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Mecanismos del daño microvascular iniciado por hiperglucemia intracelular. Se cree que la sobreproducción de especies de oxígeno reactivas (ROS) en respuesta a glucosa alta inhibe la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH), lo que incrementa las cifras de metabolitos glucolíticos torrente arriba que se desvían hacia vías alternativas. Entre éstas: 1) la conversión de glucosa en sorbitol reduce el NADPH, lo que impide la regeneración de recolectores de ROS; 2) la conversión de fructosa-6-fosfato en uridina difosfato-N-acetilglucosamina (UDP-GlcNAc) da pie a modificaciones de proteína que alteran la expresión de gen; 3) el gliceraldehído-3 fosfato se metaboliza para formar diacilglicerol (DAG) que, a su vez, activa a la proteína cinasa C (PKC), lo que da lugar a hemodinámica vascular alterada, y 4) carbonilos formados por múltiples mecanismos, entre ellos oxidación de gliceraldehído-3 fosfato para formar metilglioxal, reaccionan de modo irreversible con proteínas para producir productos disfuncionales (productos de la glucosilación avanzada, AGE) que dan por resultado cambios vasculares intracelulares y extracelulares. (Redibujada con autorización de Kronenberg, ed. Williams Textbook of Endocrinology, 11a ed. Copyright © 2008 Elsevier.) De: Trastornos del páncreas endocrino, Fisiopatología de la enfermedad, 7e Citación: Hammer GD, McPhee SJ. Fisiopatología de la enfermedad, 7e; 2015 En: Recuperado: November 03, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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