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GLÁNDULAS Y HORMONAS. Introducción a la Endocrinología.

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1 GLÁNDULAS Y HORMONAS. Introducción a la Endocrinología.
Dr. José Cambria

2 ENDOCRINOLOGÍA Se define como la ciencia dedicada al estudio de las hormonas y sus glándulas de producción, así como de la expresión clínica de sus alteraciones. Se constituye, junto con el SNC como uno de los mecanismos fundamentales para la integración y coordinación los órganos especializados del organismo.

3 HORMONA. Clásicamente se les considera como sustancias secretadas a la circulación a partir de una glándula endócrina y que, en concentraciones extraordinariamente bajas son reconocidas a distancia por órganos específicos (órganos blanco) lo que genera una respuesta determinada.

4 HORMONA. Actualmente se les considera mensajeros intracelulares.
Esta definición extiende el concepto, lo que permite considerar a una célula determinada como glándula ú órgano blanco.

5 “Las Glándulas” Hipotálamo Hipófisis Tiroides Páncreas Grasa Adrenales
Gonadas Gonadas

6 Principales Glándulas Endocrinas y sus Hormonas
Hipófisis Anterior: 1.- H. Del Crecimiento. 2.- Adrenocorticotropina. 3.- Tirotropina. 4.- H. Foliculo-Estimulante. 5.- H. Luteinizante. 6.- Prolactina.

7 Principales Glándulas Endocrinas y sus Hormonas
Hipófisis Posterior: 1.- H. Antidiurética. 2.- Oxitocina. Corteza Suprarrenal: 1.- Cortisol. 2.- Aldosterona.

8 Principales Glándulas Endocrinas y sus Hormonas
Tiroides: 1.- Tiroxina. 2.- Triyodotironina. 3.- Calcitonina. Islotes de Langerhans en el Páncreas: 1.- Insulina. 2.- Glucagon.

9 Principales Glándulas Endocrinas y sus Hormonas
Ovarios: 1.- Estrógenos. 2.- Progesterona. Testículos: 1.- Testosterona.

10 Principales Glándulas Endocrinas y sus Hormonas
Paratiroides: 1.- Parathormona. Placenta: 1.- Gonadotropina Coriónica Humana. 2.- Estrógenos. 3.- Progesterona. 4.- Somatotropina Humana

11 HORMONAS: Funciones. Crecimiento y Desarrollo.
Producción, utilización y almacenaje de energía. Equilibrio del Ambiente interno. Reproducción.

12 HORMONAS: Funciones. Acciones complejas.
Una sola hormona puede producir efectos diferentes en varios órganos. La regulación de un proceso biológico puede requerir de varias hormonas.

13 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL.
MEC. DE RETROALIMENTACIÓN Ó “FEEDBACK”: Es el principal mecanismo regulador que controla la síntesis y secreción hormonal mediante el cual la propia hormona indica la necesidad del aumento ó disminución en su formación

14 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL.
MEC. DE RETROALIMENTACIÓN Ó “FEEDBACK”: Generalmente es Negativo. A mayor concentración de determinada hormona en sus tejidos de acción disminuye el estímulo para su formación y viceversa.

15 Eje Hipotálmo-Hipofisis- Tiroides-Adrenal-Gonadal
1 TRH Vía Estimulatoria T-4 TSH T3 y T4

16 Eje Hipotálmo-Hipofisis- Tiroides-Adrenal-Gonadal
2 TRH T-4 TSH T3 y T4 Vía Estimulatoria.

17 Eje Hipotálmo-Hipofisis- Tiroides-Adrenal-Gonadal
3 TRH TSH T3 y T4

18 HORMONAS: Almacenamiento.
Las diferentes glándulas tienen una capacidad limitada para almacenar Hormonas. Esto es debido a la dificultad de las hormonas para incorporarse a los compartimentos del organismo (Lípidos, Glucógeno y Proteínas).

19 HORMONAS: Almacenamiento.
Excepciones: La Tiroides tiene una reserva para 15 días en forma de Tiroglobulina. Los precursores de la Vitamina D se almacenan abundantemente en los lípidos hepáticos.

20 HORMONAS: Liberación. MECANISMOS:
Las H. Proteícas se forman como grandes péptidos (pre-pro-hormonas) en el RER. Se desdoblan a pro-hormonas. Posteriormente en el aparato de Golgi se tranforman en vesículas secretoras.

21 HORMONAS: Liberación. MECANISMOS:
Conversión de sustancias insolubles a solubles (H. Tiroideas). Exocitosis (Insulina). Difusión Pasiva a través de los tejidos (Glucocorticoides).

22 HORMONAS: Liberación. La liberación puede ser periódica ó cíclica:
R. Ultradiano: Ciclos de minutos a horas. R. Circadiano: Días. R. Infradiano: Meses. Liberación pulsátil.

23 HORMONAS: Transporte. Vía linfática, sanguínea y a través de líquidos extracelulares. El plasma es el medio pasivo de difusión de las hormonas peptídicas, lo que explica la corta vida media de la mayoría (3-7 minutos).

24 HORMONAS: Transporte. Las H. No hidrosolubles son transportadas unidas a proteínas transportadoras (H. Tiroideas y Esteroideas). Las H. Unidas a proteínas no pueden penetrar en los tejidos y se mantienen como un reservorio. Sólo una pequeña fracción de estas hormonas esta libre en el plasma y es biológicamente activa.

25 HORMONAS: Estructura Química.
Peptídica: Grandes Péptidos (FSH y LH). Péptidos Intermedios (Insulina). Pequeños Péptidos (CRH). Esteroideas:Derivadas del Colesterol. Núcleo Esteroide intacto (Corticosteroides). Núcleo Esteroide Abierto ( Vitamina D). Tiroideas.

26 HORMONAS PEPTÍDICAS: Mecanismo de Acción.
Por ser hidrosolubles no cruzan la membrana plasmática (Lipídica). Interaccionan con sus receptores en la superficie externa de las membranas celulares.

27 HORMONAS ESTEROIDEAS:
Los Corticosteroides provienen del Colesterol. La Vitamina D del 7-Dehidro-Colesterol. En ambas se requiere de la participación de varias enzimas para la transformación de una molécula. Es decir varios genes son necesarios para formar una sola hormona.

28 HORMONAS ESTEROIDEAS: Mecanismo de Acción.
El primer paso es la internalización de la Hormona Libre a la célula. Interacción con receptores Intracelulares (Citoplasma ó Núcleo). El complejo (H-R) actúa como segundo mensajero.

29 HORMONAS ESTEROIDEAS: Mecanismo de Acción.
El complejo (H-R) activa ó inactiva la transcripción genética, la síntesis de RNA Mensajero y la formación de Proteínas que modifican funciones celulares.

30 Mecanismo de Acción. RECEPTORES
La mayoría son proteinas. Son muy especificos. Pueden localizarse: En la superficie de la membrana celular (H. Peptídicas). En el citoplasma (H. Esteroideas). En el núcleo de la célula (H. Tiroideas).

31 Mecanismo de Acción. RECEPTORES
Funciones: Cambio de la permeabilidad de la membrana. Activación de una enzima intracelular. Activación de genes.

32 HORMONAS PEPTÍDICAS: Mecanismo de Acción.
RECEPTORES DE MEMBRANA: Se encuentran en estado de reposo. Regulación Positiva ó a la Alza: Aumento en los sitios activos del receptor posterior al estímulo de la Hormona. Regulación Negativa ó a la Baja: A mayor cantidad de Hormona menor número de receptores para su transporte y viceversa. El complejo H-R es internalizado a la célula.

33 TRASTORNOS ENDOCRINOS: Estados de Déficit Hormonal.
Infecciones. Ej: Enfermedad de Addison. Infarto. Ej: Insuficiencia Hipofisiaria Postparto. Inflamación. Ej: Diabetes Secundaria a Pancreatitis. Tumores. Ej: Adenomas Hipofisiarios. Autoinmune. Ej: Tiroiditis de Hashimoto. Dieta. Ej: Deficiencia de Yodo. Defectos Hereditarios.

34 TRASTORNOS ENDOCRINOS: Estados de Exceso Hormonal.
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN POR LA GLÁNDULA QUE HABITUALMENTE LA SINTETIZA: Hipertiroidismo, Acromegalia. Se debe a la falla de los sistemas de retroalimentación. Mecanismos: Anticuerpos. Mutaciones Tumores.

35 TRASTORNOS ENDOCRINOS: Estados de Exceso Hormonal.
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN POR UN TEJIDO QUE NORMALMENTE NO LA SINTETIZA: Generalmente Neoplasias Malignas. Ejemplos: Secreción de ACTH por el CA Pulmonar de cel. de avena. Secreción de Hormonas Tiroideas por el Struma Ovari.

36 TRASTORNOS ENDOCRINOS: Estados de Exceso Hormonal.
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN EN TEJIDOS PERIFERICOS A PARTIR DE PRECURSORES CIRCULANTES: Ejemplos: Producción exagerada de Estrógenos en Hepatopatías por el desvío de los Andrógenos a otras vías Metabólicas.. IATRÓGENO.

37 TRASTORNOS ENDOCRINOS: Ubicación de diversas Patologías.

38 ENFERMEDAD HORMONAL

39 GIGANTISMO HIPOFISIARIO
ACROMEGALIA GIGANTISMO HIPOFISIARIO

40

41

42 SINDROME DE CUSHING

43

44 CRETINISMO TIROIDEO

45

46 SINDROME ADDISON

47 HIPOGONADISMO

48 PIE DIABETICO

49 GRACIAS…..


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