colector cortical.  Inhibe competitivamente a la aldosterona. E.- AHORRADORES DE POTASIO

35 ESPIRONOLACTONA FARMACOCINÉTICA  Vía oral.  Absorbida en tubo digestivo.  Se une a proteínas plasmáticas.  Su vida media es de 1 – 6 h.  Tiene inicio de acción lenta.  Requiere 2 – 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.  Metabolizada en hígado.  Eliminada por orina. E.- AHORRADORES DE POTASIO

36 ESPIRONOLACTONA INDICACIÓN  Prevención de pérdida de potasio causada por otros diuréticos.  ICC.  Cirrosis hepática (con o sin ascitis).  Hiperaldosteronismo primario y secundario. DOSIS 50 – 100 mg al día. PRESENTACIÓN  Tabletas (25, 50 y 100 mg). E.- AHORRADORES DE POTASIO

37 ESPIRONOLACTONA EFECTOS SECUNDARIOS  Hiperkalemia.  Acidosis metabólica.  Ginecomastia.  Impotencia sexual.  Hiperplasia prostática. CONTRAINDICACIONES  Hiperkalemia.  Insuficiencia renal.  Hipersensibilidad al fármaco. E.- AHORRADORES DE POTASIO