MIR 2010 ESCUELA MIR DE LOS COLEGIOS MÉDICOS

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1 MIR 2010 ESCUELA MIR DE LOS COLEGIOS MÉDICOS
ARTRITIS REUMATOIDE MIR 2010 ESCUELA MIR DE LOS COLEGIOS MÉDICOS

2 EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 1% Relación 3 mujeres por cada hombre.
35-40 años.

3 ETIOPATOGENIA Predisposición individual: HLA DR4, DR1, DR10. Poligénica - Infecciones: VEB, CMV, micoplasma, rubeola, parvovirus - Tabaco (único factor demostrado). Factores ambientales: CONSECUENCIA INMUNOLÓGICA

4 ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
INMUNOSUPRESORES (METOTREXATE, LEFLUNOMIDA,CTC…) Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular) ANTI-TNF (INFLIXIMAB, ETANERCEPT) LTCD (+) Macrófagos → Il1, Il6, TNF (+) LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC) RITUXIMAB ENFERMEDAD SISTÉMICA AINES, CTC Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos y osteoclastos) proteasas DESTRUCCIÓN ÓSEA

5 CLÍNICA: ARTICULAR St generales: artromialgias, pérdida de peso, febrícula, depresión... Afectación POLIARTICULAR Tumefacción SIN ERITEMA SIMÉTRICA St ppal: DOLOR al movimiento. Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies. RIGIDEZ matutina ≥ 1h Las más frecuentes: Metacarpofalángicas Muñeca Interfalángicas proximales (IFP) METATARSOFALÁNGICAS. Fase avanzada: Carpo en tenedor Pulgar en Z Desv cubital de dedos Hiperext IFP (cisne)

6 CLÍNICA: ARTICULAR 2 Otras afectaciones:
Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker. Columna: Subluxación atlo-axoidea. Rara dorsal. NO lumbar. Temporomandibular. Cricoaritenoidea: disfonía Huesecillos del oído: sordera.

7 CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR
NÓDULOS REUMATOIDES: 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico. El 100% tienen FR +. Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse. Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio, periarticulares, tendon de Aquiles, meninges, pleura, corazón, médula espinal… AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada. VASCULITIS PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso. Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis. Infartos viscerales.

8 CLÍNICA EXTRARTICULAR
PLEUROPULMONAR (más en hombres) Pleuritis con derrame pleural: Glu ↓↓ y Complemento↓ Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO HTPulmonar (raro). Bronquiolitis obliterante en tto con penicilamina Nódulos:cavitación, fístulas, neumotórax. Sd de CAPLAN: AR + neumoconiosis CARDÍACA Pericarditis. Dilatación raíz A: Iao. Otras: taponamiento, arritmias…

9 CLÍNICA EXTRARTICULAR
NEUROLÓGICA Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis. Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical. NO SNC. OCULAR (rara). Epiescleritis (esclera superficial roja). Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia perforante y endoftalmitis. Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca. OSTEOPOROSIS: asociado a CTC LINFOMA B de células grandes.

10 CLÍNICA EXTRARTICULAR
SD DE FELTY ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones G+ CITOPENIAS MO con hipercelularidad y ↓PMN Hiperpigmentación de mmii y úlceras. Adenopatías. Pleuropericarditis. NEFROPATÍA AINEs: IRe prerrenal. Sd nefrótico por amiloidosis secundaria. GMN por fármacos, per sé, por vasculitis Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.

11 EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE Falanges en cuello de cisne OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES

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13 NÓDULOS REUMATOIDEOS SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA NÓDULOS REUMATOIDEOS

14 PIODERMA GANGRENOSO GANGRENA DIGITAL VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA

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18 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Apoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz). Osteopenia yuxta-articular. EROSIONES ÓSEAS: Mal pronóstico si precoces. En forma de quistes subcondrales o pérdida de cartílago. Luxaciones/subluxaciones. LA RX PUEDE SER NORMAL

19 HALLAZGOS DE LABORATORIO
ANALÍTICA GENERAL: Anemia normocítica de procesos crónicos. Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la trombocitosis. Con fórmula N. Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…). Puede haber linfocitosis importante si se asocia a leucemia linfoide crónica T. Eosinofilia que condiciona peor pronóstico. Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, α globulinas. Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓, leucos: con predominio de PMN, lactico ↑, glucosa N o algo ↓.

20 HALLAZGOS DE LABORATORIO
FACTOR REUMATOIDE: AutoAc contra la fracción Fc de la IgG. Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%. El 5% de sanos lo tienen y el 15 % de más de 65ª. (el 1/3 de los FR+ tienen AR). No sirve como screening ni como seguimiento sino como pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica sugestiva de AR. Elevado en 100% de nódulos sc o vasculitis. Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC, mononucleosis, FPI, endocarditis…

21 HALLAZGOS DE LABORATORIO
AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado) o ANTICITRULINA: Sensibilidad similar al FR aunque más precoces. Especificidad muy superior. ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%. AC QUE NOS INTERESAN EN AR: - FACTOR REUMATOIDE - AC ANTI CITRULINA

22 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: Mujeres. Edad avanzada. Afectación rx desde el comienzo. FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados. Nódulos reumatoides. Persistencia del brote durante 1 año. Nivel socioeconómico disminuido. Afectación de más de 20 articulaciones. MARCADORES DE ACTIVIDAD: VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de rotura del colágeno.

23 DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA
Rigidez matutina > 1h Artritis de 3 o más áreas Simétrica. Artritis de las manos Nódulos reumatoides Factor reumatoide Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)

24 DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA
Al menos 4: Rigidez matutina > 1h Artritis de 3 o más áreas >6 semanas Simétrica. Artritis de las manos Nódulos reumatoides Factor reumatoide Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)

25 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
AINES: sintomáticos que no modifican la progresión. CTC: sintomáticos que sí modifican el curso. FAME (modificadores) sintéticos: Metotrexate, leflunomida Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos. No se utilizan casi: sales de oro, d-penicilamina. Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida. FAME biológicos: AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept. Anti Il1: anakinra. AntiCD20: rituximab Anti CTLA4: abatacept.

26 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:
Información continua de la enfermedad y tto. Modificaciones oportunas del entorno. Mayor reposo en fases de mayor actividad. Ejercicio para mantener fuerza muscular y movilidad de las articulaciones. Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).

27 TRATAMIENTO AINEs: CORTICOIDES:
En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien como alivio sintomático: AINEs: (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva Cardioprotección. (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad digestiva. No cardioprotección. Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal y + HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede. CORTICOIDES: SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente. Prednisona o prednisolona a baja dosis.

28 TRATAMIENTO. FAME Comenzar desde el principio si signos de actividad de la enfermedad. Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor resultado da ahora. METOTREXATO El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como monoterapia. Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia (prevenir administrando ac folínico). LEFLUNOMIDA: Inmunosupresor anti LT. De segunda línea tras MTX. Problemas: hepatopatía. OTROS INMUSUPRESORES: -CICLOSPORINA -AZATIOPRINA -CICLOFOSFAMIDA Si enfermedad sistémica

29 TRATAMIENTO. FAME TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS):
Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros FAME no han ido bien. Se asocian a los anteriores. Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de TBC: HACER MANTOUX. ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT ANTI IL1: ANAKINRA ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT Si fallan los ANTI TNF

30 TRATAMIENTO. FAME CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA:
Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina y la sulfasalazina. Se utilizan asociados a MTX antes de pasar a utilizar anti TNF.

31 GUÍA DE TRATAMIENTO INICIAL AINE+CTC (en todos los escalones) METOTREXATO + ácido folínico ASOCIAR FAME: por ejemplo: MTX/leflunomida + sulfasalazina + antipalúdicos. ASOCIAR TERAPIAS BIOLÓGICAS (infliximab, adalimumab, etanercept, anakinra) MTX + RITUXIMAB/ABATACEPT SI AFECTACIÓN SISTÉMICA: CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA.

32 ARTRITIS CRÓNICA JUVENIL

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