LEPTOSPIROSIS.

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1 LEPTOSPIROSIS

2 AGENTE ETIOLOGICO DEFINICION
Enfermedad febril aguda con manifestaciones diversas que son consecuencia de vasculitis generalizada. AGENTE ETIOLOGICO Bacteria del orden SPIROCHAETALES. Espiroquetas son bacterias gram negativas delgadas de forma espiral, pertenecen especies como Treponemas, Borrelia y Leptospira. Leptospira estructura helicoidal, flexible, espirilada y móviles Clasifica en leptospira biflexa, saprofita y leptospira interrogans, patógena

3 EPIDEMIOLOGIA A nivel Mundial la Leptospirosis se presenta en las zonas urbanas y rurales, de los países desarrollados y en desarrollo, excepto en las regiones polares. En Nicaragua un brote importante se presentó en el año 1995, afectando a los Departamentos de León, Chinandega, Estelí y Matagalpa. La enfermedad fue controlada en 1996, presentándose nuevos casos de Leptospirosis en el periodo, 1997 al 2004 con un total de 336 casos confirmados en el C.N.D.R.

4 EPIDEMIOLOGIA Posteriormente se ha mantenido de forma endémica afectando a la mayoría de los 17 SILAIS del país. Durante el año 2004 la tasa de morbilidad fue de 1.38 por cada habitantes. Las últimas dos muertes registradas corresponden al año 2002. La enfermedad afecta predominantemente a los hombres y se relaciona con la ocupación. Los grupos más afectados son entre los 5-14 años con el 54.2% y los del sexo masculino (58%).

5 EPIDEMIOLOGIA La vía mas común de infección en el hombre es la directa, al estar en contacto piel erosionada, mucosa ocular y nasal con agua, suelo y alimentos contaminados por orina de animales infectados. . En gestantes puede producirse la infección fetal por la vía transplacentaria, lo que da lugar a abortos, prematuridad y muy raras veces a formas congénita de la enfermedad

6 EPIDEMIOLOGIA La leptospirosis es considerada como una enfermedad zoonótica. Los reservorios son los animales que tienen leptospiruria prolongada y generalmente no sufren la enfermedad, siendo los múridos (ratas y ratones); los perros podrían tener una importancia epidemiológica similar debido a su estrecha relación con el hombre.

7 Grupos de mayor riesgo:
Personas que trabajan con ganado Trabajadores de arrozales y cañeros Trabajadores de alcantarillado Mineros, plomeros Veterinarios, trabajadores de zoológicos, mataderos, militares En condiciones accidentales bañistas, excursionistas y manipuladores de peces.

8 FISIOPATOLOGIA El periodo de incubación va de 5-14 días, limites 2-30 días. La patogenia de la infección se caracteriza por la penetración de la leptospira a través de las mucosas y paso al torrente circulatorio distribuyéndose hacia todo el organismo. Existe acción directa del microorganismo y las toxinas producidas o liberadas después de su lisis. Posteriormente se da una lesión capilar seguida de anoxia tisular.

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10 DIAGNÓSTICO La confirmación diagnóstica es epidemiológica, clínica y de laboratorio. Diagnóstico epidemiológico El actual deterioro de las condiciones higiénico-sanitarias, unido a la tenencia y mal manejo de los animales, constituyen condiciones favorables para la explosión epizoótica y epidemiológica. Diagnóstico clínico Las manifestaciones clínicas dependen de la serovariedad invasora, generalmente el curso de la infección es leve y asintomática pero en su forma grave puede ser letal.

11 SIGNOS Y SÍNTOMAS Manifestaciones Generales Cefalea, mialgias, sensibilidad muscular, náuseas, vómitos, anorexia y fiebre. Sistema nervioso central Pleocitosis en líquidos cefalorraquídeo, meningismo, proteinorráquia y trastornos neurológicos y mentales. Riñón Leucocituria, hematuria, elevación de la urea, proteinúria, oliguria o anuria, dolor costovertebral y disuria. Hígado Ictericia, anormalidades de la función hepática, hiperbilirrubinemia, dolor subcostal derecho y hepatomegalia.

12 SIGNOS Y SÍNTOMAS Pulmones Tos, dolor torácico, neumonitis, edema pulmonar, hemoptisis y distrés respiratorio. Corazón Arritmias, defectos de conducción y anormalidades electrocardiográficas. Hemorragias Sangrado gastrointestinal, equimosis, petequias, epistaxis y trombocitopenia. Ojo Hemorragia conjuntival, fotofobia, dolor retroorbital, edema conjuntival, uveítis y papiledema Gastrointestinales Dolor abdominal, diarrea ó constipación

13 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Se distinguen dos tipos clínicos de la enfermedad: Anictérico (85 a 90% de los casos): Fase I (Infecciosa) dura de 4 a 9 días y coincide con la presencia de la Leptospira en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la sangre. Fase II (Inmune) aparece después de un periodo corto de dos a tres días y hay una disminución importante de los síntomas, se encuentran mialgias severas que comprometen en especial los gastrocnemios, región paraespinal, abdomen y cuello.

14 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Ictérico o Síndrome de Weil (5 a 10% de los casos): Es la forma más severa de la enfermedad, su curso clínico es continuo. Las hemorragias generalizadas (crisis hemolíticas) constituyen una de las manifestaciones clínicas más notorias de esta forma de la enfermedad. Puede cursar con nefritis intersticial crónica, mastitis, miocarditis y falla multiorgánica, en casos raros uveítis y meningitis.

15 Signos meníngeos (kerning y brudzinski)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Signos de Alarma Dolor abdominal Ictericia Cuadro respiratorio Oliguria Signos meníngeos (kerning y brudzinski) Manifestaciones hemorrágicas Inquietud o somnolencia severa Palidez generalizada o cianosis Frialdad y/o sudoración de extremidades Hipotensión u otra manifestación clínica que induzca a un mal pronóstico

16 Clasificación de signos y síntomas según la evolución de la enfermedad
CASO LEVE CASO MODERADO CASO GRAVE Cefalea Fiebre Mialgias Cefalea Fiebre Mialgias Dolor abdominal Ictericia Cefalea Fiebre Mialgias Dolor abdominal Hipotensión arterial Insuficiencia respiratoria Hemorragia pulmonar Choque Oliguria Trastornos de la conciencia Sangrado Otras manifestaciones

17 Serología para leptospira.
Diagnóstico de laboratorio: Serología para leptospira. Hemocultivo, Cultivo de LCR y cultivo de orina. Otros exámenes (cuando lo amerite el caso): Amilasa, CPK, DHL, TGO y TGP. Radiografía de tórax PA y abdomen de pie.

18 TRATAMIENTO Si el paciente presenta ictericia, cuadro respiratorio, signo de insuficiencia renal aguda, signo meníngeo, manifestaciones hemorrágicas u otra manifestación clínica que induzca a un mal pronóstico, debe ser internado de inmediato en un hospital. A los pacientes ingresados, tomar muestras para estudios de laboratorios previo tratamiento. A todo paciente hospitalizado se le debe llenar la ficha epidemiológica, boleta ENO y reportarlo a vigilancia epidemiológica del SILAIS de forma inmediata. Iniciar tratamiento antibiótico en cualquier caso. En paciente hospitalizado el de elección es la penicilina G sódica (cristalina).

19 CASO LEVE CASO MODERADO CASO GRAVE Manejo Ambulatorio En observación si vive lejos de U/S En segundo nivel de atención: en observación por 48 horas. Trasladar a hospital que disponga de Unidad de Terapia Intensiva (UTI) Realizar PVC para monitorear balance hídrico Dieta General A tolerancia Hidratación Oral Intravenoso (vía periférica) Orientaciones Reposo Regresar en caso de signos de alarma Vigilar signos vitales y cambios en el examen físico estricto. Si datos de complicación trasladar a UCI En caso de insuficiencia suprarrenal (hemorragia suprarrenal) Hidrocortisona: Niños 2 – 4 mg/kg cada 6 horas y ajustar según respuesta. Luego de estabilizar reducir dosis al 4 ó 5 día y cambiar a prednisolona oral 5mg/m2/día, dividido en 1 ó 2 dosis, ajustar según respuesta.

