FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR (circulatorio)

FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR (circulatorio)

APARATO CARDIOVASCULAR
FUNCIONES: Este aparato o sistema funcional cumple con el trabajo de imprimir movimiento a la sangre para que esta pueda, a su vez, llevar a cabo todas las funciones de transporte que le caracterizan. Ese movimiento que le imprime a la sangre se conoce con el nombre de CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.

CONSTITUCIÓN: Está constituido por un órgano central, el CORAZÓN y por un conjunto de conductos “conectados” a éste denominados VASOS SANGUÍNEOS. El corazón es la bomba impulsora de la sangre que propicia el movimiento circulatorio y los vasos sanguíneos constituyen extensas e intrincadas redes por todo el organismo y por el interior de las cuales circula la sangre para llevarle a todas las células O2, nutrientes y demás sustancias necesarias para su metabolismo, así como para retirar de ellas los productos de desecho. ARRIBA: CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS PRINCIPALES. ABAJO: RED CAPILAR.

CORAZÓN: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO FUNCIONALES. El corazón es el órgano central del aparato cardiovascular. Es un órgano de paredes constituidas por un tejido muscular especial, que delimitan cuatro cavidades en su interior destinadas a recibir e impulsar la sangre a lo largo del sistema vascular mediante contracciones rítmicas (latidos), haciendo posible la circulación. En el corazón, ciertos mecanismos especiales determinan el ritmo y transmiten potenciales de acción por todo el músculo cardíaco, para dar lugar al latido rítmico del corazón. Ese sistema de control rítmico y otros detalles anátomo- fisiológicos los iremos abordando en el presente estudio.

Las cuatro cavidades del corazón constituyen en realidad dos bombas separadas: un corazón derecho, que bombea sangre a los pulmones y un corazón izquierdo, que bombea sangre a los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. El ventrículo, a su vez, proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a través de los pulmones, en el caso del ventrículo derecho, o por la circulación general, en el caso del ventrículo izquierdo.

FLUJO SANGUÍNEO DEL VENTRÍCULO DERECHO A LOS PULMONES Y DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA

LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN: El corazón se encuentra ubicado en la cavidad torácica ocupando la parte central del mediastino, espacio real delimitado a ambos lados por los pulmones, por detrás por la columna vertebral dorsal, por delante por el esternón y peto esterno-costal. Descansa por su base sobre el centro frénico del diafragma, músculo inspiratorio que divide la cavidad torácica de la abdominal.

UBICACIÓN DEL CORAZÓN Y RELACIONES ANATÓMICAS

El corazón está contenido en una especie de bolsa de tejido conectivo muy fino llamada pericardio, que le brinda protección.

CAPAS DE LAS PAREDES DEL CORAZÓN: Las paredes del corazón están constituidas por tres capas de tejidos diferentes (ver figura). La más externa de todas, el epicardio, está constituida por tejido conectivo, el miocardio, la más gruesa e importante constituida por tejido muscular estriado especial (ver más adelante) que ocupa una posición intermedia entre el epicardio y la siguiente capa, el endocardio formada por tejido epitelial plano de revestimiento, muy liso, semejante al endotelial vascular.

En esta figura se puede apreciar como está constituida cada capa de la pared del corazón e inclusive las células que integran el tejido pericárdico. En realidad el pericardio tiene dos “hojas”, una visceral, adherida al miocardio (ver fig.) y otra parietal, existiendo un estrecho espacio entre ambas (espacio o cavidad pericárdica).

CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN: El corazón consta de cuatro cavidades: dos aurículas (derecha e izquierda) y dos ventrículos (derecho e izquierdo). En las aurículas desembocan importantes venas: las venas cava superior e inferior en la aurícula derecha y cuatro venas pulmonares (ver fig.) en la aurícula izquierda. Las aurículas son más pequeñas que sus respectivos ventrículos y se comunican con estos mediante los orificios aurículo-ventriculares en los que existen válvulas (una para cada uno) denominadas válvulas aurículo-ventriculares. La válvula aurículo-ventricular derecha presenta tres hojas o valvas, por lo que recibe el nombre de válvula tricúspide, y la izquierda sólo consta de dos valvas, recibiendo por ello el nombre de válvula mitral.

CAVIDADES, VÁLVULAS Y VASOS DEL CORAZÓN (cont.): Ambas válvulas, tricúspide y mitral (en blanco en la fig.) están fijas al borde de sus respectivos orificios aurículo-ventriculares y poseen cuerdecillas tendinosas que les fijan a unos pequeños apéndices musculares de las paredes ventriculares llamados músculos papilares. Las válvulas aurículo-ventriculares (A-V) cuando se abren permiten la entrada de sangre a los ventrículos, procedente de sus respectivas aurículas. Los ventrículos son cavidades más grandes que las aurículas y de paredes más gruesas que las de éstas. Del ventrículo derecho parte la arteria pulmonar o tronco pulmonar y del ventrículo izquierdo parte la arteria aorta; ambas arterias disponen cada una, de una válvula especial, en su segmento inicial, denominadas válvulas semilunares o sigmoideas, pulmonar y aórtica, respectivamente.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA EL MÚSCULO CARDÍACO: Las fibras musculares del corazón son fibras musculares estriadas, especiales en varios aspectos. Desde el punto de vista estructural guardan algunas similitudes con las del tejido muscular estriado esquelético pero también difieren de aquellas en otras características. En la figura superior se muestra el aspecto histológico del tejido muscular cardíaco. Obsérvese que las fibras musculares presentan estriaciones transversales muy semejantes a las esqueléticas que están formadas también por miofibrillas, integradas a su vez por miofilamentos de actina y miosina, dispuestos de manera que forman sarcómeras casi iguales a las de las fibras esqueléticas. Pero también muestran ramificaciones de su citoplasma y fusiones entre las membranas de fibras adyacentes formando una verdadera red de fibras “entrelazadas” unas con otras. A esta forma de disponerse las células de un tejido se le denomina sincitio. En la fig. inferior se observan las fusiones entre fibras cardíacas.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). En la siguiente composición se observa abajo y a la izquierda corte histológico de músculo cardíaco donde se señalan las fusiones entre membranas de fibras, que se denominan discos intercalares. Lo mismo se muestra en el dibujo de arriba a la derecha, con los discos intercalares en líneas negras. También en el dibujo se ven núcleos centrales en número de 1 o 2 por fibra, a diferencia de los de las fibras esqueléticas que son periféricos y numerosos. En el corte histológico inferior derecho, se señalan fibras ramificándose, al igual que en el dibujo de arriba.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). DISCOS INTERCALARES Y “UNIONES PERMEABLES” O “COMUNICANTES”. Los discos intercalares son verdaderos complejos de unión intercelular, mediante los cuales se unen y conectan las membranas de fibras musculares cardíacas contiguas. Obsérvese en la microfotografía electrónica de la derecha, un disco intercalar entre la fibra de la mitad inferior y la de la mitad superior de la foto, representada por una serie de interdigitaciones (“entrantes y salientes”) de los sarcoplasmas de ambas fibras. A la izquierda, en gran aumento, se observa más detalladamente una de las interdigitaciones. Las zonas obscuras son desmosomas, organelos de unión intermembrana.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL MÚSCULO CRDÍACO (cont.). En esta figura se representan dos fibras musculares cardíacas unidas por un complejo de disco intercalar que garantiza fijación y conductancia iónica fácil y rápida entre las membranas de ambas fibras. Obsérvese el aspecto festoneado del disco en toda su extensión.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). En la mitad izquierda de la figura se representan 2 de los componentes del disco intercalar: el desmosoma, arriba, que es un organelo que ayuda a unir membranas de células adyacentes y abajo, la unión permeable o comunicante. Es precisamente en estas uniones permeables donde radica la importancia funcional de los discos intercalares. Estas uniones permeables (gap junctions en inglés) son unos cilindros huecos de proteína, verdaderos canales intermembranas, que como “remaches huecos”, permiten unir en esos puntos las membranas de dos fibras musculares adyacentes comunicando ambos sarcoplasmas. A través de estas uniones difunden con gran facilidad los iones Na+ y Ca2+ que llevan la propagación del potencial de acción de una a otra fibra muscular cardiaca (ver mitad inferior de la fig. izquierda).

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). En la figura de la izquierda se muestra un dibujo de cómo es, tridimensionalmente, un disco intercalar que une y comunica entre sí dos sectores de membranas y sarcoplasmas de dos fibras musculares cardíacas contiguas. Obsérvese las interdigitaciones de sarcoplasma y sarcolema. Toda la superficie de cada interdigitación está “sembrada” de uniones permeables (no está representado esto último en el dibujo). A la derecha una microfotografía electrónica que muestra un sector de disco intercalar con una unión permeable (flecha) y uniones adherentes.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). La figura de la extrema izquierda representa las membranas sarcolémicas de dos fibras musculares cardíacas contiguas unidas por canales proteicos de conexina que constituyen las llamadas uniones permeables a través de las cuales difunden con facilidad los iones Na+ y Ca2+, responsables de la propagación del potencial de acción de fibra a fibra; nótese como estos canales se extienden entre las membranas de las dos fibras como si fueran “remaches” de unión entre dos láminas. En la composición gráfica de la derecha se muestra la representación de unos de esos canales de conexina abierto y al lado, en el estadío cerrado.

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO (cont.) BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO: El tejido muscular del corazón esta formado por dos tipos de fibras musculares: fibras musculares cardíacas (estriadas) contráctiles y fibras autorrítmicas del sistema de excitación y conducción cardíaca. Las primeras forman la masa del miocardio y esta constituido, como ya expusimos, por fibras musculares estriadas especiales organizadas formando una red “sincitial”, que a través de los discos intercalares que presentan permiten una rápida difusión iónica (de Na+ y Ca2+) y por ende del potencial de acción, a toda la masa de músculo cardíaco, haciendo posible su contracción. El tejido muscular del corazón forma una red sincitial en las paredes de las aurículas y en los ventrículos, pero de forma tal que son independientes y están separadas por los anillos fibrosos de los orificios A-V; de esta forma, el músculo auricular es independiente del músculo ventricular, pudiéndose contraer y relajar las aurículas en tiempos diferentes al empleado por los ventrículos.

BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y CONDUCTIVIDAD CARDÍACAS: El segundo tipo de fibra cardíaca lo constituyen las llamadas fibras autorrítmicas del sistema de excitación y conducción del corazón. Este tipo de fibra ha sufrido una modificación estructural y funcional, mediante la cual han perdido prácticamente todas sus miofibrillas contráctiles, motivo este por el cual no están especializadas en contraerse, sino que su especialización ha consistido en convertirse en fibras autoexcitables que se despolarizan y repolarizan constantemente y de forma rítmica, transmitiendo esta actividad excitable a las verdaderas fibras contráctiles estriadas de aurículas y ventrículos haciendo posible que las mismas se contraigan, a su vez, rítmicamente. EN ROJO FIBRAS CONTRÁCTILES CARDÍACAS Y EN VERDE FIBRAS AUTORRÍTMICAS DEL SIST. DE EXCITACIÓN-CONDUCCIÓN.

BASES FISIOLÓGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y CONDUCTIVIDAD CARDÍACAS: Estas células autorrítmicas, como se muestra en la microfotografía electrónica de barrido de la derecha, están en íntimo contacto con las fibras estriadas cardíacas, constituyendo un sistema único de autoexcitación de un órgano para garantizar su continuo funcionamiento. Los potenciales de acción generados espontáneamente en las fibras autorrítmicas de este sistema son transmitidos a las fibras contráctiles miocárdicas mediante uniones permeables, semejantes a las que unen a las fibras contráctiles entre sí, como ya se explicó, de forma que las ondas despolarizantes de los potenciales de acción pasan de las células autorrítmicas del sistema de excitación-conducción, a los sincitios de fibras contráctiles auriculares y seguidamente a los sincitios de fibras ventriculares.

SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN: COMPONENTES: Este sistema electrogénico especializado del corazón consta de varios componentes constituidos por fibras auorrítmicas excitadoras que consisten en dos agrupaciones nodulares, así como varios tractos o haces de fibras (ver fig.), que señalamos a continuación. Primero, está la agrupación principal de este sistema que rige su funcionamiento rítmico, es el nódulo sinusal o sinoauricular, localizado en la aurícula derecha, muy cerca de la desembocadura de la vena cava superior y a nivel subendocárdico.

SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓ Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN. COMPONENTES (continuación) Del nódulo sinusal parten varios haces de fibras: las que forman el fascículo interauricular de Bachmann y las fibras de las vías internodales. El primero transmite rápidamente la onda despolarizante desde el nódulo sinusal hacia las fibras musculares de la aurícula izquierda, las otras, permiten que dicha onda llegue rápido hasta las fibras del nódulo aurículo-ventricular, que es la siguiente estructura de este sistema, localizada en la pared posterior de la aurícula derecha, inmediatamente por detrás de la válvula tricúspide. De este nódulo, formado también por fibras de excitación-conducción, parte el haz aurículo-ventricular, formado por fibras que atraviesan el tejido fibroso que separa aurículas de ventrículos, para pasar hacia el tabique interventricular donde se divide en dos ramas (derecha e izquierda) constituidas por un tipo de fibra grande, de muy rápida velocidad de conducción llamadas fibras de Purkinje, que son las responsables de transmitir la despolarización a todo el sincitio muscular de los ventrículos posibilitando así la contracción de los mismos.

SISTEMA DE AUTOEXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN. Las fibras del nódulo sinusal son las que generan los potenciales de acción que origina la onda despolarizante que viaja por todo este sistema diseminándose por la masa de músculo cardíaco. Como son estas fibras del nódulo sinusal, las que espontáneamente se despolarizan y repolarizan de forma rítmica a una frecuencia de 70-80/min., imponen su ritmo de descarga a todos los demás componentes el sistema y al músculo cardíaco; por este motivo se le conoce como marcapaso natural del corazón. LA SIGUIENTE ANIMACIÓN MUESTRA LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE EXCITACIÓN-CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN EN ACCIÓN

ANIMACIÓN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIÓN ORIGINADOS EN LAS CÉLULAS AUTORRÍTMICAS CARDÍACAS CREAN ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE EXPANDEN HACIA LAS FIBRAS CONTRÁCTILES POR VÍA DE LAS UNIONES PERMEABLES DESENCADENANDO LA CONTRACCIÓN DE LAS MISMAS.

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO: Las fibras musculares contráctiles cardíacas, son fibras excitables que despolarizan su membrana originando potenciales de acción de manera semejante a como lo hacen las fibras musculares esqueléticas y las fibras nerviosas. Como se ve en la parte inferior de la figura, los potenciales de acción registrados de las fibras musculares ventriculares tienen una amplitud de unos 105 milivoltios, lo que significa que con cada latido cardíaco el potencial de membrana de cada fibra se eleva desde -80milivolts hasta +20 milivolts; tras la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada por 0,3 seg., haciendo entonces una “meseta”, que va seguida de una terminación de la misma por una rápida repolarización.

AUTOEXCITABILIDAD DE FIBRAS NÓDULO S-A Las fibras autorrítmicas del nódulo sinusal tienen la característica de despolarizarse espontáneamente ellas solas (como se señaló anteriormente), repolarizándose a continuación y repitiendo este ciclo alternante, de manera continua, garantizando así la transmisión mantenida de impulsos hacia las fibras contráctiles del corazón. El motivo por el cual dichas fibras se autodespolarizan y repolarizan continuamente por si solas es el siguiente: la membrana de estas fibras es extraordinariamente permeable al Na+ lo que hace que durante el período de potencial de reposo de la membrana estén penetrando una cantidad de iones Na+ considerablemente más alta que lo que ocurre en las fibras contráctiles cardíacas, nerviosas y musculares esqueléticas; por tanto esto ocasiona que durante el potencial de reposo se vaya elevando sostenidamente el voltaje hasta -40 milivoltios (ver trazado en rojo del gráfico), cifra esta del umbral de descarga del potencial de acción, produciéndose espontáneamente la despolarización de la fibra del nódulo sinusal. Una vez terminada, se inicia la repolarización y el potencial de acción desciende rápidamente bajando hasta valores inferiores a -40 milivoltios de nuevo; pero como sigue entrando una moderada cantidad de Na+(pues la membrana de estas fibras es muy permeable a este ión aún durante el reposo), de nuevo se inicia el ascenso del potencial hasta el valor de umbral repitiéndose otra descarga y así sucesivamente. En verde se ve la descarga del potencial de acción de una fibra muscular cardíaca. Obsérvese la meseta del potencial después de culminada la fase de despolarización.

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO (cont.). Obsérvese en el gráfico de la figura, las curvas de los potenciales de acción de una fibra contráctil ventricular, y se notará una meseta al final de la fase de despolarización. La presencia de esta meseta del potencial de acción, hace que la contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces más que la del músculo esquelético. La meseta del potencial de acción en las fibras cardíacas se debe a que al terminar la entrada de Na+ a la fibra por cierre de los canales rápidos de Na+, se abren una serie de canales lentos de Ca2+ que provocan la entrada de cantidades moderadas de este ión casi al mismo tiempo que se abren canales de K+ que dejan escapar K+ al exterior para repolarizar la membrana; la resultante de estos dos desplazamientos de iones positivos, Ca2+ hacia el interior y K+ hacia el exterior, dan por resultado la meseta del potencial arriba mostrada (ver la siguiente animación).

ANIMACIÓN QUE MUESTRA COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA. OBSÉRVESE COMO SE ABREN CASI SIMULTÁNEAMENTE CANALES LENTOS DE Ca2+ Y DE K+, OCASIONANDO ENTRADA DE Ca2+ Y SALIDA DE K+, CAUSANDO LA MESETA EN LA CURVA EL POTENCIAL DE ACCIÓN.

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA DEL MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIÓN: ELECTROCARDIOGRAMA. La actividad eléctrica del miocardio, manifestada como una onda despolarizante de las fibras musculares cardíacas, originada a su vez por una onda despolarizante espontánea surgida en el marcapaso (nódulo sinusal) y transmitida a intervalos rítmicos a las fibras contráctiles miocárdicas, constituye un fenómeno bioeléctrico registrable mediante un instrumento llamado electrocardiógrafo que puede imprimir en una pantalla y/o en papel especial un trazado, como el que se muestra en la figura, denominado ELECTROCARDIOGRAMA.

Las ondas del electrocardiograma (ECG), suelen tener normalmente una morfología característica. La primera onda del ECG es la onda P que es el resultado de la despolarización del músculo auricular, seguidamente y separado por un segmento de línea isoeléctrica (segmento PR) está el complejo QRS, que es el resultado de la despolarización del músculo ventricular y por último, separada de este complejo por otro segmento de línea isoeléctrica (segmento ST), tenemos la onda T, que es el resultado de la repolarización de los ventrículos. El segmento PR representa el tiempo que tardan en despolarizarse las aurículas y en atravesar la onda despolarizante la aurícula y llegar al nódulo AV. El segmento ST representa el tiempo que transcurre entre el final de la despolarización y el comienzo de la repolarización.

Mediante el estudio de las ondas del ECG, se pueden conocer muchos datos a cerca del funcionamiento del corazón, tales como variaciones y trastornos del ritmo cardíaco, hipertrofia de las paredes ventriculares, lesiones isquémicas, etc. CICLO CARDÍACO: REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO Los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente reciben el nombre de ciclo cardíaco. Cada ciclo se inicia con la generación espontánea de un potencial de acción por las células autorrítmicas del nódulo sinusal, tal y como se explicó anteriormente e incluye por tanto la despolarización de las aurículas con su consiguiente contracción, así como el paso de la onda despolarizante al nódulo AV, su propagación por las fibras del haz AV y las fibras de Purkinje hasta el músculo ventricular y la resultante contracción de los mismos.

DIÁSTOLE Y SÍSTOLE: El ciclo cardíaco consta de un período de relajación, llamado diástole, durante el cual el corazón se llena de sangre, seguido de un período de contracción llamado sístole. En condiciones normales la sangre fluye de forma continua desde las grandes venas, como las cavas, superior e inferior, a la aurícula derecha y de las cuatro venas pulmonares, a la aurícula izquierda. La sangre que llega a la aurícula derecha es toda la sangre cargada de CO2 que ha sido colectada de todos los tejidos del organismo; mientras la aurícula derecha se va llenando así, están relajadas sus paredes y se dice que está en diástole. Al mismo tiempo que esto ocurre, la aurícula izquierda está en similares circunstancias, es decir, relajada, en diástole y llenándose de sangre oxigenada procedente de los pulmones, a través de las cuatro venas pulmonares (ver animación). A continuación, ambas aurículas, llenas de sangre, se contraen (sístole auricular) y la sangre pasa a través de las respectivas válvulas AV, que se abren ahora, hacia los ventrículos. Por eso es que se les considera a las aurículas como bombas cebadoras de sus respectivos ventrículos.

DIÁSTOLE Y SÍSTOLE (cont.) Los ventrículos, mientras están recibiendo la sangre desde sus respectivas aurículas tienen sus paredes relajadas, por lo que se dice que están en diástole ventricular. Una vez llenos los ventrículos, estos contraen sus paredes, entrando en sístole ventricular. La sangre del ventrículo derecho es expulsada a través de la arteria pulmonar en dirección hacia los pulmones sitio donde esta sangre se oxigenará y liberará el CO2 colectado de todo el organismo. Esta sangre al quedar oxigenada, retornará al corazón por las cuatro venas pulmonares hacia la aurícula izquierda. El ventrículo izquierdo recibirá esa sangre, a continuación, desde la aurícula izquierda a través de la válvula AV mitral, se llenará y al efectuar su sístole, eyectará la sangre a través de la válvula sigmoidea aórtica circulando ahora por todo el sistema de la arteria aorta.

En esta animación se muestra de forma detallada y paso por paso, los distintos eventos hemodinámicos del ciclo cardíaco.

REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: Existen dos grandes mecanismos de regulación de la actividad de bombeo del corazón: el mecanismo de FRANK-STARLING y el control ejercido por el sistema nervioso autónomo y sus divisiones simpática y parasimpática. LEY DE FRANK-STARLING: El corazón muestra una capacidad de adaptarse a los volúmenes de sangre que afluyen a él a través de las grandes venas (retorno venoso), de forma tal que dentro de los límites fisiológicos, mientras mayor volumen de sangre retorne por las grandes venas a las aurículas, con mayor fuerza contráctil responderá el músculo cardíaco contrayéndose y mayor será el volumen de sangre bombeado a la aorta.

LEY DE FRANK-STARLING (continuación): La explicación del por qué de la ley de Frank-Starling radica en lo siguiente: a medida que el corazón recibe más sangre por el retorno venoso, este volumen de sangre aumentado DISTIENDE MÁS SUS PAREDES y esto ocasiona que las fibras musculares miocárdicas sean ESTIRADAS más; a su vez esta ELONGACIÓN que sufren las fibras miocárdicas hace que los filamentos de actina y miosina, que componen las miofibrillas de estas células, sean llevadas a un grado óptimo de interdigitación, de manera tal que pueden interactuar unas con otras de forma más ventajosa pues los puentes cruzados que forman las cabezas de miosina con los sitios activos de los filamentos de actina, pueden ejercer su acción de palanca desde una posición más ventajosa, efectuando tracción mucho más eficazmente, dando por consiguiente un deslizamiento mucho más vigoroso.

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SISTEMAS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO). El miocardio, como toda víscera, está inervado por las dos divisiones del sistema nervioso autónomo ( la parte del sistema nervioso encargada de la regulación de funciones viscerales), el sistema nervioso SIMPÁTICO y el sistema nervioso PARASIMPÁTICO. Como se observa en la figura, los nervios simpáticos que inervan al miocardio, proceden de las cadenas ganglionares simpáticas paravertebrales y terminan distribuyéndose básicamente por el músculo ventricular y fibras del nódulo S-A; las fibras nerviosas parasimpáticas, proceden de ambos nervios vagos (neumogástricos o X par craneal) y se distribuyen solamente a nivel del tejido de los nódulos S-A y A-V y en menor cuantía en el músculo auricular.

EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN: La estimulación simpática enérgica del corazón puede aumentar la frecuencia de latidos cardíacos de 70/min. hasta 180 y 200 latidos e inclusive hasta más en determinadas circunstancias. Además de aumentar la frecuencia de latidos, produce también un aumento de la fuerza de contracción del corazón, aumentando con esto el volumen de sangre que sale en cada minuto del corazón (gasto cardíaco o volumen-minuto). Las fibras nerviosas simpáticas liberan a nivel de sus sinapsis con las fibras musculares cardíacas, el neurotransmisor noradrenalina el cual provoca aumento de permeabilidad de la membrana de la fibra muscular cardíaca a los iones Na+ y Ca2+, lo cual hace que las fibras se contraigan más fuertemente. El efecto estimulador simpático sobre las fibras del nódulo sinusal se manifiesta de igual modo por un mayor aumento de la permeabilidad al Na+ y esto a su vez provoca mayor frecuencia de descarga en estas fibras y por ende una mayor frecuencia de contracción de las fibras miocárdicas.

EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA SOBRE LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN: La estimulación parasimpática del corazón mediante los nervios vagos ocasiona un efecto diametralmente opuesto al de la estimulación simpática. Estas fibras nerviosas parasimpáticas liberan en sus sinápsis el neurotransmisor acetilcolina el cual provoca dos efectos: primero disminuye la frecuencia de descarga de las fibras del nódulo sinusal y segundo, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre las fibras musculares auriculares y las del nódulo A-V, lentificando la transmisión de los impulsos cardíacos a los ventrículos. De acuerdo con lo anterior, una estimulación moderada vagal, bajará la tasa del gasto cardíaco a la mitad de lo normal y si resultara más intensa dicha estimulación, se podría detener la actividad del nódulo S-A, o bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco en la unión A-V. La acetilcolina actúa produciendo un aumento de la permeabilidad al K+, lo que hace que salga mucho más K+ al exterior de las fibras y aumente más la negatividad eléctrica en el interior, efecto denominado hiperpolarización que torna menos excitables las fibras.

PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN SANGUÍNEA: Se conoce con el nombre de presión arterial sistémica a la presión que ejerce la sangre expulsada del ventrículo izquierdo sobre las paredes de la arteria aorta. La sangre sale expulsada del ventrículo izquierdo con gran fuerza debido al sístole de las paredes ventriculares y este veloz y grueso chorro de sangre choca con fuerza contra las paredes de la arteria aorta distendiéndolas, efecto este que se transmite a lo largo de la arteria aorta y sus ramas (ver fig.).

PRESIÓN ARTERIAL Y CIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.) La presión arterial es medible mediante un instrumento llamado esfigmomanómetro, en mmHg y consta de dos cifras: la primera que se denomina MÁXIMA o SISTÓLICA y la segunda que es la MÍNIMA o DIASTÓLICA. La presión sistólica es precisamente la que se produce como resultado del sístole ventricular al salir expulsada la sangre a gran velocidad por la aorta chocando contra sus paredes. Al cesar el sístole ventricular y sobrevenir la relajación o diástole, cae la presión dentro de la arteria aorta y la cifra más baja que adquiere ahora es la presión diastólica. Las cifras normales de presión arterial normal en un adulto sano no deben rebasar, en reposo, las cifras de 135/85 o 140/90 mmHg a lo sumo.

En la presente animación podemos ver como se originan las presiones arteriales sistólica y diastólica

CIRCULACIÓN SANGUÍNEA: La presión arterial, derivada de la contínua actividad de bombeo cardíaco, garantiza por tanto el constante fluir de la sangre por todas las redes de vasos sanguíneos del organismo, lo que se conoce como circulación sanguínea o flujo sanguíneo. En la medida que aumente o disminuya la presión arterial, aumentará o disminuirá, proporcionalmente la circulación sanguínea o flujo sanguíneo. La circulación se efectúa a través de los vasos sanguíneos que se denominan: arterias (de grande, mediano y pequeño calibres), arteriolas, capilares (arteriales y venosos),vénulas y venas (de pequeño, mediano y gran calibre).

CIRCULACIÓN MAYOR (GENERAL) O SISTÉMICA Y CIRCULACIÓN MENOR O CARDIOPULMONAR: Llamamos circulación mayor, general o sistémica a la que se origina en la arteria aorta, que nace a la salida del ventrículo izquierdo y que origina todos los troncos arteriales del organismo por cuyo interior circula la sangre oxigenada en dirección a los distintos órganos y tejidos (ver fig.). La circulación menor se origina en la arteria pulmonar, que nace a la salida del ventrículo derecho y conduce la sangre cargada de CO2 hacia los pulmones en donde perderá el CO2 y ganará el O2.

CIRCULACIÓN MAYOR Y CIRCULACIÓN MENOR (cont.). En la circulación mayor la sangre oxigenada que se reparte por la arteria aorta y sus ramas distribuye el oxígeno mediante ramas cada vez mas finas que terminan en arteriolas, las que dan origen a redes de vasos capilares que llevarán el O2 y los nutrientes a las células de todos los tejidos; a medida que pasa el O2 desde la sangre a los tejidos, por difusión simple, difunde el CO2 desde los tejidos hacia el interior de los capilares, de forma tal que los capilares van retirando esa sangre, drenándola hacia vénulas y venas, cada vez más gruesas, las que a su vez drenan hacia las venas cavas inferior o superior, que vertirán la sangre en la aurícula derecha. En la fig. se muestra hacia las partes superior e inferior, la circulación mayor (7 y 8) y hacia los lados (3) la menor.

CIRCULACIÓN MAYOR Y CIRCULACIÓN MENOR (conclusión). En la circulación menor la sangre con el CO2 colectado de todo el organismo y que arribó por las venas cavas a la aurícula derecha, pasa al ventrículo derecho y es eyectada por éste a través de la arteria pulmonar dirigiéndose por sus ramas hacia los dos pulmones; allí estas arterias se dividen en múltiples ramas, cada vez más finas hasta llegar al nivel microscópico de arteriolas. Las cuales, a su vez, dan origen a finas y abundantes redes de capilares pulmonares que rodean las paredes de los alvéolos pulmonares, efectuándose el paso del CO2 desde el interior de los capilares a los alvéolos y simultáneamente, la difusión del O2 desde los alvéolos a los capilares; la sangre, ahora oxigenada, drena de los capilares pulmonares a las venas pulmonares y por estas retorna al corazón, a la aurícula izquierda.

ANIMACIÓN QUE MUESTRA LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA CON EL DESPLAZAMIENTO DE LA SANGRE POR LA CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR

LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático. Las paredes de las arterias (extremo izq. de la fig.) son más gruesas que las de las venas (extremo derecho fig.); las arterias terminan dividiéndose en ramas cada vez más finas hasta finalmente convertirse en arteriolas. Las arteriolas en sus extremos dístales dan lugar a redes de vasos sanguíneos ( ver fig.) microscópicos, muy finos, llamados capilares sanguíneos, con su pared constituida por una sola capa de células, rodeada por una membrana o lámina basal de proteínas (ver flecha en la parte inferior de la figura).

ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR SANGUÍNEO CAPILAR Poros Célula endotelial El agua del plasma se filtra a través de los poros del capilar llevando nutrientes, O2, etc. Plasma Líquido intersticial filtrado del plasma En la figura se muestra un capilar sanguíneo, destacándose que su pared está constituida por finas células endoteliales planas con poros a nivel de sus uniones, por donde se filtra el plasma cargado de nutrientes y O2 dando lugar al líquido intersticial (extracelular).

ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR SANGUÍNEO Capilar continuo Membrana basal continua Capilar fenestrado Membrana basal Poros (fenestraciones) del endotelio Revestimiento endotelial continuo (sin poros) Por fuera del capilar, rodeándolo de manera tal que le forma una vaina o estuche, está la membrana basal del endotelio vascular (representado en las figuras por el manguito de color marrón que envuelve al capilar) que le sirve de apoyo a las células endoteliales y a la vez, constituye un filtro para las sustancias que arrastra consigo el plasma durante su proceso de filtrado a través de la pared del capilar, de forma tal que no puedan escapar las proteínas plasmáticas y sólo salga agua con pequeñas moléculas de nutrientes. La membrana basal está formada por proteínas fibrilares (colágena y elastina) que le dan una textura de fino enrejado fibrilar. Muchos capilares, como el de la izquierda, tienen pequeños poros, pero otros como el de la derecha no, teniendo que filtrarse el agua y las sustancias a través de las membranas y delgadas láminas de citoplasma de las células endoteliales.

ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR SANGUÍNEO (conclusión) Existen también, en algunos órganos y tejidos, capilares especiales que tienen una gran capacidad de filtración del plasma, dejando pasar proteínas (que normalmente no suelen escapar a través de capilares comunes) y células con relativa facilidad. Tal es el caso de los capilares sinusoidales (sinusoides) que se encuentran CAPILAR DISCONTINUO (SINUSOIDE) Membrana basal incompleta (discontinua) Revestimiento endotelial con poros grandes en el hígado, bazo y médula ósea. Dichos capilares presentan poros de gran tamaño en su endotelio, más grandes que los que tienen la mayoría de los capilares del resto del organismo y, además, poseen una membrana basal que forma un manguito discontinuo (ver en la fig.) que facilita el paso de sustancias. Ambas características en la estructura de sus paredes hace que los capilares sinusoidales tengan la posibilidad de permitir el paso de moléculas grandes e incluso células, a través de sus paredes.

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA: Por las redes de capilares sanguíneos es por donde transcurre lo que llamamos la microcirculación sanguínea. En las tres ilustraciones se puede observar como están Desde el corazón Hacia el corazón capilares arteriola vénula Esfínteres precapilares Canal preferencial Capilares verdaderos Arteriola Vénula Arteriola Vénula a) Esfínteres relajados b) Esfínteres contraídos constituidas las redes capilares sanguíneas de la microcirculación. En la microcirculación tiene lugar la función más específica de la circulación: el transporte de nutrientes y O2 a los tejidos y la retirada de los residuos celulares productos del metabolismo. Esto, en gran medida, es posible gracias a la estructura de los capilares sanguíneos que como se dijo suelen tener una pared muy delgada de una sola capa de células endoteliales muy permeable. La sangre (ver figs. central y derecha) entra a los capilares a través de una arteriola y sale a través de una vénula; la arteriola se continúa con una arteriola más fina (arteriola terminal) que a su vez se continúa con un capilar central llamado canal preferencial (flechas en dirección izq.-der. en los dibujos) del cual parten los capilares verdaderos. Tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vénula y vuelve a la circulación general.

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.) Las arteriolas son muy musculares y de diferentes diámetros, sin embargo las arteriolas terminales no tienen una capa muscular continua, aunque si tienen fibras musculares lisas rodeando sus paredes de forma intermitente, como se muestra en las figuras en los puntos abultados de color rosado a ambos lados de la arteriola terminal. De igual manera, existen fibras musculares lisas rodeando la pared de la arteriola en los puntos donde se originan los capilares, recibiendo el nombre de esfínteres precapilares, que pueden abrir (relajarse, como en la fig. a) o cerrar (contraerse, como en la fig. b) las entradas a las redes capilares, aumentando o disminuyendo la circulación de esos territorios. Los esfínteres precapilares y las arteriolas terminales están en íntimo contacto con los tejidos a los que sirven, por tanto las condiciones locales de los tejidos CANAL PREFERENCIAL Esfínteres precapilares Arteriola Capilares verdaderos Arteriola terminal (meta-arteriola) Vénula Al estar relajados los esfínteres precapilares el tejido recibe más irrigación a través de la red capilar. a) Esfínteres precapilares relajados Al contraerse los esfínteres, se cierra el acceso a la red capilar, circulando la sangre por el canal preferencial, directo a la vénula, disminuyendo el flujo por la red capilar colateral. Arteriola Vénula Arteriola terminal b) Esfínteres precapilares contraídos (concentración de nutrientes, CO2 y otros metabolitos) pueden causar efectos sobre los esfínteres abriéndolos o cerrándolos según las necesidades del tejido.

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (cont.) metarteriola Canal preferencial En la figura de arriba se muestra una red capilar con arteriola, arteriola terminal (metarteriola) con esfínteres precapilares, canales preferenciales, capilares verdaderos y vénulas. Arteriola Esfínteres precapilares Capilares verdaderos Vénula En la figura de abajo se muestra una metarteriola o arteriola terminal, dando como vaso colateral de su red dos capilares en cuyos mismos puntos de origen se encuentran esfínteres precapilares. Estos esfínteres al contraerse reducen el flujo sanguíneo a un área determinada de tejido, permitiendo desviar volúmenes de sangre hacia otra áreas. Esfínter precapilar Metarteriola Capilar colateral de la red

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio de nutrientes y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial). La difusión es el mecanismo más importante mediante el cual se transfieren sustancias entre el plasma y el líquido intersticial. En la figura se representa un capilar tisular atravesando un área de tejido y a medida que avanza el flujo sanguíneo del extremo arterial (izq.) al venoso (der.), se va produciendo la difusión de numerosas moléculas de agua y de partículas disueltas en uno y otro sentido a través de la pared vascular según indican las flechas rojas. Al centro en rosado un capilar linfático.

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio de...cont.). Célula endotelial Canal formado por vesículas pinocíticas coalescentes Vesículas pinocíticas Membrana basal del capilar Poro entre dos células endoteliales Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a través de las membranas de las células endoteliales, tal es el caso del oxígeno y el dióxido de carbono y atraviesan el citoplasma de la célula endotelial que es de poco grosor (0,5 micrómetros). Las sustancias hidrosolubles como las mismas moléculas de agua, glucosa y demás sustancias disueltas en el agua difunden a través de “poros” (como ya se comentó) en forma de conductos o hendiduras intercelulares que se forman entre las membranas de dos células endoteliales (ver fig.) adyacentes de la pared vascular. Este mecanismo de difusión a través de estas hendiduras-poros es muy rápido. También las células endoteliales capturan por pinocitosis sustancias disueltas en el agua del plasma en vesículas que atraviesan el delgado citoplasma hasta salir al espacio extracelular.

MICROCIRCULACIÓN SANGUÍNEA (intercambio de...cont.). El tamaño molecular de la sustancia hidrosoluble a difundir, es también un factor influyente en la velocidad de difusión a través de las hendiduras intercelulares. Dichas hendiduras tienen un diámetro promedio de 6 a 7 nanómetros ( 60 a 70 ángstroms), por tanto tenemos que moléculas de proteínas plasmáticas como la albúmina y distintos tipos de globulinas del plasma, que son algo superiores a la anchura de las hendiduras intercelulares, no pueden atravesarlas. Otras sustancias como iones sodio, cloruro, glucosa, urea, etc. , tienen diámetros intermedios y difunden con relativa facilidad. Los capilares de los distintos tejidos tienen a veces grados de permeabilidad diferentes. Por ejemplo, la membrana de los sinusoides hepáticos (capilares del hígado) es tan permeable que incluso las proteínas plasmáticas pueden atravesarla con libertad; la membrana de los capilares glomerulares renales es mucho más permeable al agua y electrólitos que la de los capilares musculares, sin embargo no lo es a las proteínas del plasma, al igual que ocurre con la de los capilares musculares.

EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL: Aproximadamente 1/6 parte del cuerpo consiste en espacios entre las células, que en conjunto se denominan intersticio (espacio extracelular). El líquido de estos espacios es el líquido intersticial (líquido extracelular). En la fig. se muestra la estructura del intersticio. Tiene dos tipos principales de estructuras sólidas:1) los haces de fibras de colágeno y 2) los filamentos de proteoglucano. Los haces de fibras colágenas se extienden a grandes distancias en el intersticio. Son muy fuertes y por tanto, proporcionan la mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos. Las moléculas de proteoglucano son helicoidales, muy finas constituidas por ac. hialurónico en 98% y por proteínas en un 2%. Son tan finas que cuesta trabajo visualizarlas hasta con microscopio electrónico y forman una maraña de filamentos reticulares muy finos.

EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL: “GEL” EN EL INTERSTICIO: El líquido del intersticio o líquido extracelular, deriva de la filtración y difusión del agua del plasma sanguíneo a través de las paredes de los capilares sanguíneos. Contiene, prácticamente, los mismos constituyentes del plasma, excepto que tiene concentración mucho más baja en proteínas que el plasma, porque la mayoría de las mismas no logran atravesar las hendiduras intercelulares de la pared capilar. El líquido intersticial está principalmente atrapado en los espacios mínimos existentes entre los filamentos de proteoglucano. Esta combinación de filamentos de proteoglucano y y líquido atrapado entre ellos tiene las características de un gel y por tanto se le llama gel tisular. Debido al gran número de filamentos de proteoglucano, el líquido tiene que moverse a través de este gel semilíquido, difundiendo molécula a molécula. A pesar de que casi toda el agua extracelular está atrapada en este gel, existen también pequeños acúmulos de agua libre, como pequeñas “charcas” o “riachuelos” a través de los cuales difunden las moléculas igualmente.

IMPORTANCIA DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL EN EL CONTROL DE LOS VOLÚMENES DEL PLASMA Y DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL: La presión hidrostática del plasma que circula por el interior de los capilares (Pc en la fig. , presión capilar o presión del agua plasmática) tiende a forzar el paso del líquido y las sustancias en él disueltas, a través de los poros capilares hacia los espacios intersticiales. Por otro lado, las proteínas plasmáticas que no pueden abandonar el interior capilar, por las razones ya explicadas, ejercen una presión, llamada presión osmótica (presión coloidosmótica, Pp en la fig.), que tiende a atraer líquido desde el espacio intersticial hacia el interior del capilar, por ósmosis. Esta presión osmótica de las proteínas plasmáticas evita una pérdida excesiva de líquido desde la sangre a los espacios intersticiales. El líquido intersticial a su vez, ejerce presión hidrostática dirigida desde el intersticio hacia el interior del capilar (Pif en la fig.) y las muy escasas proteínas que logran escapar del plasma sanguíneo hacia el intersticio, ejercen una presión coloidosmótica que siempre tiende a atraer líquido desde el interior capilar hacia el espacio intersticial (Pif). Estas cuatro fuerzas determinan y regulan el intercambio de líquido y demás sustancias entre la sangre y los tejidos.

INTERCAMBIO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR. El intercambio de líquido y sustancias entre el interior de los capilares y el líquido intersticial va a depender del balance de esas fuerzas, presentadas en la diapositiva anterior, que van a tener situaciones dinámicas diferentes en los extremos arterial y venoso del capilar. Si seguimos la explicación, observando la figura de arriba, veremos que en el extremo arterial (izq.) del capilar la presión neta de filtración de la sangre es igual a la presión hidrostática capilar (32 mmHg), menos la presión osmótica de las proteínas plasmáticas(22 mmHg), lo que arroja una presión neta resultante de filtrado de 10 mmHg, que garantiza salida del agua del plasma con los nutrientes. A medida que va saliendo agua del plasma, va disminuyendo la presión hidrostática de la sangre y cuando ésta alcanza el extremo venoso del capilar, su valor ha descendido a 15 mmHg, valor este inferior ahora a la presión osmótica del plasma, que no varía (22 mmHg); por tanto ahora la presión neta resultante (-7 mmHg) desplaza líquido hacia el interior del extremo venoso capilar, garantizando la entrada del líquido con productos del metabolismo celular y su retirada de los tejidos, evitando el estancamiento del líquido.

INTERCAMBIO DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CAPILAR. EN LA SIGUIENTE ANIMACIÓN PODEMOS OBSERVAR LA DINÁMICA DE LOS DESPLAZAMIENTOS DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE LA PARED DE UN CAPILAR SANGUÍNEO, CUYOS PASOS HABÍAMOS EXPLICADO EN LA DIAPOSITIVA ANTERIOR.

LA CONTRIBUCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL DRENAJE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL El sistema linfático constituye una vía accesoria por la que el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales a la sangre; aproximadamente 1/10 del líquido intersticial es drenado por los linfáticos los 9/10 restantes los drenan los capilares sanguíneos. Además de lo anterior, los capilares linfáticos pueden absorber y arrastrar moléculas de proteínas y partículas grandes desde los espacios intersticiales, ejerciendo una labor que no pueden llevar a cabo los capilares sanguíneos. Este retorno de las proteínas desde los espacios intersticiales a la sangre es una función esencial sin la cual moriríamos rápidamente. Esto es posible por la disposición de las células endoteliales de la pared del capilar linfático, cuyos bordes están solapados, los de una célula, sobre el de la otra adyacente (ver fig. inf.) de manera que una molécula grande puede empujar hacia adentro dicho borde y penetrar fácilmente, actuando la pared como una válvula de admisión. EN LA FIG. SUPERIOR SE MUESTRA COMO UNA PARTE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ES DRENADO POR UN LINFÁTICO. EN LA FIG. INFERIOR, LA ESTRUCTURA DE LA PARED DE UN CAPILAR LINFÁTICO.

LA CONTRIBUCIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL DRENAJE DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL En la figura se observan con mas detalles, las células endoteliales de las paredes de un capilar linfático. Nótese que además de tener sus bordes solapados una sobre otra, presentan también unos filamentos de fijación a células del tejido conectivo circundante, lo que permite que cualquier tracción ejercida sobre el tejido que rodea al capilar, como la que ocurre si aumenta mucho el líquido intersticial, provoca tracción sobre los bordes de las células endoteliales, separando más las aberturas entre éstas y permitiendo la entrada y drenaje de más líquido.

CANALES LINFÁTICOS DEL ORGANISMO Casi todos los tejidos del organismo poseen canales linfáticos que drenan el exceso de líquido del espacio intersticial. Las excepciones son las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central, porciones más profundas de los nervios periféricos, el endomisio muscular y los huesos. Casi toda la linfa de la parte inferior del cuerpo drena al conducto torácico, vaciándose en el sistema venoso, en la unión de la vena yugular interna izquierda y la vena subclavia del mismo lado. La linfa procedente de la parte izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo, y parte del tórax, entra también en el conducto torácico antes de vaciarse en la vena subclavia. La linfa de la parte derecha de la cabeza, brazo derecho y partes derechas del tórax, drenan al conducto linfático derecho, que después se vacía en el sistema venoso a nivel el sitio de unión de las venas yugular interna derecha y subclavia derecha.

FORMACIÓN DE LA LINFA La linfa deriva del líquido intersticial que penetra en los linfáticos. Por tanto cuando la linfa fluye al principio, procedente de cada tejido, tiene casi la misma composición que el líquido intersticial, teniendo inclusive, una composición proteica similar a la del líquido intersticial. Por otra parte, en el hígado, se forman aproximadamente las 2/3 partes de la linfa de todo el organismo y esta linfa que procede del hígado tiene aún una mayor concentración de proteínas que el resto de la linfa. La linfa procedente de los linfáticos intestinales trae también una alta concentración de proteínas, aunque no tanto como la que drena desde el hígado. La linfa que drena desde los linfáticos intestinales, también trae las grasas absorbidas en el intestino como resultado del proceso digestivo, en forma de quilomicrones. A través de los linfáticos pueden entrar inclusive bacterias que serán fagocitadas posteriormente por macrófagos en los ganglios linfáticos.

FLUJO SANGUÍNEO Y GASTO CARDÍACO:
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO, DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL GASTO CARDÍACO FLUJO SANGUÍNEO Y GASTO CARDÍACO: Flujo sanguíneo es la cantidad de sangre o volumen de sangre que pasa en la unidad de tiempo por la sección transversal de un vaso sanguíneo dado, que irriga determinado volumen de tejido. Se expresa comúnmente en ml/minuto o en litros/minuto. El flujo sanguíneo global en la circulación de una persona adulta en reposo es de aproximadamente 5 L/min; a esto se le denomina gasto cardíaco, porque es la cantidad de sangre bombeada por el corazón en un minuto.

Pudiéndose expresar esta relación por la fórmula:
El flujo sanguíneo a través de un vaso está determinado por dos factores: GRADIENTE DE PRESIÓN FLUJO SANGUÍNEO RESISTENCIA 1.- La diferencia de presión entre los dos extremos del vaso (gradiente de presión). 2.- La resistencia o impedimento que encuentra la sangre al hacer fricción con las paredes del vaso por donde circula (resistencia vascular). Pudiéndose expresar esta relación por la fórmula: Q=DP R Donde DP es gradiente de presión (P1- P2), R la resistencia del vaso y Q el flujo sanguíneo.

El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia vascular. Es precisamente, la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso y NO A LA PRESIÓN ABSOLUTA en el interior del vaso, la que determina la velocidad del flujo. LA PRESIÓN ARTERIAL ya la habíamos definido como la presión ejercida por la sangre contra las paredes arteriales en su desplazamiento, impulsada por la actividad de bomba del corazón, y se mide casi siempre en mmHg.

FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR EN UN VASO
Cuando una columna de sangre circula por un vaso sanguíneo largo lo hace en forma laminar; esto quiere decir que la velocidad de flujo en el centro del vaso es mucho mayor que en las capas o láminas mas externas en contacto con la pared de un vaso (ver fig. A). Esto se produce porque las moléculas de líquido de las láminas más externas, que rozan la pared endotelial del vaso, debido a la fricción se desplazan muy lentamente. Las láminas o capas de líquido más internas, se desplazan más rápidamente, pues todas están en movimiento, deslizándose más fácilmente las moléculas de una capa con las de la capa contigua, siendo las de la capa más interna o central las que más rápido se deslizan y por tanto las que más rápido avanzan.

FLUJO SANGUÍNEO Y DIÁMETRO TRANSVERSAL DE UN VASO
Cambios ligeros en el diámetro de un vaso producen grandes cambios en la capacidad de conducir la sangre (conductancia). Mientras mayor sea el diámetro de un vaso (ver parte superior de la figura), manteniéndose constante el gradiente de presión entre sus extremos, mayor será el flujo sanguíneo que atraviese su sección transversal, en virtud del fenómeno del flujo laminar. En la parte inferior de la figura, hacia la izquierda se observa un vaso de gran calibre donde se representan en anillos concéntricos las distintas VASO ANCHO VASO ESTRECHO capas o láminas de moléculas que componen el flujo laminar. El anillo más periférico se desliza más lentamente que los más internos, que sí avanzan con mayor facilidad. En el vaso estrecho, prácticamente toda la sangre está rozando con el endotelio

CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y SU EFECTO SOBRE LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO A mayor viscosidad sanguínea, mayor resistencia al flujo sanguíneo, esto ocurre sobre todo con hematócritos muy altos, ya que la gran elevación de la cifra de glóbulos rojos produce un aumento de la fricción de estas células contra las paredes endoteliales, haciendo que el flujo sea más lento y difícil. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO Cada tejido tiene cierta capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local, por medios propios, en proporción a sus necesidades metabólicas.

CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO (CONTINUACIÓN)
Esas necesidades metabólicas de cada tejido vienen dadas por: 1.- Aporte de O2 de a los tejidos. 2.- Aporte de nutrientes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos). 3.- Eliminación del CO2 de los tejidos. 4.- Eliminación de H+ de los tejidos. 5.- Mantenimiento de las concentraciones tisulares de otros iones. 6.- Transporte de hormonas y otras sustancias específicas a los tejidos. Además de lo anterior, algunos tejidos necesitan mayor flujo sanguíneo que otros para satisfacer sus necesidades y este flujo puede variar (aumentar o disminuir) según las demandas metabólicas que existan en una determinada situación.

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
1.- Mecanismos de control AGUDO (a muy corto plazo) del flujo sanguíneo local. 2.- Mecanismos de control del flujo sanguíneo local A LARGO PLAZO. MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL Consisten en variaciones RÁPIDAS del grado de constricción de arteriolas, meta-arteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o pocos minutos, como mecanismo rápido para adecuar el flujo sanguíneo de un tejido dado.

MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL Consisten en variaciones LENTAS del flujo sanguíneo que se desarrollan en períodos de semanas o meses. Estos mecanismos brindan un control mucho más eficaz y duradero del flujo sanguíneo en un determinado tejido. MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL 1.- Aumento del flujo sanguíneo local por aumento del metabolismo tisular: un aumento de la tasa metabólica de hasta 8 veces lo normal, de un tejido, produce un aumento agudo del flujo sanguíneo de hasta 4 veces el normal.

La explicación para este aumento del flujo sanguíneo con la elevación de la tasa metabólica está en:
a) Vasodilatación inducida por metabolitos liberados por el mismo tejido, que tienen acción vasodilatadora (adenosina, ADP, CO2, K+, H+, histamina). FLUJO SANGUÍNEO NIVEL NORMAL TASA DE METABOLISMO b) Disminución de O2 tisular por el consumo metabólico aumentado; el músculo liso vascular necesita O2 para su contracción y al escasear éste, se relaja ocasionando vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo.

2.- Mecanismo de dilatación de las arterias grandes proximales cuando aumenta el flujo sanguíneo microvascular: rol del NO (óxido nítríco) Las células endoteliales de las arteriolas y arterias de fino calibre, liberan NO cuando se dilatan, este, a su vez es llevado por el torrente sanguíneo hasta las paredes de arterias de gran calibre donde induce relajación de la musculatura lisa de estas arterias, ocasionando así vasodilatación de este sector del sistema vascular, lo que reduce la resistencia periférica a la circulación y aumenta el flujo sanguíneo que fluye hacia las arteriolas y arterias de fino calibre.

MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
VASCULARIZACIÓN: Si el metabolismo de un tejido aumenta durante un período prolongado, sostenidamente, aumenta la vascularización (número de vasos sanguíneos) de ese tejido y por tanto su flujo sanguíneo. De igual manera, cuando el metabolismo disminuye, va disminuyendo paulatinamente, con el decursar del tiempo, la vascularización de ese tejido y con ella el flujo sanguíneo. La presión parcial de O2 juega también un rol importante en la vascularización de un tejido, pues si esta disminuye sostenida y prolongadamente por debajo de cierto nivel que no satisfaga las demandas metabólicas del tejido, puede inducirse un aumento de la vascularización del mismo y por tanto de su flujo sanguíneo. Lo inverso ocurre cuando el tejido se somete a PO2 más altas, sostenidamente, por tiempo prolongado.

El aumento de la vascularización se produce en virtud de que la falta de O2 , o el aumento de la tasa de metabolismo, provocan que el tejido sometido a estas circunstancias, produzca y libere a la circulación y líquidos tisulares, péptidos especiales que generan el crecimiento y extensión de nuevos vasos sanguíneos; entre esos péptidos tenemos: el factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento fibroblástico y angiogenina.

OTROS MECANISMOS DE REGULACIÓN HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
Abarca un grupo de sustancias producidas en algunas glándulas endocrinas, que son liberadas al torrente circulatorio ejerciendo efectos reguladores de la vasomotricidad y por tanto del flujo sanguíneo por todo el organismo. Otras son sustancias producidas en zonas bien definidas de tejidos y que causan efectos circulatorios locales. Entre esos los factores humorales tenemos: AGENTES VASOCONSTRICTORES: .- NORADRENALINA Y ADRENALINA La norderenalina es un neurotransmisor de las fibras simpáticas postganglionares en las sinapsis efectoras viscerales y también producida y liberada en pequeñas cantidades por la médula suprarrenal, produciendo una potente vasoconstricción de casi todos los lechos vasculares.

La adrenalina, es una hormona de estructura muy semejante a la de la noradrenalina, que es producida y liberada en la médula de las glándulas suprarrenales por estimulación de fibras del sistema nervioso simpático; tiene menos poder vasoconstrictor que la noradrenalina, y en algunos casos produce discreta vasodilatación (circulación coronaria y muscular esquelética). .- ANGIOTENSINA 2 Es uno de los vasoconstrictores más potentes ejerciendo una intensa vasoconstricción arteriolar. Si ésta ocurre en una zona limitada de tejido, disminuirá el flujo sanguíneo de ese tejido; si es generalizada produce vasoconstricción arteriolar sistémica, elevando la presión arterial. Además tiene importantes efectos sobre la corteza suprarrenal. La angiotensina 2 resulta de la acción de una enzima (ECA) sobre la angiotensina 1, y pertenece a un importante sistema regulador de presión y flujo sanguíneo renal y reabsorción tubular renal de Na+ con secreción de K+ denominado SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.

.-VASOPRESINA (ADH) También conocida con el nombre de hormona ADH (hormona antidiurética) y producida a nivel de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipótalamo, tiene aparte de su efecto de aumentar la reabsorción de agua por los riñones y disminuir la diurésis, un poderoso efecto vasoconstrictor arteriolar, considerándosele el vasoconstrictor más potente del organismo. .- ENDOTELINA Es otra sustancia vasoconstrictora que liberan las células endoteliales de vasos lesionados.

AGENTES VASODILATADORES
.-BRADICININA Es uno de los muchos polpéptidos denominados cininas , que se forman en la sangre y líquidos tisulares en determinadas circunstancias como son, procesos inflamatorios, maceración de la sangre y producción de otras sustancias químicas. Las cininas son polipéptidos que se liberan de alfa2 globulinas del plasma y líquidos tisulares de algunos tejidos. La bradicinina es una de esas cininas que se libera por la acción de la calicreína (enzima plasmática que resulta activada en circunstancias como las antes señaladas). Produce intensa vasodilatación con aumento de la permeabilidad capilar y juega un importante papel, por tanto, en la regulación del flujo sanguíneo y permeabilidad capilar en los tejidos inflamados

.-HISTAMINA Prácticamente todos los tejidos inflamados y lesionados, que sufren una reacción alérgica, liberan histamina que procede de los mastocitos de los tisulares y basófilos de la sangre. La histamina produce una intensa vasodilatación arteriolar, como la bradicinina, con aumento de la permeabilidad capilar y salida de proteínas plasmáticas fuera de los capilares ocasionando edema en los tejidos afectados por la reacción inflamatoria alérgica.

EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
1.- Un aumento de los niveles de Ca2+ en sangre (hipercalcemia) puede inducir vasoconstricción por el papel que juega este ión en el desencadenamiento de la contracción muscular en el músculo liso vascular. 2.- Un aumento de K+ en sangre (hipercaliemia produce vasodilatación, por hiperpolarización de la membrana del músculo liso vascular. 3.- Un aumento de Mg2+ en sangre causa poderosa vasodilatación , pues se inhibe la contracción del músculo liso vascular. 4.- El aumento del H+ (acidosis), pH bajo, causa vasodilatación arteriolar. 5.- El aumento del CO2 en sangre (hipercapnia), causa vasodilatación muy acentuada en el cerebro y moderada en el resto de los tejidos. Aunque, el CO2 al actuar sobre neuronas del centro respiratorio, induce vasoconstricción simpática intensa, generalizada.

REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA POR EL SISTEMA NERVIOSO Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL El control que ejerce el sistema nervioso sobre las funciones circulatorias no está tan involucrado en el ajuste del flujo sanguíneo local, tisular sino con la regulación rápida en la distribución del flujo sanguíneo a diferentes áreas del cuerpo, el aumento de la actividad de bomba del corazón y sobre todo el CONTROL RÁPIDO de la PRESIÓN ARTERIAL.

en la regulación de la función cardíaca.
El sistema nervioso controla la circulación y la presión arterial de manera muy rápida por medio del SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. De las dos divisiones anatomo-funcionales del sistema nervioso autónomo, es el SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO es el que mayor relevancia tiene en estas funciones de control de la circulación, aunque el SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO también va a tener importancia en la regulación de la función cardíaca.

SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO
Los vasos sanguíneos arteriales, arteriolares y venosos, están extensamente inervados por fibras nerviosas simpáticas postganglionares vasoconstrictoras que liberan nor-adrenalina como neurotransmisor; solamente hay algunas fibras vasodilatadoras que básicamente se distribuyen en vasos intramusculares. Las fibras vasoconstrictoras simpáticas se distribuyen inervando la vasculatura de vísceras internas tales como: riñones, hígado, bazo, páncreas, intestinos y piel. La estimulación simpática de arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares origina vasoconstricción con el resultante aumento de la resistencia periférica y reducción del flujo sanguíneo tisular.

CONTROL PARASIMPÁTICO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA
Por otra parte, la estimulación simpática de vasos venosos, provocará disminución del volumen circulatorio periférico y desplazará esa sangre hacia el corazón (retorno venoso), provocando así un aumento del gasto cardíaco. CONTROL PARASIMPÁTICO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA En realidad el único efecto importante de este sistema sobre las funciones circulatorias es el que ejerce mediante las fibras de ambos nervios vagos sobre la frecuencia cardíaca, induciendo bradicardia por el efecto inhibidor sobre el nódulo sinusal. N ERVIOS VAGOS

SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y SU CONTROL POR EL S.N.C.
CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL SISTEMA SIMPÁTICO VASOCONSTIRCTOR El sistema vasoconstrictor simpático esta controlado por distintas áreas del SNC, fundamentalmente en la formación reticular del tronco cerebral, específicamente en la región bulbo-protuberancial; existen allí varios conglomerados de neuronas (ver figs. próxima diapositiva) que en su conjunto reciben el nombre de centro vasomotor. De allí parten fibras retículoespinales descendentes vasoconstrictoras y algunas, en menor cantidad, de tipo vasodilatador (ver fig.) que se dirigen hacia las astas laterales de la sustancia gris medular (segmentos D1-L2), donde hacen sinapsis con las motoneuronas simpáticas preganglionares, las que a su vez, enviaran sus axones hacia sus contrapartidas postganglionares, vasoconstrictoras en su mayoría y vasodilatadoras en mucha menor cuantía.

