Una unión neuroefectora adrenérgica

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1 Una unión neuroefectora adrenérgica
Una unión neuroefectora adrenérgica. La tirosina se transporta a la varicosidad y se convierte en dopa mediante la tirosina hidroxilasa (TH); la l-aminoácido aromático descarboxilasa (AAADC) convierte la dopa en dopamina (DA). Las vesículas de la varicosidad captan la dopamina mediante el transportador VMAT2, el cual se bloquea con reserpina. Este transportador también capta la NE citoplásmica. La DA se convierte en NE en la vesícula por acción de la dopamina β-hidroxilasa (DβH). La NE se almacena en vesículas junto con otros cotransmisores, NPY y ATP, según la unión neuroefectora particular. La liberación de los transmisores se produce con la despolarización de la varicosidad, que permite la entrada de Ca2+ por los conductos de Ca2+ dependientes de voltaje. Las concentraciones altas de Ca2+ inducen la fusión de la membrana vesicular con la membrana de la varicosidad, con la exocitosis subsiguiente de los transmisores, como se describe en la leyenda de la figura 8-4. Las NE, NPY y ATP pueden almacenarse en las mismas vesículas o en otras distintas y se liberan al mismo tiempo. Una vez en la sinapsis, la NE puede interactuar con los receptores adrenérgicos α y β para producir la respuesta característica del efector. Los receptores adrenérgicos son GPCR. Los receptores α y β también se localizan antes de la sinapsis, donde la NE puede disminuir (α2) o facilitar (β) su propia liberación y la de los cotransmisores. El mecanismo principal por el que se elimina la NE de la sinapsis es el transportador para captación neuronal sensible a la cocaína, NET. Una vez transportada al citosol, la NE puede almacenarse de nuevo en la vesícula o metabolizarse mediante monoaminooxidasa (MAO). El NPY ejerce sus efectos mediante la activación de los receptores NPY, de los que se conocen al menos 5 tipos (Y1 a Y5), todos GPCR. El NPY puede modificar su propia liberación y la de otros transmisores mediante los receptores presinápticos de tipo Y2; el NPY se elimina de la sinapsis por degradación metabólica con peptidasas. El ATP ejerce sus efectos mediante la activación de receptores P2X o receptores P2Y (cuadro 14-8). El ATP puede actuar antes de la unión para modificar su propia liberación a través de los receptores para ATP o por degradación metabólica hasta adenosina, la cual actúa en receptores P1 (para adenosina). El mecanismo de eliminación principal del ATP de la sinapsis es mediante nucleotidasas liberables (rNTP-asa) y ectonucleotidasas fijas en la célula. De: Neurotransmisión: los sistemas nervioso autónomo y somático motor, Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e Citación: Hilal-Dandan R, Brunton LL. Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e; 2015 En: Recuperado: December 18, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved