José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

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1 José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna
NEFROLOGÍA José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

2 SI Htc 45-50% FPR ≈ 540-600 ml/min FG 20% DEL FPR ≈ 120 ml/min
FISIOLOGÍA 20% GC ≈ 1 – 1,2 l/min 75-85% 14-24% 1% SI Htc 45-50% FPR ≈ ml/min FG 20% DEL FPR ≈ 120 ml/min FG = PUF X KUF Presión hidrostática = “efecto empuje” Presión oncótica = “efecto absorción”

3 PRESIÓN PERFUSIÓN NORMAL PRESIÓN PERFUSIÓN BAJA
FG: CREATININA, INULINA. FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT, MDRD-6 FPR: PARAAMINOHIPÚRICO ANGIOTENSINA II (VC) PROSTAGLANDINAS (VD) FG IECAs AINEs EL ClCr ES EL MEJOR PARÁMETRO PARA CONOCER EL ESTADO FUNCIONAL DEL RIÑÓN, AUNQUE EN CIERTAS SITUACIONES NO ES 100% FIABLE (Sx HEPATORRENAL…).

4 CANALES IÓNICOS Y RECEPTORES
Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA Na-K-2Cl: FUROSEMIDA (ACLARAMIENTO H2O POSITIVO) Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS) RECEPTOR MINERALCORTICOIDES: REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H RECEPTOR V2: ADH (PERMEABILIZA TCD Y TC) Na-Ca-Li Na-Cl ALDOSTERONA INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPERK, ALCALOSIS ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPOK, ACIDOSIS V2 Na-K-2Cl TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR, LITIASIS CÁLCICA FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN JUNTO A IECAs

5 OTRAS FUNCIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS DEL RIÑÓN IECAs ARA-II
EPO: PRINCIPAL ESTÍMULO LA HIPOXIA 1-α-HIDROXILASA: FORMA MÁS ACTIVA DE VIT. D. PARA VALORAR SU METABOLISMO ES MÁS ÚTIL 25 (OH) COLECALCIFEROL RESERVA GLUCÓGENO: HÍGADO Y RIÑÓN PARA USO SISTÉMICO; MÚSCULO SÓLO USO PROPIO PROSTAGLANDINAS: CONSUMO CRÓNICO DE AINEs PRODUCE DAÑO RENAL. HÍGADO ALISKIREN MARCADOR ACTIVIDAD SARCOIDOSIS RIÑÓN IECAs PULMÓN ARA-II SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria > 3,5g/24h/1,73m² + hipoproteinemia + edemas + hiperlipemia + hipercoagulabilidad SÍNDROME NEFRÍTICO: HTA + hematuria + proteinuria NO en rango nefrótico

6 SEMIOLOGÍA EOSINOFILURIA
POLIURIA: OSMÓTICA: DM, uremia DEFECTO DE CONCETRACIÓN URINARIA (PRIMERAS ETAPAS DE IRC) OLIGOANURIA: BAJO PUF BAJO KUF PROTEINURIA: GLOMERULAR: albúmina TUBULAR: proteínas BPM SOBRECARGA PLASMÁTICA: cadenas ligeras (MM), lisozima (M4), Hb, mioglobina POSTRRENAL: inflamatoria CILINDROS: HIALINOS: fisiológicos LIPIDURIA: Sx nefrótico EOSINÓFILOS: hipersensibilidad TELESCOPADO: LES EOSINOFILURIA Nefropatía intersticial aguda hipersensibilidad Nefropatía ateroembólica LA PROTEINURIA DE TAMM-HORSFALL ES FISIOLÓGICA ANTE UNA ORINA PIÚRICA, ASÉPTICA Y ÁCIDA (TRIADA DE COLOMBINO) SOSPECHAR TUBERCULOSIS ANTE UNA HEMATURIA VALORAR LOS AP DEL PACIENTE. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MACROHEMATURIA RECURRENTE ES LA ENFERMEDAD DE BERGER

