Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L

Presentación del tema: "Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L"— Transcripción de la presentación:

1 Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L
Hipoxia -Anoxia Feto-Neonatal Encefalopatía hipóxico isquémica Dra. L. San Feliciano. Neonatología.

2 Introducción: Importancia clínica
Frecuente: 2-10% de todos los RN vivos Condiciona secuelas permanentes: elevada mortalidad secuelas neurológicas: parálisis cerebral y encefalopatía hipóxico isquémica Emergencia en la sala de partos Implicaciones legales

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4 Etiología : 4 grupos de causas
Maternas Funículo Placentarias Fetales Recién nacido

5 Etiología FUNICULOPLACENTARIAS MATERNAS Hipotensión Prolapso de cordón
Diabetes severa Drogadicción Enf. renales, resp, cardiolg Preclampsia-eclampsia Embarazo múltiple Embarazo juvenil Dinámica uterina anómala Desproporción cefalo-pélvica Prolapso de cordón Cortedad de cordón Inserción velamentosa Estenosis de cordón Placenta previa Insuficiencia placentaria Infección

6 Etiología RECIÉN NACIDO FETALES Macrosomía Prematuridad y bajo peso
Malposición Enf. hemolítica Infección fetal grave Enf. cardiaca Prematuridad y bajo peso Hipotensión Dificultad respiratoria Sepsis Persistencia de DA Cardiopatía congénita

7 Patogenia: Cambios fisiológicos en el periodo neonatal inmediato Recuerdo de la circulación fetal

8 02 02 C02 C02 5µ Placenta Placenta

9 nacimiento Establecimiento de la respiración Adaptación a la vida postnatal

10 Inicio de la Respiración
Compresión torácica parto Salida de fluido pulmonar Descenso de Pr alveolar Apertura de capilares Incremento de flujo sanguin Inicio de mov respiratorios Entrada de aire pulmón Cae tensión superficial Pr Pleural (-) Reabsorción fluido pulmonar Disminución de resistencias vasculares pulmonares Aumento de flujo sanguíneo pulmonar

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12 Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia

13 Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia
Hemodinámica Aumento de P. arterial Redistribución GC Metabólica Disminución consumo 02 Disminución metabolismo, Tª Dismnución Glicolisis aeróbica Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Hipoxia y aumento C02 Hipoxia tisular Daño celular Ac. láctico Glicolisis anaerobia FS Corazón Suprarrenales Cerebro Riñón Periferia Pulmón

14 Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia
patrón I tipificado para el cerebro corazón y suprarrenales la perfusión aumenta tanto como es reducida la concentración de oxígeno y la Pa 02 patrón II tipificado para los otros tejidos el flujo sanguíneo es reducido tanto como lo es la concentración de oxígeno y la Pa02.

15 Cuadro Clínico antes de la reanimación

16 Hipoxia -Anoxia Feto neonatal
Diagnóstico Prenatal Postnatal

17 •Apgar de 8 a 10 puntos: recién nacido sin asfixia.
•Apgar de 5 a 7 puntos: recién nacido con asfixia leve. •Apgar de 3 a 4 puntos: recién nacido con asfixia moderada. •Apgar de 0 a 2 puntos: recién nacido con asfixia grave.

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19 TRATAMIENTO

20 Tratamiento: Reanimación del RN
Parto Nacimiento 1. MEDIDAS GENERALES: Sección de cordón umbilical • Cubrir al RN con paño tibio • Colocar al RN ambiente de calor neutro (tº 36.5) • Secar para evitar perdidas de calor • Limpiar las vías aéreas: primero boca y luego nariz seg.

21 2. REANIMACIÓN RESPIRATORIA
Estimulación Oxigenoterapia Ventilación con mascarilla Intubación

22 3. REANIMACIÓN CARDIOCIRCULATORIA
Masaje cardiaco si FC< 60 lpm

23 4. DROGAS ADRENALINA VIAS DE ADMINISTRACION
Vena umbilical preferentemente Otras: vía periférica y vía intratraqueal

24 RCP NEONATAL

25 Cuadro Clínico después de la Reanimación
Afectación multisistémica Renal: oliguria < 1ml/Kg/h. SNC: vigilar signos de encefalopatía Cardiaca: Hipotensión disfunción ventricular. IT Pulmonar: distres, apneas Metabólica, iones. Digestiva La gravedad del cuadro clínico persiste tras la reanimación

26 Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal
1. Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. 2. Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial, diuresis. 3. Alimentación: No antes de las horas de vida. 4. Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre mg/dl. -Corrección de trastornos electrolíticos. -Líquidos: restricción moderada de líquidos. 5. Otras medidas: Evaluación de la función renal. Sondaje vesical. Corrección de defectos de coagulación. Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…

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28 Actuar en la “ventana terapéutica”¿¿6 horas??
Estrategias específicas de neuroprotección Actuar en la “ventana terapéutica”¿¿6 horas?? Disminución Metabolismo cerebral Hipotermia total o selectiva de la cabeza(32-34ºC) Barbitúricos altas dosis. Prevenir la formación de radicales libres

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31 Encefalopatía hipóxico isquémica

32 Respuesta feto-neonatal a la Hipoxia
redistribución del gasto cardiaco FS Cerebro Daño cerebral disminución de actividad eléctrica/ convulsiones Coma Cae oxigeno cerebral Acidosis celular (lactato) Isquemia y necrosis celular

33 Encefalopatía Hipóxico- isquémica
Definición Incidencia General 0,5% al 9% España 2,2 % Secuelas moderadas y graves 37,2 % ( PC, RM)

34 Lesión anatómica RN a término
Edema cerebral transitorio : hipoxia inhibe bomba Na K ATPasa Edema cerebral con lesión celular moderada Lesión cerebral focal y multifocal (porencefalia o enf multiquística) RN pretérmino Leucomalacia periventricular Hemorragia perintraventricular

35 Encefalopatía Hipóxico- Isquémica
Clínica Forma leve Silente, estado de alerta, hiperexcitabilidad, Max 24h vida temblores, somnolencia alt. Vagales Disminuye en 1 sem alt del tono y reflejos (aumentado). PIC N Forma moderada Estupor, Hipotonia marcada u opistotonos Aumento R. Tendinosos enderezamiento,succión y deglución , Moro (disminuidos) PIC N inicio en las primeras 12h de vida Evoluciona en 12-24h a convulsiones repetidas Forma grave Alteración de conciencia coma <12h estupor alt. de tono hipotonia marcada, disminuc de R h alerta Tendinosos, R. Primitivos, convulsiones y aparente supresión del tallo cerebral con disminución de >24h coma funciones vitales apnea muerte, PIC aumentada

36 Encefalopatía Hipóxico- isquémica. Signos de mal Pronóstico
Apgar persistentemente bajo < 3 a los 10 min Duración o persistencia de signos neurológicos a las 2 semanas de vida : Alt de conciencia, hipotonía, hipoactividad Apneas, Convulsiones Alteraciones en EEG, TAC, y/o ECO cerebral

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