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La activación de los receptores de antígeno de los linfocitos B (BCR) produce la activación sucesiva de proteínas cinasas de tirosina, que dan por resultado la formación de complejo de señalación y activación de las vías que se muestran. Si bien SLP76 es reclutado a la membrana a través de GADS y LAT, no está claro el mecanismo de reclutamiento de SLP65. Los estudios han indicado dos mecanismos: (a) fijación directa del complejo BCR mediante el dominio SH2 de SLP65 a la inmunoglobulina (Ig) o (b) reclutamiento de membrana a través de una cremallera de leucina en el extremo amino de SLP65 y una pareja de unión que se desconoce. ADAP, proteína adaptadora promotora de degranulación y adhesión; AP1, proteína activadora-1; BTK, tirosina cinasa de Bruton; DAG, diacilglicerol; GRB2, proteína unida al receptor para factor de crecimiento 2; HPK1, cinasa progenitora hematopoyética; InsP3, inositol-1,4,5-trifosfato; ITK, cinasa de linfocito T inducible por interleucina-2; NCK, región no catalítica de la tirosina cinasa; NF-B, factor nuclear B; PKC, proteína cinasa C; PLC, fosfolipasa C; Ptdlns(4,5)P2, fosfatidil inositol-4,5-bisfosfato; RASGRP, proteína liberadora de guanilo de RAS; SOS, proteína hijo del homólogo de sevenless; SYK, tirosina cinasa esplénica. (Con adaptaciones de GA Koretzky, et al.: Nat Rev Immunol 6:67, 2006; con autorización de Macmillan Publishers Ltd. Copyright 2006.) De: EL SISTEMA INMUNITARIO EN SALUD Y ENFERMEDAD, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: November 14, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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