7 PACIENTE DIABÉTICO (95%) CON LA TRIADA DE FIEBRE, DOLOR EN FOSA RENAL Y Sx MICCIONAL. EL PATÓGENO MÁS FRECUENTE ES E. COLI. Ab ± CATÉTER ± NEFRECTOMÍA PTE. AÑOSO (HBP) QUE REFIERE DOLOR Y MASA HIPOGÁSTRICA, INTENSO DESEO MICCIONAL, ANURIA SONDAJE URETRAL (INTERMITENTE PARA EVITAR HEMATURIA EX-VACUO) O PUNCIÓN SUPRAPÚBICA MIELINOLISIS CENTROPONTINA PACIENTE ALCOHÓLICO CON HIPONa AL QUE SE LE REPONE LOS NIVELES DE Na Y DESARROLLA TETRAPARESIA, DISARTRIA, DISFAGIA Y DELIRIO REPOSICIÓN RÁPIDA DE HIPONa PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA RETENCIÓN URINARIA AGUDA DOLOR EN FOSA RENAL, PUÑOPERCUSIÓN POSITIVA, IRRADIACIÓN A REGIÓN INGUINAL, NÁUSEAS-VÓMITOS. INTERRUPCIÓN DEL CHORRO MICCIONAL INTERMITENTE EN LITIASIS VESICAL ANALGESIA + ANTIINFLAMATORIOS PTE. HIPERTENSO (HTA 2ª HIPERRENINÉMICA) AL CUAL SE LE PAUTA TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON IECAs Y AL CABO DE LOS DÍAS EXISTE EMPEORAMIENTO DE FUNCIÓN RENAL (AUMENTO DE CREATININA) OJO A POSIBLE PTE MONORRENO CON ESTENOSIS ESTENOSIS BILATERAL ARTERIAS RENALES CÁLCULO URETERO-VESICAL

8 FENa > 1% (EXCEPCIONES) NTA CON Na URINARIO BAJO
IRA PRERRENAL RENAL POSTRRENAL Hiporperfusión (MÁS FRECUENTE) Isquémica (prerrenal evolucionada), nefrotóxicos (NTA MÁS FRECUENTE) Obstrucción Osm-u > 500 Osm-u < Na-u < 20 mEq/l Na-u > 40 mEq/l Cr orina/Cr plasma > 40 Cr orina/Cr plasma < 20 BUN/ Cr plasma > 8 BUN/ Cr plasma < 3 FENa < 1% FENa > 1% (EXCEPCIONES) Índice IRA < 1 Índice IRA > 1 Sedimento normal (NO DAÑO PARÉNQUIMA) Sedimento patológico -Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG) -Elevación urea (también en deshidratación) y creatinina HiperP (quelantes) HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO) Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona elevado) TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO. NTA CON Na URINARIO BAJO - GNF agudas - Pigmentos (hemólisis, rabdomiolisis) - Rechazo trasplante Rifampicina - Esclerodermia

9 IRC ETIOLOGÍA DM (MÁS FRECUENTE) HTA (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) GNF
Pielonefritis TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO). TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS. EXCEPCIONES IRC CON RIÑONES AUMENTADOS DM Amiloidosis - Poliquistosis renal VIH CLÍNICA Alteraciones hidroelectrolíticas Alteraciones metabólicas Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA) Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD) Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…) Alteraciones dermatológicas Etc… Déficit de Fe Infecciones FRACASO TTO EPO EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO EL c-LDL -EN PTE NO DM PRODUCE IHC -EN PTE DM DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

10 OSTEODISTROFIA RENAL HIPOCALCEMIA
HIPERPTH 2º A HIPERP, DÉFICIT VIT.D Y ACIDOSIS HIPOCALCEMIA PSEUDOFRACTURAS LOOSER-MILKMAN CALCIFILAXIS OSTEOMALACIA INDICACIONES DE PARATIROIDECTOMÍA HiperCa sitomática Calcificaciones metastásicas Prurito incohercible OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA OJO NO ES INDICACIÓN LA NEFROLITIASIS