Formación reticular tronco cerebral
CENTRO VASOMOTOR CON SUS DISTINTOS CONGLOMERADOS protuberancia bulbo Centro vasomotor Fibras retículoespinales vasodilatadoras VÍAS RETÍCULOESPINALES VASOCONSTRICTORAS Y VASODILATADORAS QUE PARTEN DEL CENTRO VASOMOTOR DEL TRONCO CEREBRAL Fibras retículoespinales vasoconstrictoras

TONO SIMPÁTICO VASOMOTOR (VASOCONSTRICTOR)
Normalmente el área vasoconstrictora del centro vasomotor envía señales en forma contínua a frecuencia baja por las vías descendentes retículoespinales vasoconstrictoras, a las neuronas simpáticas vasoconstrictoras que finalmente, a través de las fibras postganglionares, imponen cierto grado de vasoconstricción parcial de arterias finas, arteriolas y venas llamado tono vasomotor o vasoconstrictor simpático, fundamental para mantener un índice de flujo sanguíneo continuo y lo más adecuado posible.

CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA POR EL CENTRO VASOMOTOR
Además de controlar el grado de constricción vascular, como recién se expuso, el centro vasomotor también controla la actividad cardíaca. Las áreas excitatorias de este centro envían impulsos nerviosos a neuronas simpáticas preganglionares de los primeros segmentos dorsales que se encargan de establecer conexiones sinápticas con sus respectivas neuronas postganglionares, hacíendoles llegar así por vía de ellas, impulsos excitatorios al nódulo sinusal y fibras contráctiles del miocardio, lo que ocasiona un aumento de la frecuencia cardíaca. Las neuronas de la región más medial del centro vasomotor envían conexiones hacia los núcleos motores dorsales de ambos nervios vagos (núcleos parasimpáticos) las que envian mediante las fibras de estos nervios, impulsos inhibitorios al nódulo sinusal y fibras contráctiles auriculares induciendo disminución de la frecuencia cardíaca y ligera disminución de la contractilidad miocárdica.

CONTROL DEL CENTRO VASOMOTOR POR CENTROS NERVIOSOS SUPRASEGMENTARIOS
Existen otras áreas del sistema nervioso suprasegmentario que envían conexiones que influencian en las respuestas del centro vasomotor; por ejemplo, el hipotálamo en sus regiones posteriores y anteriores, la corteza temporolímbica, la amígdala temporal, corteza motora primaria frontal, la corteza cingulada. Todas estas estructuras (excepto la corteza motora primaria) pertenecen al sistema límbico, relacionado con la conducta emocional del Hipotálamo posterior Formación reticular Corteza cingulada Corteza motora Hipotálamo anterior Corteza fronto-orbitaria mesocéfalo Amígdala y corteza temporal protuberancia bulbo CENTRO VASOMOTOR individuo, ejerciendo algunas de estas regiones excitación , otras inhibición, sobre el centro vasomotor.

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Una de las funciones básicas del sistema nervioso en relación con el control del aparato cardiovascular, consiste en producir elevaciones rápidas de la presión arterial. Encaminadas hacia ese fin se ponen en marcha, por el sistema nervioso simpático, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras al unísono. Simultáneamente, se anulan las señales inhibidoras vagales (parasimpáticas) hacia el corazón. El resultado es la elevación RÁPIDA de la PRESIÓN ARTERIAL. Vamos a señalar los tres mecanismos principales que se ponen en marcha, simultáneamente, para contribuir a elevar rápidamente la presión arterial:

1.- Se constriñen las arteriolas y arterias finas de prácticamente todo el organismo, lo que produce inmediatamente, aumento de la resistencia vascular periférica y por tanto de la presión arterial (recordar que DP= R . GC). 2.- Las venas y otros grandes vasos se constriñen enérgicamente también, lo que produce desplazamiento de un considerable volumen de sangre desde esos vasos venosos hacia el corazón (aumento del retorno venoso), lo cual, según expone la ley de Starling, aumenta la contractilidad del miocárdio y por tanto el volumen de sangre que este impulsará hacia la circulación (aumento del GC) y por ende aumento de la presión arterial (DP). 3.- El simpático estimula directamente al corazón aumentando aún más la fuerza de contracción y además estimula al nódulo sinusal aumentando la frecuencia de contracciones, resultando todo en un aumento del volumen/min (GC) y por tanto de DP.

Lo importante de todo este mecanismo de control es SU RAPIDEZ, pues permite elevar la presión arterial, en muchas ocasiones, a 2 veces su valor normal en 5-10 segundos. Una inhibición de estos mecanismos reduce la presión arterial a la mitad de su valor normal en segundos.

LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTE DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS
Un buen ejemplo del funcionamiento de los mecanismos de control simpático de la presión arterial lo tenemos durante la realización de un ejercicio físico muscular: durante el ejercicio físico intenso los músculos necesitan incrementar el flujo sanguíneo. Parte de ese incremento se produce por vasodilatación local inducida por la liberación de adenosina, ADP, etc., por el metabolismo aumentado del músculo, como ya se explicó con anterioridad. Otro aumento adicional se produce por la elevación simultánea de la presión arterial que ocurre porque conjuntamente con la activación de la corteza motora que envía impulsos a los músculos se envían igualmente impulsos excitatorios a la formación reticular bulbo-protuberancial, donde está el centro vasomotor y cardioexcitador, lo cual produce vasoconstricción (de vasos esplácnicos fundamentalmente) y aumento de la frecuencia cardíaca, que a su vez, ocasionan aumento de la presión arterial y por tanto del flujo sanguíneo.

MECANISMOS REFLEJOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR MEDIO DE BARORRECEPTORES A nivel de las paredes de las bifurcaciones de las carótidas primitivas y del cayado aórtico existen receptores sensibles al estiramiento provocado por las fluctuaciones de la presión arterial sobre estas zonas de la pared vascular. Por esta razón se les denomina barorreceptores del seno carotídeo y del cayado de la aorta. Los de ambos senos carot´deos están inervados, respectivamente por los nervios glosofaríngeos (IXs pares) y los del cayado por ambos nervios vagos (Xs pares).

RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS AUMENTOS DE PRESIÓN ARTERIAL
Cuando se producen aumentos de la presión arterial por encima de ciertos valores que pueden perjudicar la homeostásis, el estiramiento que sufren los barorreceptores al ser distendidas las paredes arteriales donde se encuentran ubicados, genera impulsos nerviosos en las fibras de los barorreceptores que son transmitidos hacia el bulbo por vía de los glosofaríngeos y vagos. Las fibras nerviosas que conducen dichos impulsos a través de esos pares craneales, establecen sinapsis con neuronas de los núcleos solitarios y estas neuronas a su vez, están en contacto sináptico con neuronas del centro vasomotor y cardioacelerador , inhibiéndolas; también, las neuronas de los núcleos solitarios, están en contacto sináptico con neuronas del núcleo motor dorsal (parasimpático) del X par, las cuales resultan excitadas, ejerciendo estas una acción inhibitoria sobre el nódulo sinusal y sobre fibras contráctiles auriculares, resultando todo en la instalación de : bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica y disminución de la presión arterial.

En la presente figura se puede apreciar como los barorreceptores aumentan su frecuencia de descarga de impulsos, para inhibir al centro vasomotor y cardioacelerador cuando se producen aumentos de presión arterial por encima de 80mmHg.

PAPEL DE LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
En síntesis, cuando el volumen de líquido extracelular (sangre y líquido intersticial) aumenta a un valor considerablemente alto, la volemia, así como de la presión arterial, alcanzan valores por encima de las necesidades del organismo para mantener la homeostásis. Este aumento de la volemia y de la presión arterial tienen efectos directos sobre los riñones haciendo que estos excreten el exceso de líquido extracelular, logrando con esto, que la presión arterial retorne a la normalidad y se mantenga la homeostasis. Este mecanismo tan primitivo de control de la volemia, líquido extracelular y presión arterial, lo ha heredado el ser humano de los primitivos ciclóstomos marinos. En el hombre la excreción renal de sal y agua es extraordinariamente sensible a las variaciones de la presión arterial, tanto, que un aumento de la presión arterial de unos pocos mm Hg puede duplicar la eliminación de H2O y Na+ por los riñones.

Esa eliminación tanto de H2O como de Na+, inducida por aumentos de la presión arterial es lo que se conoce como diuresis de presión y natriuresis de presión. A estos mecanismos que ya habíamos heredado de los ciclóstomos se agregan otros nuevos, entre los cuales destaca el sistema renina-angiotensina-aldosterona, de forma tal que el ser humano y los vertebrados mamíferos superiores disponemos de un formidable y sofisticado sistema de control de la presión y líquidos extracelulares denominado en su conjunto como SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

VOLUMEN DE ORINA PRODUCIDO
PRESIÓN ARTERIAL ( En la presente figura, el gráfico demuestra como elevaciones de la presión arterial por encima de 50 mm Hg comienzan a producir aumento en la producción de orina por los riñones, y sobre todo por encima de 100 mm Hg.

