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Una teoría de la patogenia de la enfermedad de Graves
Una teoría de la patogenia de la enfermedad de Graves. Hay un defecto de los linfocitos T supresores (TS) que permite que los linfocitos T auxiliares (TH) estimulen linfocitos B (B) para que sinteticen autoanticuerpos antitiroideos. La inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) es la fuerza impulsora para la tirotoxicosis. Los procesos inflamatorios en los músculos orbitarios pueden deberse a sensibilización de linfocitos T citotóxicos (TC) o células asesinas, a antígenos orbitarios en asociación con anticuerpos citotóxicos. La tiroides y los ojos están enlazados por un antígeno común, el TSH-R, que se encuentra en células foliculares tiroideas y fibroblastos orbitarios. No está claro qué desencadena esta cascada inmunitaria. (Tg Ab, anticuerpo antitiroglobulina; TPO Ab, tiroperoxidasa o anticuerpo microsomal; Ag, antígeno; Ab, anticuerpo.) De: Glándula tiroides, Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e Citación: Gardner DG, Shoback D. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e; 2015 En: Recuperado: October 27, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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