REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LEC.

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1 REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LEC.
(Concentración y Dilución) “Mecanismo de Contracorriente” Dr. Miguel Angel García-García Profesor Titular Área Fisiología

2 Para funcionar adecuadamente, las células deben estar bañadas por un LEC con una concentración relativamente constante de electrolitos y de otros solutos.

3 La concentración total de solutos en el LEC (la osmolaridad) está determinada por la cantidad de soluto dividida por el volumen del LEC.

4 Los solutos más abundantes en el LEC son el sodio y el cloruro, por lo tanto la osmolaridad del LEC está determinada por las cantidades extracelulares de cloruro sódico y de agua, las cuales dependen del equilibrio entre los aportes y la excreción de dichas sustancias. -El riñón normal posee una enorme capacidad para variar las proporciones relativas de AGUA y SOLUTOS en la orina en respuesta a diversas demandas.

5 RIÑON EXCRETA EL EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA FORMACIÓN DE UNA ORINA DILUIDA.
Osmolaridad baja (50 mOsm/lt) Disminución de la secreción de ADH  Reduce la reabsorción (o  la permeabilidad) de los túbulos distales y conductos colectores al AGUA. ORINA DILUIDA AUMENTO DE VOLUMEN DE ORINA( Se excreta mayor cantidad de agua que de solutos).

6 Formación de UNA ORINA DILUIDA .
Cuando los niveles de la ADH  (Falta de reabsorción de agua  y la continua reabsorción de solutos ↑ )

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8 EL RIÑON CONSERVA AGUA (Déficit de Agua) MEDIANTE LA FORMACIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA.
Déficit de Agua en el cuerpo Osmolaridad alta ( mOsm/lt) Mayor secreción de ADH  Aumenta la reabsorción (  la permeabilidad) de agua en los túbulos distales y conductos colectores. ORINA CONCENTRADA DISMINUCIÓN DE VOLUMEN DE ORINA (Se excretan más solutos que agua )

9 Formación de UNA ORINA CONCENTRADA con niveles de ADH ↑
(↑ la reabsorción de agua). La osmolaridad de la orina es similar a la osmolaridad del líquido intersticial medular de la papila renal, que es de 1,200 mOsm/litro.

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11 Water Excess

12 Los dos requisitos básicos para producir ORINA CONCENTRADA son:
Una concentración elevada de ADH permitiendo que los túbulos distales y colectores reabsorban agua. Una elevada osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal.

13 “EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE” produce un intersticio medular renal hiperosmótico
-La osmolaridad del líquido intersticial en casi todos los lugares del organismo es de 300 mOsm/lt, similar a la osmolaridad del plasma. -Normalmente, el líquido tubular que abandona el asa de Henle está diluido, con una osmolaridad de 100 mOsm/lt.

14 -El intersticio medular renal que rodea a los túbulos colectores normalmente está muy concentrado con una gran cantidad de “solutos” sodio y urea, debido al MECANISMO DE CONTRACORRIENTE que depende de las especiales características de permeabilidad del asa de Henle.

15 Papel de la Urea en la concentración de la orina.
La Urea difunde al exterior del túbulo colector interno y contribuye de forma significativa a la concentración del líq intersticial en la médula renal. El transporte activo de Na+ fuera de los segmentos gruesos de las ramas ascendentes también contribuye a la hipertonía de la mèdula, ya que el agua se reabsorbe de los túbulos colectores por ósmosis.

16 -A medida que el líquido entra en los túbulos distales y finalmente en los túbulos y conductos colectores, “el agua” se va reabsorbiendo hasta que la osmolaridad del líquido tubular se equilibra con la del líquido intersticial circundante que hay en la médula renal. -Este proceso hace se produzca una orina concentrada con una osmolaridad de 1200 a 1400 Osm/lt, cuando hay una concentración elevada de ADH .

17 Osmolaridad de las diferentes regiones del riñón.
“El sistema multiplicador de contracorriente del asa de Henle” y el intercambio de contracorriente de los vasos rectos ayuda a crear una médula renal hipertónica. Bajo la influencia de la ADH, el túbulo colector se hace más permeable al agua, y por lo tanto se extrae más cantidad de agua por ósmosis al interior de la méd renal hipertónica y los capilares peritubulares.