Aumento de la presión arterial
¿CÓMO EL AUMENTO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR OCASIONA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL?. EL ROL DE LA AUTORREGULACIÓN. La secuencia de acontecimientos que explican esta pregunta son los siguientes: Aumento del volumen del LEC Aumento del volumen sanguíneo Aumento de la presión media de llenado circulatorio Aumento del retorno venoso sanguíneo al corazón Aumento del gasto cardíaco AUTORREGULACIÓN AUMENTO RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL Aumento de la presión arterial

Si aumenta el GC, aumenta la P.
Del análisis del esquema presentado en la diapositiva anterior puede observarse que el gasto cardíaco puede incrementar la presión arterial por dos vías: 1.- Por el efecto directo que tiene el gasto cardíaco sobre la presión arterial P= GC. R Si aumenta el GC, aumenta la P. 2.- Recordemos que la autorregulación del flujo sanguíneo local en cada tejido, dependía de la intensidad del metabolismo del tejido y además del grado de distensión que sufre la pared de los vasos sanguíneos, como resultado de un aumento del flujo sanguíneo que los atraviesa; por tanto el GC aumentado genera un aumento del flujo por los vasos sanguíneos, los cuales se distienden, y en respuesta a dicha distensión, en base a un reflejo miogénico de las fibras lisas de las paredes vasculares, estas se contraen (vasoconstricción) aumentando la resistencia periférica total y con ella la presión arterial P= GC. R

IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES EN LA REGULACIÓN Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL La sal (NaCl), incrementada sus concentraciones en el LEC y en los tejidos, por un aumento en su ingestión, tiene que ver mucho con el aumento de la presión arterial. Al acumularse la sal en el cuerpo, aumenta por 2 razones el volumen del LEC: 1.- Cuando aumenta la concentración de sal en el organismo, aumenta la osmolalidad del LEC y de la sangre; esto ocasiona en neuronas hipotalámicas un estímulo que genera la sensación de sed; esto contribuye a la dilución de la sal en el LEC, pues el agua que se ingiere se absorbe en el tubo digestivo y pasa a la sangre y al LEC, diluyéndolos hasta que la sal alcance concentración normal. Todo esto incrementa el volumen del LEC.

2.- El aumento de la osmolalidad del plasma, también origina en neuronas de los núcleos hipotalámicos supraópticos y paraventriculares, secreción y liberación a la sangre de hormona ADH (hormona antidiurética) la cual actuando a nivel del riñón va a aumentar la reabsorción de H2O, la que reingresa a la sangre y diluye la volemia y el LEC, contribuyendo así, a restablecer la concentración de NaCl en los líquidos corporales y al mismo tiempo, a aumentar el LEC. Por tanto, debido a estas dos razones, la cantidad de NaCl acumulada en el organismo es el determinante principal del volumen del LEC.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Aparte de la capacidad de los riñones para controlar la presión arterial modificando el volumen del LEC, estos disponen de otro mecanismo poderoso para controlar la presión arterial: el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. La renina es una enzima que liberan las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Las células que la producen son llamadas células YG y son fibras musculares lisas modificadas, de las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes de cada nefrona (unidad estructural y funcional del riñón). La renina es liberada de las células YG en respuesta a distintos factores, como por ejemplo la caída de la presión arterial; la renina actúa entonces sobre un polipéptido de unos 14 aminoácidos llamado angiotensinógeno (globulina plasmática producida por el hígado) el cual pierde 4 aminoácidos

por la acción de la renina convirtiéndose en un polipéptido de 10 aminoácidos llamado angiotensina I, que no tiene gran acción vasoactiva. La angiotensina I es llevada por la sangre hasta los capilares pulmonares, cuyas células endoteliales poseen una enzima, la ECA (enzima convertidora de angiotensina) la cual actúa sobre la angiotensina I convirtiéndola en un polipéptido de 8 aminoácidos llamado angiotensina II que posee una potente actividad vasoconstrictora, así como acción estimuladora de la corteza suprarrenal para liberar aldosterona, acción

estimuladora hipotalámica de secreción de ADH, además de inducir sed.
La vasoconstricción que ocasiona la angiotensina II es muy intensa en las arteriolas y menos en las venas; la vasoconstricción arteriolar aumenta la resistencia periférica y por tanto la presión arterial se eleva; la discreta vasoconstricción venosa ocasiona aumento del retorno venoso sanguíneo al corazón, mejorando el gasto cardíaco. El efecto que ocasiona sobre la corteza suprarrenal con el estímulo de producción y liberación del mineralocorticoide aldosterona, hace que esta hormona aumente a nivel del riñón la reabsorción de Na+ y H2O, lo que a su vez, eleva el LEC y la volemia. Este efecto se inicia más lentamente y también se mantiene actuando por períodos de tiempo más largos, por tanto resulta más eficaz, para mantener la presión en niveles adecuados a lo largo de horas o días (mecanismo de control de la presión a largo plazo).

PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN FILTRADO GLOMERULAR TFG REABSORCIÓN TUBULAR DE Na+ ClNa EN LA MÁCULA DENSA RENINA ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTE VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA AFERENTE Resumen gráfico de cómo un descenso en la presión arterial desencadena el sistema renina- angiotensina

GASTO CARDÍACO,RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN
Cuando definimos el concepto de flujo sanguíneo, expresamos también el de gasto cardíaco, señalando que este último era el volumen de sangre lanzado por el corazón hacia la circulación general en un minuto, con un valor promedio en reposo, en un individuo normal, de 5L/min y que por tanto es también el flujo sanguíneo global de todo el organismo, siendo el responsable de que la sangre pueda transportar distintas sustancias hacia y desde los tejidos. Es por ello el parámetro más importante a tener en cuenta en relación con la circulación. El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha en cada minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales entre sí. Cada minuto el ventrículo izquierdo lanza un volumen de sangre a la arteria aorta, que es igual al volumen de sangre que debe regresar, en igual tiempo, a la aurícula derecha por ambas venas cavas.

1.- Indice de metabolismo corporal.
VALORES NORMALES DEL GASTO CARDÍACO EN REPOSO Y DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA Su valor varía mucho según el grado de actividad del cuerpo, por tanto se puede afectar por distintos factores tales como: 1.- Indice de metabolismo corporal. 2.- Nivel de ejercicio físico que se esté realizando. 3.- Edad. 4.- Tamaño del cuerpo. 5.- Diversos procesos patológicos que puedan repercutir sobre la función cardíaca.

CONTROL DEL GASTO CARDÍACO POR EL RETORNO VENOSO:
LEY DE FRANK-STARLING Este mecanismo le permite al corazón automáticamente, bombear cuanto volumen de sangre llegue a la aurícula derecha procedente de las venas cavas. Como se explicó en las primeras partes de este tema, cuando las cavidades cardíacas se llenan en el diástole, se distienden las fibras del sincitio muscular y con ellas las miofibrillas y miofilamentos de actina y miosina, que quedan en posición mucho más favorable para interactuar entre si, facilitando esto una mejor y más fuerte contracción miocárdica. También, adicionalmente, con la distensión de las paredes de la aurícula derecha, se distienden las fibras del nódulo sinusal (marcapasos) estimulándolo y haciendo que aumente su automatismo con el consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca, que imprime cierto incremento adicional al gasto cardíaco.

ÍNDICE CARDÍACO(L/min/m2)
EDAD EN AÑOS VARIACIÓN DEL GASTO CARDÍACO (EXPRESADO COMO ÍNDICE CARDÍACO) CON LA EDAD

También, la aurícula derecha distendida por el volumen de retorno venoso, dispara un reflejo nervioso por vía aferente vagal, llamado reflejo de Bainbridge, que viaja hacia el centro vasomotor y cardioacelerador de la formación reticular, desde donde se establece, como ya se comentó, contacto sináptico con las motoneuronas simpáticas preganglionares de las astas laterales de los primeros segmentos dorsales medulares y desde aquí parte la excitación simpática , que por vía de las correspondientes motoneuronas simpáticas postganglionares, estimula adicionalmente al nódulo sinusal aumentando más la FC y por tanto el gasto cardíaco. Por lo tanto, en la mayoría de las condiciones fisiológicas no estresantes el gasto cardíaco está determinado, en casi su totalidad, por factores periféricos que determinan el retorno venoso.

LA REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO ES LA SUMA DE LA REGULACIÓN DE TODOS LOS FLUJOS SANGUÍNEOS LOCALES DE TODO EL CUERPO. METEBOLISMO TISULAR COMO GRAN REGULADOR DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL El retorno venoso hacia el corazón no es más que la suma de todos los flujos sanguíneos venosos locales de cada tejido en particular, o lo que es lo mismo, al flujo venoso de retorno de cada territorio regional de la circulación sistémica. Cada tejido, como ya sabemos, regula la magnitud de su flujo sanguíneo particular por mecanismos locales que lo ajustan a sus respectivas necesidades metabólicas, por tanto cada volumen de flujo venoso que retorna procedente de un tejido en particular hacia el corazón, es el resultado de los mecanismos de regulación local de cada tejido, y por tanto la suma de cada uno de estos flujos venosos locales nos dará el volumen total de flujo venoso de retorno al corazón (retorno venoso).

Por tanto, si el gasto cardíaco está regulado por la magnitud del flujo venoso
(como enuncia la ley de Frank-Starling) y el retorno venoso al corazón es la suma de los distintos retornos venosos tisulares de cada tejido, que resulta cada uno de sus mecanismos de regulación local, podemos concluir que: 1.- El gasto cardíaco depende en principio, de la suma de los diversos factores que controlan los distintos flujos sanguíneos locales del organismo, o lo que es igual, que controlan el retorno venoso. 2.- Que entre esos factores, ejerce un peso fundamental el índice metabólico de cada tejido y sus necesidades de O2 .

EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL SOBRE EL GASTO CARDÍACO A LARGO PLAZO
Ya conocemos que GC= P R Por tanto , el nivel a largo plazo del GC es inversamente proporcional a la resistencia periférica (R). En la fig. se observa que cuando R es normal también lo es el gasto cardíaco; sin embargo cuando aumenta la R total por encima de lo normal, el gasto cardíaco cae y, a la inversa, al disminuir la R total, aumenta el gasto cardíaco.

GASTOS CARDÍACOS PATOLÓGICAMENTE ALTOS Y PETOLÓGICAMENTE BAJOS
Los gastos cardíacos patológicamente altos se deben a condiciones que disminuyen la resistencia periférica: 1.- Beriberi (déficit de vitamina B1, tiamina). 2.- Fístula arterio-venosa (cortocircuito). 3.- Hipertiroidismo. 4.- Anemia severa. Los gastos cardíacos patológicamente bajos se deben a dos grandes grupos de factores: 1.- Alteraciones que deterioran la efectividad del corazón como bomba: miocarditis, cardiopatías isquémicas, valvulopatías, hipertensión arterial. 2.- Trastornos que reducen excesivamente el retorno venoso: disminución de la volemia (hemorragias, deshidrataciones severas); dilatación venosa aguda (inactividad del sistema simpático por sedentarismo, vagotonía); obstrucción de vanas grandes.

FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR (circulatorio)

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