11 SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg
DIETÉTICO Restricción protéica Restricción fósforo (quelantes) Suplementos vit. D HTA Diuréticos (volumen dependiente) SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg TRATAMIENTO HIPERFILTRACIÓN IECAs o ARA-II (si proteinuria) Antagonistas Ca (si no proteinuria) OTROS Bicarbonato EPO Tto infecciones (AMG, VANCO, LEVO) EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR

12 TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
DIÁLISIS TRASPLANTE COMPLICACIONES - Acceso vascular: infección, trombosis… - Desequilibrio osmolar (TTO MANITOL) - Osteomalacia-demencia por Al (NO ACTUALMENTE) - Sx primer uso (ANAFILAXIS) - Amiloidosis β₂microblobulina (OSTEOARTICULAR) - Hemorragia por heparina (BAJA DOSIS EN PERICARDITIS URÉMICA) - Peritonitis (en diálisis peritoneal) Se requiere una compatibilidad de al menos 3 de los 6 HLA (I y II) para que la tasa de éxito sea aceptable: HLA-A HLA-B - HLA-DR TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR - Inhibidores de la calcineurina: ciclosporina A, tracrolimus Inhibidores de la síntesis de ác. nucleicos: azatioprina, micofenolato-mofetil - Sirolimus - CTC - Ac monoclonales: basiliximab y daclizumab (anti-IL2), OKT3 (anti-CD3) La diálisis peritoneal, aunque poco instaurada, supone una alternativa válida para pacientes que la requieren a nivel domiciliario.

13 GNF PRIMARIAS

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15 MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN ADULTO. TVR HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO C₃
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME ECM NIÑOS, Sx nefrótico Idiopática, AINEs, LH, Pb, Hg… Normal Cilindros lipídicos Fusión podocitos HFS Progresión de ECM?, Sx nefrótico Las 7 “R” Aumento matriz mesangial IgM-C₃ PAS+ granular Borramiento pedicelos GNF membranosa MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN ADULTO. TVR NEOPLASIAS, VHB, fármacos, enf. sistémicas Engrosamientos nodulares MBG IgG granular Depósitos subepiteliales GNF mesangiocapilar I Mixta, HIPOC IC circulantes, antigenemia VHB, VHC, LES Proliferación mesangio-endotelio, doble contorno C₃, C₁q, C₂, C₄, IgG granular Depósitos subendoteliales GNF mesangiocapilar II HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO C₃ Insulino-resistencia, enf. Barraquer C₃ lineal, IgM/G variable Depósitos intramembranosos GNF mesangiocapilar III GNF aguda postinfecciosa Niños, S. pyogenes tras faringitis-impetigo S. pyogenes 1, 4, 12, 2, 49 Hipercelularidad difusa endocapilar IgG, C₃ granular Depósitos subepiteliales (HUMPS) GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA

16 GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME GNFRP I Ac anti-MBG Sx Goodpasture Semilunas, proliferación mesangio IgG-C lineal Depósitos subepiteliales GNFRP II IC Posinfecciosa, LES, nefropatía, PENICILAMINA IgG-C granular GNFRP III Inmunonegativa (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) III-a con ANCA III-b sin ANCA NO (PAUCIINMUNE) GNF mesangial IgA (enf. Berger) GNF MÁS FRECUENTE. Hematuria, IVRA, ejercicio Púrpura Scholein-Henoch Proliferación focal del mesangio IgA-C₃ mesangial Depósitos para/mesangiales GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA - GNF aguda postinfecciosa (transitoria 8 semanas) - LES - Crioglobulinemia mixta - GNF membranoproliferativa (NO EN DREPANOCITOSIS) - Nefropatía ateroembólica

17 GNF SECUNDARIAS LES: IV (más frecuente y grave), sedimento telescopado, ANA+, ac anti dsDNA (PRONÓSTICO), hipoC´ (CH50), IgG-C₃ granular Goodpasture: ac anti-MBG, hombres, AP IVRA, IgG-C₃ lineal, NO CORRELACIÓN GRAVEDAD-TÍTULO AC, hemorragio renopulmonar+p-ANCA (OJO CON GRANULOMATOSIS WEGENER CON c-ANCA) Vasculitis: PAN (NO LESIÓN PULMONAR), PAM, Churg-Strauss, Wegener, hipersensibilidad (MISMA FASE EVOLUTIVA) DM: primera causa de trasplante renal, esclerosis difusa (MÁS FRECUENTE), esclerosis Kimmelstiel-Wilson (MÁS CARACTERÍSTICA), células Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICO), asocia retinopatía Sx Alport: hipoacusia+alteraciones oculares+hematuria. Alteración colágeno IV MICROALBUMINURIA ALBUMINURIA FG Aumentado Normal/descendido PROTEINURIA > 20 μg/min o mg/24h > 300 mg/24h EVOLUCIÓN Reversible Irreversible (IRC)

18 NEFROPATÍAS INTERSTICIALES
AGUDA FÁRMACOS: ab, diuréticos… Sx nefrítico con exantema cutáneo + eosinofilia + eosinofiluria Retirada del fármaco Pielonefritis Neoplasias CRÓNICAS ANALGÉSICOS: AAS, paracetamol (fenacetina; también se correlaciona con carcinoma de pelvis renal) HIPERCA: TCD, DIN HIPOK: TCP, DIN, isoaciduria paradójica Pb: hiperuricemia con gota clínica Fármacos Metales pesados RIBETE DE BURTON NECROSIS PAPILAR Analgésicos DM Drepanocitosis Pielonefritis crónica Uropatía obstructiva SIGNO DEL ANILLO EN UIV

19 TROMBOEMBOLISMO RENAL
- Embolia cardíaca (FA) NO IRA si monorreno ARTERIOGRAFÍA RENAL TROMBECTOMÍA (fibrinolisis, nefrectomía) ENF. ATEROEMBÓLICA Pte. Arteriosclerosis sometido a intervencionismo A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA POR CONTRASTES) EOSINOFILURIA-HIPOC´ OTRAS -Necrosis cortical: CID obstétrica, LDH+IRA -Nefroangioesclerosis: HTA o senectud. *NO MALIGNA (ESCLEROSIS HIALINA) *MALIGNA (NECROSIS FIBRINOIDE, EDEMA PAPILA) -Microangiopatías: SHU (NIÑO CON AP GEA); PTT (CLÍNICA NEUROLÓGICA) - Esclerodermia: crisis renales de HTA maligna (1ª CAUSA MORTALIDAD HTP) - Drepanocitosis: necrosis papilar + GNF mesangiocapilar NORMOC´ + hematuria izquierda NEFROPATÍAS VASCULARES TVR Sobre Sx nefrótico AUMENTO SILUETA RENAL Posible varicocele izquierdo TEP, HTA, empeoramiento cuadro de base ECO doppler, RMN, TC ESTENOSIS ARTERIA RENAL Ateromatosis-displasia fibromuscular Hiperaldosteronismo 2º ANGIO-RMN, PRUEBA CAPTOPRIL Médico-endovascular-qco

20 ENFERMEDADES QUÍSTICAS
ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos, poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS Screening ECO (cribado genético si donante) INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS OXALATO CÁLCICO COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía pierdesal QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN

21 Aldosterona HTA K Equilibrio A-B Características NO
Sx Bartter ALTA NO BAJO Hipoaldosteronismo 2º, NO EDEMAS Sx Liddle BAJA SÍ AR ATR proximal II No reabsorción HCO3- HCO3- > 15%, prueba amonio normal ATR distal I No excreción H PRUEBA AMONIO ALTERADA, nefrocalcinosis ATR distal IV ALTO Resistencia aldosterona Prueba amonio normal, no retención N ATR IR Retención nitrogenada

22 PARA LO QUE NECESITÉIS…
ESTO ES LA GUERRA… Y LA VAMOS A GANAR

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