20 Antibiótico de Elección*
Grupo Etéreo Leptospirosis LEVE MODERADO GRAVE Antibiótico de Elección* <2 años Amoxicilina 50mg/kg/día en 3 dosis por 7 días Alérgico a penicilina: Eritromicina mg/kg/día 4 dosis por 7 días P. Cristalina 250,000UI/kg/día. IV por 7 – 10 días. Administrar diluido* en SSN 0.9% ó DW 5% en 1 hora. Alérgico a penicilina o cefalosporinas: Azitromicina IV 2 a 10 años Peso corporal: kg, 200 mg diário; kg, 300 mg diário; kg, 400 mg diário durante 5 dias. En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 50 a 80 mg/kg de peso corporal en menores de 50 kg de peso corporal y 1 a 2 gr. en mayores de 50 kg de peso corporal, IV diario por 7 – 10 días. >10 años Doxiciclina 100mg, via oral cada 12 por 7 dias P. Cristalina: 2 millones UI cada 4 hrs. a millones cada 6 hrs. IV por 7 – 10 días Administrar diluido* en 100 ml de SSN 0.9% ó DW 5% en 1–2 horas.  Alérgico a penicilina o cefalosporinas: Azitromicina 500 mg IV diário por 5 dias En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 1 gr. IV diario.

21 Reacción febril aguda que se caracteriza por:
Reacción tipo Jerish Herxheimer Reacción febril aguda que se caracteriza por: Cefalea Mialgias Agravamiento del cuadro clínico Dura menos de 24 horas.

22 Antipirético: Acetaminofén cada 8 horas
Tratamiento antipirético de la leptospirosis por grupo de edades Grupo Etáreo Leptospirosis Antipirético: Acetaminofén cada 8 horas <2 años hasta 10 años 10-15 mg/kg./dosis >10 años 500 mg

23 Tratamiento choque e hipotensión Grupo Leptospirosis SSN o Hartman
Evaluar y Vigilar Niños 50cc/kg en primera hora 25cc/Kg en segunda y tercera hora TA, FC, Llenado Capilar y amplitud del pulso. Si paciente hidratado y continua hipotenso usar aminas vasoactivas (En UCI) Adultos cc en primera hora Signos vitales, diuresis, densidad urinaria. Evitar la sobre hidratación. Si TA baja a pesar de administración de líquidos usar aminas vasoactivas (En UCI)

24 Dextrosa 5% 100cc/Kg/día+Sodio 3 meq/Kg/día+Potasio 2 meq/kg/día
Líquidos de Mantenimientos de acuerdo a peso Paciente Tratamiento Menor de 10kg Dextrosa 5% 100cc/Kg/día+Sodio 3 meq/Kg/día+Potasio 2 meq/kg/día Mayor de 10kg Dextrosa 5% 100cc/mt2/día+Sodio 30meq/mt2/día+Potasio 20 meq/mt2/día

25 CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO
Los pacientes dados de alta se remitirán a la unidad de salud correspondiente, para su seguimiento y control. Cuando se hace el diagnóstico de leptospirosis debe realizarse un control de foco

26 PROFILAXIS La prevención de la leptospirosis es dificultosa, por la imposibilidad de eliminar el gran reservorio de animal infectado. La vacunación de ganado doméstico y mascota ha reducido la incidencia de la infección El control adecuado de roedores, la desinfección en áreas contaminadas y la prohibición de ingresar a aguas contaminadas ha reducido eficazmente la incidencia de la enfermedad. El medicamento de elección para prevención a personas con alto riesgo es: Doxiciclina 200mg una vez a la semana.

27 CONTROL DE RATAS Y RATONES
La desratización se puede realizar a través de la captura o más comúnmente por envenenamiento. El envenenamiento es uno de los métodos más efectivos, rápidos, seguros y económicos además permite en un corto tiempo cubrir grandes áreas. Es indispensable para garantizar cualquier acción de control de roedores, la eliminación de todas las fuentes de alimentación del roedor, tomar las medidas de higiene y limpieza dentro de la vivienda, y establecer una correcta disposición de los desechos orgánicos e inorgánicos.

