Insuficiencia renal crónica

Presentación del tema: "Insuficiencia renal crónica"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia renal crónica

2 Definición de Enfermedad renal crónia
Presencia persistente durante al menos 3 meses de: Marcadores de lesión renal (proteinuria, hematuria glomerular, riñón poliquístico en imágenes, glomerulopatía en una biopsia (independientemente de la tasa de filtrado). Tasa de filtración gloumerular menor de 60 ml/min/1,73m2 (independientemente de los marcadores de lesión renal).

3 La enfermedad renal crónica se clasifica en:

4 Los estadíos 3 y 4 se denominan insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y el estadío 5 se denomina insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). La IRC es un síndrome clínico derivado de la disminución de la tasa de filtración glomerular, secundario a la pérdida de nefronas funcionantes. Se manifiesta en sus inicios como un aumento sostenido (mayor de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de desecho del metabolismo como urea y creatinina.

5 Síndrome Urémico Síntomas y signos que ocurren en IRCT, y refleja una disfunción generalizada de órganos y sistemas.

6 Manifestaciones clínicas

7 Nutrición 40-50 % de los pacientes con IRCT presenan desnutrición al momento de comenzar tratamiento dialítico. Se pensará que un paciente se encuentra desnutrido cuando presente: descenso de la ingesta proteica por debajo de 0,75mg/Kg/día, de la ingesta calórica por debajo de 20 Kcal/Kg/día, cuando la concentración de albúmina sérica sea menor de 4, descenso de otros índices como transaferrina, IGF-1, y de la masa muscular magra.

8 Causas de malnutrición en IRC

9 Tratamiento Controlar a los pacientes a los que se les prescriban dietas hipoproteicas para evitar la desnutrición de las mismas.

10 Inmunidad Afectación de linfocitos, polimorfonucleares y monocitos/macrófagos, lo que ocasiona mayor predisposición a las infecciones víricas y bacterianas. Aumento de incidencia de enfermedades autoinmunes. Predisposición a Neoplasias.

11 Cardiovascular Hipertensión arterial. Hipertrofia VI.
Insuficiencia cardíaca. Cardiopatía isquémica. pericarditis urémica (de tipo sero-hemorrágico, tratamiento más eficaz consiste en la iniciación o el incremento de la dosis de diálisis). Arritmias.

12 Cómo estudiar el cuadro cardiovascular del paciente con IRC
Radiografía de pelvis y lateral de columna dorsolumbar Fondo de ojo orientado cualitativamente Eco-Doppler de vasos Es útil emplear categorías sencillas de clasificación de las CV, basadas en su visualización en placas simples: I. Ausencia de calcificación aórtica, II. CV parcheadas, III. CV de toda la pared aórtica. IV. CV aórtica con calcificaciones de ramas arteriales. V. Igual que IV + CV de pequeñas arterias, como, por ejemplo, arco palmar o interdigitales.

13 Gastrointestinal La anorexia suele ser el síntoma más temprano.
Náuseas y vómitos. Fétor urémico. Gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis y proctitis. Diverticulosis. Pancreatitis, no suele dar manifestaciones. Puede elevarse la amilasa sin que haya evidencia clínica de pancreatitis.

14 DIAGNÓSTICO Antecedentes: DBT, HTA, edad, post IRA, familiares, obstrucción del T.U, drogas nefrotóxicas, infecciones del T.U, litiasis renal, enfermedades autoinmunes, reduccion de la masa renal Ecografia renal Clearence de creatinina Microalbuminuria y/o proteinuria de 24 hs Biopsia renal

15 TRATAMIENTO ELIMINAR LA INJURIA:
Apunta al tratamiento de la enfermedad de base-

16 TRATAMIENTO 2) RETARDAR O DETENER LA PROGRESIÓN DE LA IRC:
Proteinuria < a 0.3 Control de TA: < 130/80 en HTA previa o pro- teinuria < 2 gr/24 hs 120/75 en DBT o proteinuria > 2 gr/24 hs *se utilizan IECA y ARA II

17 TRATAMIENTO Corrección de la anemia: * causa: deficiencia de EPO.
* objetivos: - hemoglobina > 10 g/Dl - sat de transferrina > 20 % - ferritina > 100 ug/L * terapéutica: - Fe 200 mg/día folatos 1 mg - EPOr humana si Hb < 10 o la anemia es sintomática

18 TRATAMIENTO Corregir la malnutricion:
*causa: baja ingesta de proteínas, comorbi- lidades, desordenes metabolicos y endocrinos propios de la IRC, fármac *objetivos: pérdida < 10% del peso teórico albuminemia > 3 gr/dL *terapéutica: evaluar estado nutricional en todo paciente con FG < 60

19 TRATAMIENTO Enfermedad ósea: *causas: disminución de 1-25 OH vit D que
lleva a un aumento de la PTH. se deben monitorear los niveles de: calcio, fosfato, PTH y eventualmente calcitriol. *objetivos:-prevención de alteraciones ósea e hiperparatiroidismo secundario -trat precoz con cretinina < 2

20 TRATAMIENTO *terapéutica hiperfosfatemia: -fosforo > 4.6 o > PTH: restricción en la dieta mg/día- -fármacos: Sevelamer Renagel o Cinecalcet. *terapéutica osteodistrofia: -carbonato de calcio: quelante de los fosfatos -calcitriol: cuando la PTH está elevada + de 3 veces o hipocalcemia a pesar de quelantes del fósforo.

21 TRATAMIENTO Neuropatía: complicación frecuente en etapas
avanzadas de la enfermedad (65%) de los que inician diálisis *Clínica: polineuropatía periférica, encefalo- patía, disfunción autonómica, tras- tornos del sueño, menos frecuente mononeuropatía.

22 DIETA PARA IRC Proteínas: 0.6 a 0.8 gr prot/kg/día
Lípidos: 30-40% del aporte calórico. Si hay hipercolesterolemia 30% con más de poliinsaturados y mayor proporción de HC para mantener el total enérgetico. Hidratos de carbono: 50-60% del total calórico limitar mono y disacáridos si hay hiper TGL. Fibras totales: gr día.

23 TRADIETA PARA IRC Sodio: individualizado según antecedentes-
Potasio: sin restricción, excepto en casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico o IECA.

24 CUANDO INTERCONSULTAR AL NEFROLÓGO
Dianóstico: posible biopsia renal que pueda generar un cambio en el tratamiento y que permita retardar o detener la IRC. Creatininemia > 2 mg/L Candidato a transplante: para estudios específicos Dificil manejo ambulatorio: manejo interdisciplinario. Acceso vascular: FG < 20 ml/min/1.72 m2