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La síntesis de melatonina se inicia por la unión de la noradrenalina (NA) a receptores β1 adrenérgicos en la membrana de los pinealocitos (señal on) que, a través de proteínas Gs, activa una adenilatociclasa (AC) y aumenta el cAMP intracelular. La NA se une también a receptores α1 y, a través de la activación de la fosfolipasa C (PLC), hidrólisis de fosfatidil-inositol, aumento del Ca++ intracelular y activación de una proteina kinasa dependiente de calcio (PKC), potencia la acumulación intracelular del cAMP. El cAMP activa una proteina kinasa A (PKA) que induce la activación de la AANAT, la enzima limitante de la síntesis de melatonina presente en forma inactiva. Esta misma PKA fosforila una CREB (cAMP response element binding protein), que actúa como un factor de transcripción, modulando la síntesis de novo de AANAT. De esta forma, tanto la AANAT activada, como la sintetizada ex novo, catalizan la transformación de serotonina en N-acetilserotonina, que será a continuación metilada por la HIOMT para formar melatonina. La señal off, que determina el final de la síntesis, depende de la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT. El mismo CREB cuya fosforilación (CREBP) inicia la transcripción del gen de la AANAT, inicia también, con un cierto retardo, la transcripción del ICER que marcará el final de la misma. De: Glándula pineal, Fisiología humana, 4e Citación: Fernández-Tresguerres JA, Ruiz C, Cachofeiro V, Cardinali DP, Escriche E, Gil-Loyzaga PE, Juliá V, Teruel F, Pardo M, Menéndez J. Fisiología humana, 4e; 2016 En: Recuperado: December 24, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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