18 Intercambio de contracorriente en los vasos rectos.
 Difusión de NaCl y de urea  Mov. de Agua por osmósis. Intercambio de contracorriente en los vasos rectos. La difusión de la sal y del agua primero al interior de estos vasos y después fuera de los mismos ayuda a mantener la “salinidad” o “ hipertonía” del líquido intersticial en la médula renal.

19 Formación de UNA ORINA CONCENTRADA con niveles de ADH ↑.
(↑ la reabsorción de agua). La osmolaridad de la orina es similar a la osmolaridad del líquido intersticial medular de la papila renal, que es de 1,200 mOsm/litro.

20 El Mecanismo multiplicador de contracorriente produce “una osmolaridad alta en la médula renal”
Para que la osmolaridad en la médula renal aumente hasta alcanzar valores entre 1200 y 1400mOsm/lt deben acumularse en el intersticio medular  solutos mucho más que  agua .

21 La osmolaridad elevada de la médula renal se mantiene por medio de un equilibrio entre las entradas y salidas de solutos y de agua.

22 Sistema multiplicador de contracorriente.
La expulsión de NaCl de la rama ascendente hace que el líquido intersticial de alrededor se concentre más. La multiplicación de esta concentración se debe al hecho de que la rama descendente es permeable de forma pasiva al agua, lo que hace que el líquido situado en su interior aumente su concentración a medida que el líquido intersticial que la rodea se concentra más.

23 ETAPAS IMPLICADAS EN LA CREACIÓN DE UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO.
2) La bomba de transporte activo de la rama ascendente gruesa del Asa de Henle, se pone en funcionamiento, reduciendo la concentración en el interior del túbulo e incrementando la concentración intersticial de 200mOsm/Lt. SISTEMA MULTIPLICADOR CONTRACORRIENTE EN “EL ASA DE HENLE” para la producción de una médula renal hiperosmótica.

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25 Los factores principales que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal son:

26 Transporte activo de iones sodio y cotransporte de potasio, cloruro desde el interior del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular. Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.

27 Difusión de grandes cantidades de urea desde el interior de los conductos colectores de la médula hacia el intersticio medular. Difusión de tan sólo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos colectores al intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el intersticio medular, y difusión prácticamente nula de agua desde la rama ascendente del asa de Henle hacia la médula.

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30 El intercambio por contracorriente en “los vasos rectos” mantiene la osmolaridad de la médula renal.
Los vasos rectos, por los que el flujo sanguíneo se dirige hacia la médula renal, tienen dos características especiales que contribuyen al mantenimiento de las concentraciones elevadas de solutos:

31 El flujo sanguíneo por los vasos rectos es pequeño, representa entre 1 y 2% del flujo sanguíneo renal total. “Los vasos rectos” actúan como “intercambiadores” por contracorriente, gracias a que los capilares de los vasos rectos tienen forma de U.

32 Al descender la sangre hacia el interior de la médula, se va concentrando progresivamente debido a que los capilares de los vasos rectos son muy permeables tanto al agua como los solutos.

33 Al ascender la sangre de vuelta hacia la corteza renal, se hace progresivamente menos concentrada a medida que los solutos difunden de regreso hacia el intersticio de la médula renal y el agua retorna al interior de los vasos rectos.

34 Por tanto, aunque a través de los vasos rectos se produce un intercambio de grandes cantidades de líquido y de solutos, solo se produce una pequeña pérdida neta de solutos del líquido intersticial.

35 INTERCAMBIO CONTRACORRIENTE EN LOS VASOS RECTOS.
Se hace más HIPEROSMÓTICO debido a la difusión de AGUA fuera de la sangre y a la difusión de SOLUTOS desde el intersticio renal a la sangre. Se perderían grandes cantidades de SOLUTOS desde la médula renal sin la forma de U de los capilares de los vasos rectos.

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37 Transtornos de la capacidad de concentración urinaria.

38 Disminución de la secreción de ADH (Diabetes insípida “central”)
Incapacidad para producir o liberar ADH desde la hipófisis, secundario a traumatismo craneal, infecciones o malformaciones congénitas.

39 Incapacidad de los riñones para responder a la ADH (Diabetes insípida “nefrogénica”).
Producida por un fallo del mecanismo de contracorriente para producir un intersticio de la médula renal hiperosmótico o por la incapacidad de los túbulos distales y colectores para responder a la ADH.

