SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Presentación del tema: "SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO"— Transcripción de la presentación:

1 SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
DR. JUAN MANUEL RODRÍGUEZ BARILLAS, FCCP-FACP

2 SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO SE CARACTERIZA POR EPISODIOS REPETITIVOS DE OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES QUE OCURRE DURANTE EL SUEÑO, USUALMENTE ASOCIADO A LA REDUCCION DE SATURACION DE OXIGENO.

3 PREVALENCIA DE SASO AHI > 5 AHI >5 + EDS HOMBRES 24% MUJERES 9%
2% YOUNG ET AL, NEJM1993;328(17) N=3513 CUESTIONARIOS, 602 PSG años 250 fem/352males ESTUDIO DE WISCONSIN.

4 SINTOMAS DE SASO RONQUIDO FUERTE,ESTERTOROSO,PAUSAS INT.
SUEÑO EXCESIVO DE DIA >PM,TV,LECT,DRIVING EPISODIOS DE APNEA 10-30´´ →MINUTOS AHOGOS O DESPERTARES EN SUEÑO NOCTURIA CANSANCIO AL DESPERTAR SIESTAS QUE NO ALIVIAN NO SE ALIVIAN CON SIESTAS.

5 SUEÑO EXCESIVO DIURNO ACCIDENTES AUTOMOVILISTICOS X 7
ACCIDENTES LABORALES RENDIMIENTO ESCOLAR/LABORAL VERGÜENZA SOCIAL PROBLEMAS MARITALES MEMORIA Y CONCENTRACION DEPRESION MALA CALIDAD DE VIDA

6 SASO EN NIÑOS HIPERACTIVIDAD O SUEÑO EXCESIVO
RESPIRACION RUIDOSA AL DORMIR POSICION CORPORAL IRREGULAR AL DORMIR RETRACCION DE CAJA TORAXICA ALETEO DE COSTILLAS PREVALENCIA NIÑO RONCADOR HABITUAL 3.2%-12.1% PREVALENCIA DE SASO 0.7%-10.3%.

7 FACTORES PREDISPONENTES
EDAD AÑOS OBESIDAD SEXO MASCULINO:FEMENINO 2:1 ANORMALIDADES ANATOMICAS VIA AEREA SUPERIOR CRANIOFACIALES MEDICAMENTOS ALCOHOL TABAQUISMO HISTORIA FAMILIAR

8 EXAMEN FISICO CUELLO CORTO Y GRUESO 17´´/16´´ OBESIDAD BMI>30
ESTRECHEZ EN VIA AEREA SUPERIOR AMIGDALAS/ADENOIDES ↑↑ UVULA ↑ PALADAR BLANDO ALARGADO MICROGNATIA/RETROGNATIA EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES+R CHF NECK SIZE MORE IMPORTANT THAN WHOLE BODY WT. EDEMA BILATERAL REGARDLESS OF PULM. HTN.

9 SASO Y ASOCIACIONES OBESIDAD/INDICE DE MASA CORPORAL
LEPTINA ↑↑ NorAd→Beta 3 receptor de adipocitos RESISTENCIA A LA INSULINA RDI 1 X 0.5%↑ AMILOIDOSIS (AMILOIDE A) EMBARAZO ENDOTELIN-1 PCR ULTRASENSIBLE Noradrenaline activation on beta 3 receptos on adypocytes could inhibit leptin production, predisposing to obesity. LEPTIN in OSA > QUE obese patients sin OSA. High leptin levels display adverse effects on endothelial function and vascular physiology that improves on CPAP therapy.

10 ENTIDADES ASOCIADAS HIPOTIROIDISMO 20%→0SA 1-3% OSA→HIPO
ACROMEGALIA 25%fem/75%masc→OSA CSA en Fem. SINDROME DE MARFAN AMILOIDOSIS en plasma x 2↑ en OSA / Gelsolin amiloid SINDROME DE SHY-DRAGER VCAP + MSA DISTROFIA MIOTONICA EMBARAZO HTN/TOXEMIA ↑ EN RONCADORAS BILATERAL VOCAL CORD ABDUCTOR PARALYSIS Y MULTIPLE SYSTEM ATROPHY→PARKINSON LIKE, ORTHOSTATIC HYPOTENSION AND LARYNGEAL OBSTRUCTION. The laryngeal obstruction gives sudden death.

