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Patogenia del lupus eritematoso sistémico (SLE)
Patogenia del lupus eritematoso sistémico (SLE). Se enumeran los genes que se han confirmado en varios análisis de asociación del genoma completo entre personas caucásicas del norte de Europa (varios confirmados también en asiáticos) que aumentan la predisposición a padecer SLE o nefritis lúpica (revisados en SG Guerra et al.: Arthritis Res Ther 14:211, 2012). Las interacciones entre genes y ambientes (descritas en KH Costenbader et al.: Autoinmune Rev 11:604, 2012) tienen como resultados respuestas inmunitarias anormales que generan autoanticuerpos y complejos inmunitarios patógenos que se depositan en los tejidos, activan al complemento, provocan inflamación y con el tiempo producen daño irreversible de los órganos (descritas en GC Tsokos: N Engl J Med 365:2110, 2011; y BH Hahn en DJ Wallace, BH Hahn [eds]: Dubois’ Lupus Erythematosus and Related Syndromes, 8a. ed, New York, Elsevier, 2013). Ag, antígeno; C1q, sistema del complemento; C3, componente del complemento; SNC, sistema nervioso central; DC, célula dendrítica; EBV, virus Epstein-Barr; HLA, antígeno leucocítico humano; FcR, receptor de unión con Fc de la inmunoglobulina; IL, interleucina; MCP, proteína quimiotaxina de monocito; PTPN, fosfatasa de fosfotirosina; UV, ultravioleta. De: Lupus eritematoso sistémico, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: December 27, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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