40 El deterioro de la función del asa de Henle
como el que producen los diuréticos que inhiben la reabsorción de electrólitos en dicho segmento.

41 Los aumentos excesivos del flujo sanguíneo de la médula renal,
pueden lavar algunos solutos de la médula y reducir la capacidad máxima de concentración.

42 CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LEC.
La regulación de la osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC están muy relacionadas, ya que el SODIO es el ión más abundante en el LEC. (142mEq/lt). La osmolaridad media es de unos 300 mOsm/lt (aproximadamente 282 mOsm/lt cuando se corrige para la atracción interiónica) y casi nunca varía de un 2-3%.

43 En condiciones normales, los iones sodio y los aniones Cl y HCO-3 representan cerca del 94% de los osmoles extracelulares; mientras que la glucosa y la urea aportan alrededor del 3-5% de los osmoles totales.- La Osmolaridad plasmática (P oms) = 2.1 x 142 (Concencentrac plasmática de Sodio) = mOsm/L.

44 * Hay dos sistemas principales relacionados con la concentración de sodio y con la osmolaridad del LEC: 1) el sistema de retroacción de los osmorreceptores - ADH 2) el mecanismo de la sed.

45 1) EL SISTEMA DE RETROACCIÓN DE LOS OSMORRECEPTORES-ADH
*Cuando la osmolaridad (concentración plasmática de sodio) aumenta por encima de lo normal, (Hiperosmótico) este sistema funciona de la siguiente manera:

46 El aumento de la osmolaridad del LEC estímula las células osmorreceptoras del hipotálamo anterior, próximas al núcleo supraóptico, que envían impulsos hacia el lóbulo posterior de la hipófisis. Los potenciales de acción que llegan a la hipófisis posterior estimulan la liberación de ADH

47 La ADH es transportada por la corriente sanguínea hasta los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares.

48 Este aumento de la permeabilidad al agua de los segmentos distales de la nefrona produce un aumento de la reabsorción de agua y la excreción de un volumen pequeño de orina concentrada. Esto, a su vez, produce dilución de los solutos del LEC, con lo que se corrige la concentración excesiva inicial del LEC.

49 MECANISMO DE RETROACCIÓN DE LOS OSMORRECEPTORES-ADH
Para regular la osmolaridad del líquido extracelular en respuesta al déficit de agua.

50 Neuroanatomía del Hipotálamo, donde se sintetiza la ADH, y la Neurohipófisis, donde se libera esta hormona.

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52 *Cuando el LEC se hace demasiado diluido (hiposmótico) se produce una secuencia de acontecimientos contraria.

53 La liberación de ADH se controla también por:
-Estimulación refleja cardiovascular de la liberación de ADH debida a la disminución de la P/A, la disminución del volumen sanguíneo o ambos mecanismos. La liberación de ADH se controla también por: 1. reflejos cardiovasculares ej., reflejos barorreceptores arteriales, 2. reflejos cardiopulmonares.

54 “Siempre que se produce una  la presión y del volumen sanguíneo (una hemorragia), el  de la secreción de ADH debido a estos reflejos produce un aumento de la reabsorción de líquido en los riñones, lo que contribuye a restablecer la P/A y el volumen sanguíneo normales”.

55 Neuroanatomía del Hipotálamo, donde se sintetiza la ADH, y la Neurohipófisis, donde se libera esta hormona.

56 2) FUNCIÓN DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LEC
Los mecanismos de los osmorreceptores-ADH y de la sed actúan juntos para controlar la osmolaridad extracelular.

57 La ingestión de líquido está regulada por el mecanismo de la Sed, que junto al mecanismo de los Osmorreceptores-ADH, mantiene UN ESTRECHO CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LEC.

58 En las personas normales, estos 2 mecanismos trabajan juntos, a pesar de los riesgos de deshidratación. Hace falta un aporte adecuado de líquido para poder compensar cualquier pérdida de éste por el sudor, por la respiración ó a través G.I.

59 -Cuando falla uno de los 2, el otro todavía puede mantener constantes la osmolaridad y el Na LEC.
-Cuando ambos fallan NO se puede controlar ninguno ni la osmolaridad ni el Na LEC. (no existe ningún otro sistema de retroacción capaz de regular la osmolaridad plasmática).

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63 Gracias …