11 ANOMALIAS ESQUELETICAS
CRANIOFACIALES-CONGENITAS SINDROME DE TREACHER COLLINS SINDROME DE STICKLER SINDROME ACONDROPLASICO SINDROME DE CROUZON SINDROME DE APERT SINDROME VELO-CARDIO-FACIAL MICROSOMIA HEMIFACIAL O MALFORMACION FACIO-AURICULO-VERTEBRAL RETROGNATIA

12 FACTORES DE RIESGO MALFORMACIONES: CRANIOFACIALES MANDÍBULA Y FARINGE
ADAPTABILIDAD VÍA AÉREA: MARFAN, TRAQUEO/LARINGOMALACIA LESIONES ESTRUCTURALES T & A, TUMORES H&N, WEBB PHARYN CIRUGÍA PREVIA CORRECTIVA PALADAR HENDIDO/PROGNATISM DEBILIDAD MÚSC. FARINGE Y DILATADOR LARINGE MG, MIOPATÍAS, DISTROFIAS,LESION MEDULAR, CRANIAL, CUERDAS VOC,M-N DISEASE INFILTRACIÓN TISULAR FARINGEA ↑WT,CUSHING,MUCOP, P-W AUMENTO EN LENGUA, PALADAR BLAND Y ÚVULA DOWN, ACROMEGALIA, HIPOTIROIDISMO EDEMA MUCOSAS E INFLAMACIÓN GERD, ALERGIA,SINUSITIS

13 CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS
ASFIXIA-HIPOXEMIA-HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS: DISRITMIAS CARDÍACAS HTN PULMONAR Y SISTÉMICA HIPOTENSION EN ANCIANOS FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO: SUEÑO DIURNO EXCESIVO

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15 INFLAMACIÓN Y SASO PCR ULTRASENSIBLE TNF-A IL-8 IL-6 MMP9
sCD40L y sPselectina ACTIVADORAS DE PLAQUETAS

16 BIOMARCADORES EN SASO INFLAMACIÓN TNF-a, PCR, IL-6 HIPERTENSION
GROSOR CAROTÍDEO INTIMA-MEDIA METABÓLICOS STRESS OXIDATIVO OTROS CHEST 2012;142(1) Marcadores de inflamación ajustados por BMI, cuello, peso y circunferencia abdominal.

17 MECANISMO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ACTIVIDAD SIMPÁTICA ELEVADA CRÓNICAMENTE INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ELEVACIÓN DE ENDOTELIN HIPERCOAGULABILIDAD ESTIMULACIÓN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

18 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
HIPERTENSION SISTEMICA 33% OSA→HTN/ HTN 33%+ HIPERTENSION PULMONAR 12-17% OSA→HTN PULM COR PULMONALE BRADI-TAQUICARDIA ARRESTO SINUSAL BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ARRITMIAS AURICULO-VENTRICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR OSA EN A FIB 32-49% INFARTO DE MIOCARDIO OSA + EN SOBREVIVIENTES MUERTE SUBITA ARTERIOESCLEROSIS HIPOXEMIA ↑ STRESS OXIDATIVO APNEIC FASE BRADYARRYTHMIAS ARE MORE COMMON. HYPERPNEIC PHASE TACHY CAN OCCUR. PACIENTES CON OSA TIENEN POCA A FIB. LEG EDEMA AND NORMAL EKG HAVE HIGH PREVALENCE OF OSA.

19 CONSECUENCIAS NEUROLOGICAS
ACV OR RIESGO DE MUERTE ASPECTOS COGNITIVOS ANOXIA CEREBRAL ↓CBF PAPILEDEMA CASOS SEVEROS DE SASO HIPERTENSION INTRACRANEANA IDIOPÁTI ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR APOE4 ↑RIESGO ALZHEIMER Y CVD INFARTO CEREBRAL SILENCIOSO25%>15RDI ENF. CEREBROVASCULAR OR FOR DISEASE 9.8 CON PRIOR CVD, 3.2 SNORERS, 2.6 MEDS, 1.7 SMOKING

20 SASO Y CÁNCER CANCER ACELERADO EN ANIMALES O2 SAT <90%
WISCONSIN SLEEP COHORT-20 AÑOS n=1522 PTS AHÍ LEVE(5-14.9) ↑10% AHÍ MODERADA( ) ↑X AHÍ SEVERA(>30) ↑X5 7 CLÍNICAS ESPAÑA 5 AÑOS n=5618 >30% DESATURADOS<90%↑X2 ATS EN SN. FRANCISCO MEETING. UNIVERSIDAD DE LA FE Y HOSPITAL POLITÉCNICO DE VALENCIA,DR. MARTINEZ-GARCÍA. OBSERVACIONES EN ANIMALES SOMETIDOS A HIPOXEMIAS PRESENTABAN CANCER ACELERADAMENTE.

