ROTAVIRUS COMO CAUSANTE DE CONVULSIONES

Presentación del tema: "ROTAVIRUS COMO CAUSANTE DE CONVULSIONES"— Transcripción de la presentación:

1 ROTAVIRUS COMO CAUSANTE DE CONVULSIONES
Clara Leticia Muñoz Endrino Hospital Vega Baja

2 CASO CLÍNICO MOTIVO DE CONSULTA:
Lactante de 22 meses que acude a urgencias por episodio de pérdida de consciencia acompañado de revulsión ocular, sialorrea y movimientos tónico-clónicos generalizados de unos 2-3 minutos de duración, que cede espontáneamente. Primer episodio de estas características. No fiebre. A su llegada se encuentra en estado postictal leve.

3 CASO CLÍNICO ANTECEDENTES DE INTERÉS:
Prematura de 28 semanas. Primer gemelar. Ingresada en UCI-N de Hospital de Elche con diagnósticos de: Prematuridad. Enfermedad de membrana hialina. Síndrome apneico del prematuro. Hiperbilirrubinemia no inmune. Ductus arterioso permeable.

4 CASO CLÍNICO: ANTECEDENTES INMEDIATOS DE INTERÉS:
Cuadro catarral en tratamiento con Amoxicilina los 7 días previos. Cuadro de 2-3 días de evolución de vómitos y diarrea, en tratamiento con suero oral como único aporte alimentario en las últimas 24 horas, que se encontraba en resolución.

5 EXPLORACIÓN FÍSICA: Niña con aceptable estado general, palidez cutánea y de mucosas, buen estado de hidratación, leve desnutrición. Meníngeos negativos. No exantemas ni petequias. Exploración neurológica normal. Glasgow de en relación con estado postictal. Exploración física por órganos y aparatos dentro de la normalidad.

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
-HEMOGRAMA: 8800 leucocitos ( 55% N y 35% Linf. ) Control a las 24 h: Sin hallazgos patológicos en ninguna de las 3 series. -GASOMETRÍA: pH: 7.35, HCO3: 22, EB: -4 -BIOQUÍMICA: Glucosa 60, resto normal. -TAC craneal: Sin hallazgos patológicos significativos. -LCR: Aspecto claro. No se observan células. Glucosa y proteínas normales. Gram negativo. -CULTIVO LCR: Negativo.

7 EVOLUCIÓN CLÍNICA: A las 5 horas del primer episodio, realiza episodio de similares características, que cede al minuto del inicio aproximadamente con la administración de stesolid rectal. Se decide ingreso en planta, donde presenta una tercera crisis similar que cede en unos 40 seg. sin necesidad de medicación. Tras las crisis presenta estado postictal con recuperación progresiva completa.

8 ¿ POR QUÉ ?

9 Se descarta deshidratación grave o desequilibrio electrolítico.
1- Glucemia de 60 mg/dl tras crisis convulsiva. Alimentación exclusiva con suero oral durante 24 horas. ¿ Crisis hipoglucémica? → Dextros posteriores normales. 2- Prematuridad. ¿Primer episodio de epilepsia? → Dx por EEG y evolución clínica temporal. 3- Gastroenteritis.

10 COPROCULTIVO: ROTAVIRUS POSITIVO.
Pendiente determinación de virus neurotropos en LCR.

11 DIAGNÓSTICO FINAL: GASTROENTERITIS AGUDA POR ROTAVIRUS.
CONVULSIONES SECUNDARIAS A INFECCIÓN POR ROTAVIRUS.

12 ¿QUÉ SABEMOS?

13 CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS
Niños previamente sanos, sin Hª familiar de epilepsia, enf. Neurológicas ni alt. del desarrollo psicomotor que presentan convulsiones afebriles generalizadas tónicas o tónico-clónicas breves entre 1er y 5º día de una GEA viral con deshidratación leve (< 5%) y sin alteración hidroelectrolítica. Pruebas de laboratorio normales. EEG interictal normal y pruebas de imagen normales. Desarrollo posterior normal. Detección de RV en heces.

14 ANTECEDENTES - Descritas por 1ª vez en 1982 en Japón.
- Entidad relativamente frecuente en Asia (perfectamente reconocida en este continente). - Desconocida fuera del continente asiático. → Casos aislados en nuestro país, publicados en los últimos años (Cuenca, Santiago de Compostela, Sevilla y Almería). → AEPED (GEA por RV): “… en los casos graves puede haber deshidratación, anomalías electrolíticas y acidosis, lo que ocasiona signos neurológicos …”

15 DISCUSIÓN → Frecuencia: 2 - 6.4 % de GEA por RV.
→ Intervalo de 2-3 días desde inicio de la GEA. 40% convulsiones antes del inicio de la GEA. → ARN genómico del RV: 80% coprocultivos de infectados con/sin clínica neurológica. → RV en LCR en 50% de niños con clínica neurológica.

16 DISCUSIÓN FISIOPATOLOGÍA:
Se sugiere ENCEFALITIS por detección del ARN de RV en heces, sangre y LCR. -Según estudios: péptidos hormonales comunes entre SNC y tracto GI + actividad eléctrica epileptógena + bajo umbral convulsivo. -Concentración de carnitina en LCR aumentada en 2-3 veces, ¿daño en barrera hematoencefálica que provoca su acumulación?

17 DISCUSIÓN ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
Según las características de las crisis se harán análisis orientados: -Hemograma, ionograma, PL, COPROCULTIVO … -Debería: EEG de rutina para dx diferencial. -RMN cuando crisis parciales (descartar lesiones focales cerebrales).

18 DISCUSIÓN ACTITUD TERAPÉUTICA:
Crisis refractarias al tratamiento habitual, incluso a politerapia. A pesar de tto con 2-3 fármacos, en más de la mitad falla la terapia inicial e incluso se repiten tras el uso del segundo fármaco. Índices de eficacia de diazepam y fenobarbital son relativamente bajos. (Fenobarbital mejor que diazepam). ¿Lidocaína i.v? ¿Hidrato de cloral rectal?...

19 CONCLUSIONES FINALES Tener en cuenta RV ante convulsión benigna como agente etiológico. Pruebas diagnósticas precisas y necesarias. Detección rápida de Ag. VP6 en heces podría evitar actitudes diagnósticas y terapéuticas agresivas. Buen pronóstico. No evolución a epilepsia y desarrollo psicomotor posterior normal. Recurrencia inapreciable → NO se recomienda tto antiepiléptico posterior intermitente o contínuo a pesar del tipo de crisis. Vacunas orales pueden ser eficaces en reducción de convulsiones asociadas a RV.

20 MUCHAS GRACIAS