Postgrado en Ginecología y Obstetricia Hospital Calderón Guardia

Presentación del tema: "Postgrado en Ginecología y Obstetricia Hospital Calderón Guardia"— Transcripción de la presentación:

1 Postgrado en Ginecología y Obstetricia Hospital Calderón Guardia
Endometriosis Manrique Leal Mateos Residente Postgrado en Ginecología y Obstetricia Hospital Calderón Guardia

2 Definición “… Enfermedad benigna definida por la presencia de glándulas y estroma endometriales ectópicos (fuera del útero)…”

3 Introducción Tercera causa de hospitalización en los Estados Unidos.
Representa una de las principales causas de incapacidad en mujeres de edad reproductiva. Puede ser causa de dolor pélvico crónico e infertilidad. Puede ser en ocasiones asintomática.

4 Endometriosis Patogénesis

5 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

6 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

7 Menstruación retrograda
Teoría de la implantación o de Sampson. Sampson 1927. “Reflujo” de tejido endometrial viable a través de las trompas de Falopio durante la menstruación y subsecuente implantación en peritoneo y órganos pélvicos.

8 Menstruación retrograda
76% al 90% de las pacientes presentan menstruación retrógrada durante sus ciclos. Capacidad de las células endometriales para implantarse en tejidos ectópicos. Viabilidad de células endometriales en cultivo por 2 meses. Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres con anormalidades müllerianas obstructivas.

9 Menstruación retrograda
Halme et al. Obstet Gynecol 1984; 64: Menstruación retrógrada en mujeres jóvenes y con endometriosis. 76% al 90% de las pacientes presentan menstruación retrógrada durante sus ciclos. Lesiones en ovarios y porciones pendientes de la pelvis.

10 Menstruación retrograda
Te Liende et al. Am J Obstet Gynecol 1950; 60: Invirtieron el útero en monas e hicieron que el flujo menstrual vertiera dentro de la cavidad peritoneal. El 50% de las monas desarrollaron endometriosis. Iguales resultados se han obtenido al inyectar endometrio menstrual dentro de cavidad peritoneal.

11 Menstruación retrograda

12 Menstruación retrograda

13 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

14 Metaplasia celómica Meyer 1919.
La endometriosis se debe a un cambio metaplásico espontáneo en las células mesoteliales derivadas del epitelio celómico. Peritoneo, pleura, epitelio del ovario, conductos müllerianos. Infecciones o estímulos hormonales pueden inducir cambios metaplásicos.

15 Metaplasia celómica Endometriosis en: Niñas antes de la menarquía
Mujeres que nunca han menstruado. Hombres tratados con dosis altas de estrógenos. Las células del estroma y epitelio del ovario. Sitios inusuales: Pleura Pulmón Extremidades El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el punto de vista morfológico y funcional (descarta autotrasplante).

16 Metaplasia celómica Oliker et al. J Urol 1971; 106: 858-859.
Endometriosis en la vejiga de un paciente masclino. Schrodt et al. J Urol 1980; 124: Endometriosis en el sistema urinario de un paciente masculino.

17 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

18 Inducción Levander y Normann 1955.
Es una extensión de la teoría de la Metaplasia Celómica. Propone que factores bioquímicos o inmunológicos endógenos pueden inducir la diferenciación en tejido endometrial de células indiferenciadas.

19 Inducción Levender et al. Acta Obstet Gynecol Scand 1955; 34: 366-398.
Los autores implantaron cortes de pared uterina obtenidas de conejas embarazadas en tejido subcutáneo de conejas de dos meses de edad estimuladas con gonadotropinas inmediatamente antes de la trasferencia. En 7 días observaron células endometriales y formaciones quísticas en tejido circundante.

20 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

21 Descanso embriológico
Von Recklinghausen 1896 y Rusell 1899. Propone que células de origen mülleriano se encuentran inactivas y pueden ser activadas y diferenciadas en tejido endometrial en presencia de estímulos específicos. La justificación se da al encontrar endometriosis en pacientes masculinos.

22 Patogénesis Endometriosis Menstruación retrógrada Metaplasia celómica
Inducción “Descanso” embriológico Metástasis linfática y vascular

23 Metástasis vasculares y linfáticas
Halban 1925 y Sampson 1925. Sugirieron que la endometriosis podía ser resultado de la diseminación vascular y linfática de células endometriales. La diseminación linfática se propuso al evidenciar células endometriales en pleura, ombligo, retroperitoneo entre otras localizaciones cuya única justificación era la comunicación linfática entre estas estructuras.

24 Metástasis vasculares y linfáticas
Hobbs et al. Am J Obstet Gynecol 1940; 40: Indujeron endometriosis pulmonar por medio de la inyección intravenosa de tejido endometrial en conejas. Jubanyik et al. Obstets Gynecol Clin North Am 1997; 24: Lo anterior puede justificar los casos raros de endometriosis en hueso, músculo, cerebro, nervios músculo, pulmón, vertebras y extremidades reportados en la literatura.

25 Dependencia estrogénica
Endometriosis Dependencia estrogénica

26 Dependencia estrogénica
Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa tipo 1. Convierte la androstenediona en estrona-estradiol. El estradiol producido en respuesta al incremento de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2 Resistencia a la acción antagonista de la progesterona.

27 Endometriosis síntomas

28 Síntomas Los síntomas surgen en principio por un sangrado cíclico en tejidos pélvicos contiguos. Inflamación, cicatrización y adherencia. Síntomas: Dolor Dismenorrea Dispareunia Disuria

29 Síntomas

30 Síntomas Puede ser causa de: Infertilidad 20-30%
Dolor pélvico crónico no cíclico Infertilidad. Infertilidad 20-30% Altera la foliculogénesis. Altera la captación y trasporte del ovocito. Altera la función del espermatozoide, motilidad y unión al ovocito. Altera el desarrollo del endometrio para la implantación.

31 Síntomas El diagnóstico erróneo es común.
Pueden pasar en promedio 6 años o más hasta realizar el diagnóstico después del inicio de síntomas. US Health Interview Survey: 50% reportan guardar reposo absoluto al menos por un día. Tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía.

32 Endometriosis Diagnóstico

33 Diagnóstico -Examen físico. -Especuloscopía -Examen bimanual
-Laboratorio: Ca 125. - Ultrasonido - IRM - Laparoscopía - Histología

34 Diagnóstico

35 Diagnóstico

36 Diagnóstico

37

38 Endometriosis Manejo

39 Manejo Depende de los síntomas específicos que aqueje a la paciente.
AINES: Disminuyen PGE- Inflamación- Dolor. ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el flujo menstrual y “decidualizan” los implantes. Progesterona: Decidualización- Atrofia de implantes. Danazol: Se une a los receptores estrogénicos- Actividad antiestrogénica- Atrofia endometrial. Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.

40 Manejo

41 Gracias