21 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SÍNDROME DE APNEA CENTRAL / CHEYNE-STOKES SIND. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR CENTRAL SIND. DE TRASLAPE(OVERLAP) APNEA DEL SUEÑO COMPLEJA SÍND.DE HIPOVENTILACIÓN DEL SUEÑO-(SHVS) SIND. OBESIDAD-HIPOVENTILACIÓN RONQUIDO PRIMARIO UARS SHVS: ↑PCO2 10 TORR MAS DE AWAKE A DORMIDO, DESATURACIONES SIN CAUSA NO A/HI, PEOR EN REM usualmente en Cor pulmonale, Pul HTN, EDS sin explicación, polycythemia, hipercapnea despierto, conpredisposición por obesidad morbida, restricción pared toráxica, o debliad neuromuscular, lesiones del tallo cerebral o medular alta,, hipoventilación alveolar idiopática, epoc y hipotiroidismo. Tienen insuf cardíaca biventricular, htn sistémica, arritmias de sueño, severo si >50% del sueño están desaturados 85% y tratamiento don Bilevel o ventilador ciclado.

22 SÍND. OBESIDAD E HIPOVENTILACIÓN
HIPOVENTILACIÓN DIURNA-HIPERCAPNEA SIN CAUSA PULMONAR EN UN OBESO USUALMENTE CON SASO CONCOMITANTE OBESIDAD, RONQUIDO,↑↑pCO2 inexplicable,pO2↓ en HS PRESENTACIÓN PUEDE SER COR PUL> QUE SUEÑO DIURNO Tx. de SASO mejora cor pulmonale

23 SIND.APNEA/HIPOPNEA CENTRAL
ESFUERZO VENTILATORIO CESA O DISMINUYE(FLUJO>50%) DURANTE EL SUEÑO USUALMENTE CON DESATURACIÓN ASOCIADO A SINTOMAS COMPLEJOS REDUCCIÓN DE PRESION ESOFÁGICA PARALELA AL FLUJO SIND DE RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES ICC Y/O ENF. SNC PSG >3CICLOS RESP. CRESC/DECRESC

24 PATOGÉNESIS DEL SINDROME DE LA APNEA CENTRAL
APNEA THRESHOLD, CICLICO MAYOR A 45 SEC. PROMEDIO 60 SEGUNDOS.

25 SINDROME DE HIPOVENTILACIÓN DEL SUEÑO
↑pCO2 durante el sueño con ↓pO2 severa Hipoxemias no asociadas a A/H Desaturación O2 >1 minuto Más severas en REM Dx criterios: COR PULMONALE, HTN PUL, EDS NO EXPLICABLE POR OTRA RAZÓN,↑↑Hb,↑pCO2 diurno PREDISPONENTES: OB. MÓRBIDA,RESTRIC.PARED TORAX, N-M,CNS/ESPINAL,CSA IDIOPÁTICA, EPOC,HIPOTIROIDISMO ICC BIVENTRICULAR,HTN SIST, ARRITMIAS EN SUEÑO Y SI Po2 <85%>50% tiempo de sueño=severo Tx. Bipap, VMNI

26 TRATAMIENTO DE SASO TRATAMIENTO CONDUCTUAL TRATAMIENTO MÉDICO
DISPOSITIVOS ORALES CIRUGÍA

27 TRATAMIENTO CONDUCTUAL
PESO IDEAL DORMIR DE LADO NO SEDANTES EN HS EVITAR DEPRIVACIÓN DE SUEÑO EVITAR ALCOHOL EN HS ELEVAR CABECERA DE LA CAMA TRATAR RÁPIDO IRS Y ALERGIAS EVITAR GRANDES COMIDAS HS/DORMIR NO FUMAR

28 TRATAMIENTO MÉDICO PÉRDIDA DE PESO FARMACOLÓGICO OXÍGENO TERAPIA
INTUBACIÓN NASOFARÍNGEA CPAP NASAL/ BIPAP AUTO SET CPAP DISPOSITIVOS ORALES MARCAPASOS AURICULAR

29 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PROTRIPTILINA MEDROXIPROGESTERONA FLUOXETINE ANTIHISTAMÍNICOS ESTEROIDES NASALES INHALADOS TEOFILINA ACETAZOLAMIDA MODAFINIL

30 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TURBINECTOMÍA/SEPTOPLASTÍA AMIGDALECTOMÍA/TONSILECTOMÍA UPPP/ LAUP TONSILECTOMÍA LINGUAL/GLOSECTOMÍA LASER MIDLINE AVANCE DEL GENIOGLOSO MIOTOMÍA DEL HIODES Y SUSPENSIÓN AVANCE MAXILOMANDIBULAR STANFORD U. RILEY Y POWELL PALATOPLASTÍA X RADIOFRECUENCIA SUSPENSIÓN BASE DE LA LENGUA IMPLANTES DEL PALADAR HIODOPLASTÍA TRAQUEOSTOMÍA GASTROPLASTÍA

31 EVENTOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS
Apneas Obstructivas = 90% + de reducción del flujo aéreo por 10 segundos o más con esfuerzo respiratorio mantenido Flujo aéreo Cinta torácica Cinta abdominal Obstrucción de las vias aéreas superiores

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36 EVENTOS RESPIRATORIOS CENTRALES
Apneas centrales = cesación de flujo aéreo por 10 segundos o más sin esfuerzos respiratorios torácicos o abdominales Flujo aéreo Cinta torácica Cinta abdominal Ausencia de drive respiratorio

37 Exhale Airflow reduction Inhale > effort with paradox Paradox ends SAO2 desaturation Hypopnea This is an 18 second hypopneic event. The airflow signal is reduced by approximately 50% during this event. Sleep Academic Award 37

38 Effort gradually increases Inhale
EKG Airflow Thoracic effort Abd. effort SAO2 Exhale Airway obstructs Airway opens Effort gradually increases Inhale Paradoxing Paradoxing Ends Blood oxygen levels reduce to < 3% of basline value Obstructive Apnea A complete blockage of the airway despite efforts to breath. Notice the effort gradually increasing ending in airway opening. Sleep Academic Award 38

39 Both of these events range between 13-16 seconds in duration.
ECG Airflow Thor. Effort Abd. Effort SAO2 Central Apnea These are central apneas (2) with minimal oxygen desaturation. Notice the low SAO2 at the beginning of this tracing. This is associated with a previous apnea. Both of these events range between seconds in duration. Sleep Academic Award 39

40 Mixed Apnea EKG Airflow Thoracic Effort Abdominal Effort SAO2
Sleep Academic Award 40

41 APNEAS central obstructiva mixta

42 Paciente A Diagnóstico
AOS (120-segundos)

43 CompSA (60-segundos) Paciente A con CPAP

44 Sin esfuerzo respiratorio
ACS (30­segundos) Sin flujo aéreo Sin esfuerzo respiratorio Sin ronquido Standard montage with Pes monitoring: 30 second page 33 year old man with witnessed episodes of apnea Stage 2 sleep with an arousal Central apnea with no effort on Pes monitoring

45 Apnea mixta (120-segundos)
Sin flujo aéreo Inicialmente sin esfuerzo respiratorio Reaparecimiento del esfuerzo respiratorio Standard montage : 120 second page 42 year old woman with multiple sclerosis, restless legs syndrome, and suspected OSA Stage 1 with arousals Repeated mixed apneas with arousals and minimal oxygen desaturations

46 RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES (RCS)
Un tipo de respiración periódica Un patrón respiratorio “crescendo-decrescendo” con ciclos típicos de segundos de duración Frecuentemente asociada a la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) Fibrilación auricular puede estar presente

47 Cheyne-Stokes Respiration
90 second epoch Cheyne-Stokes Respiration Sleep Academic Award 47

48 Respiración con patrón “crescendo/ decrescendo” - RCS
ACS/RCS (120­segundos) sin esfuerzo Sin flujo aéreo Respiración con patrón “crescendo/ decrescendo” - RCS desaturaciones

49 3 desaturaciones cíclicas “crescendo/ decrescendo”
ACS/RCS (300 segundos) 3 desaturaciones cíclicas “crescendo/ decrescendo” Apneas centrales