28 CONTROL DE RATAS Y RATONES En las viviendas en donde se realice el control de roedores, se deben colocar 250g aproximadamente de rodenticida químico o biológico, garantizando: a) La ubicación de los cebos en lugares donde habitualmente frecuenten los roedores. b) La protección del rodenticida de la lluvia y sol. c) La reposición de la parte del producto que se haya consumido, en un espacio de tres días. d) Mantener fuera del alcance de los niños y animales domésticos los rodenticidas químicos y biológicos

29 REFERENCIAS: Norma Técnica Obligatoria Nicaragüense de Prevención y Control de la Leptospirosis Humana. Jurídicas de Nicaragua. La Gaceta No 27; Febrero de 2006. DynaMed Editorial Team. Leptospirosis. Last updated 2007 Jun. Guidugli F, Castro AA, Atallah AN. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2000, Issue 2. Red book, Enfermedades Infecciosas en Pediatria, 26ª edición, AAP, 2004. Leptospirosis: pathogenesis, immunity, and diagnosis Raghavan U.M. Palaniappan, Subbupoongothai Ramanujam and Yung-Fu Chang Curr Opin Infect Dis 20:284–

30 Dra. Alba Luz Canales Sánchez Especialista en Pediatría
Malaria en Pediatría Dra. Alba Luz Canales Sánchez Especialista en Pediatría

31 Introducción El paludismo ha sido una de las enfermedades humanas con mayor prevalencia y afecta en particular a las poblaciones de las regiones tropicales. Se estima que más de 2.6 millones de personas en estas áreas están expuestas a presentar la infección, lo que corresponde al 51% de la población mundial (OMS, 1985).

32 Etiología El período de incubación varía de un parásito
Los párasitos del Paludismo humano pertenecen al orden Hemosporidia, familia Plasmodiae, Género Plasmodium, del cual existen 100 especies y solo 4 de ellas infectan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie. El período de incubación varía de un parásito a otro. Para P. falciparum es de días y algo más prolongado para las otras especies.

33 Ciclo de transmisión de la malaria

34 Ciclo de infección de la Malaria
a. Ciclo esporogónico (mosquito). Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre de un paciente que posee en su sangre las formas sexuales llamadas macrogametocito y microgametocito. Los microgametocitos se transforman en el estómago en microgametos por exflagelación y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos. Micro y macrogametos se fusionan y forman el huevo o cigota, alargado y movil llamado ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico y se coloca entre este y la capa muscular. En el interior de esta célula se forma numerosos esporozoitos, que se diseminan y se instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura. Duración total 7 a 14 días.

35 b. Ciclo esquizogónico (hombre). ETAPA PRE-ERITROCITICA
Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los hepatocitos. Dentro se forma el esquizonte tisular primario. Madura y deforma la célula hepática, esta se rompe y libera gran cantidad de merozoitos. Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos. P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman hipnozoitos. Son los responsables de las recaidas.

36 ETAPA ERITROCITICA Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoitos. Se alimentan de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína. Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoitos nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales penetran y forman nuevos trofozoitos, etc. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs. Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al mosquito.

37 Fisiopatología Alteraciones eritrocíticas
Pérdidad e la elasticidad: dificultad para el tránsito por los capilares. Citoadherencia: al endotelio capilar, por alteración de las cargas eléctricas. Aumento de la fragilidad: vida ½ menor. transporte de O2 : Plasmodium utiliza oxígeno. Liberación de toxinas y antígenos: destruye los parasitados y los no parasitados.

38 Alteraciones posteriores al daño eritrocítico
Hemólisis: anoxia, liberación de toxinas y antígenos. á bilirrubina: ictericia. Bloqueo capilar: anoxia y daño tisular. Vasodilatación y á de la permehabilidad: hipotensión. CID: alteración de la coagulación. Alteraciones de los órganos Bazo: esplenomegalia y á posibilidad de ruptura. Hígado: daño progresivo e insuficiencia hepática con ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia. Cerebro: encefalopatía difusa aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales, edema, desmielinización y gliosis. Riñones: P. falciparum da glomerulonefritis y P. malariae da sme. nefrótico en niños. Pulmones: edema agudo.

39 Clínica General a. Escalofrío: dura ½ hora. b. Fiebre: (+ de 40ºC).
Síntomas premonitores: cefalea, vómitos, mialgia. Secuencia: a. Escalofrío: dura ½ hora. b. Fiebre: (+ de 40ºC). c. Sudoración: cae la fiebre y cesa la cefalea. Anemia y leucopenia. Esplenomegalia. Periodicidad: cada 48 hs se repite lo mismo, excepto P. malariae cada 72. Recaídas: por los hipnozoítos de P. vivax y ovale. Recrudescencia: por aumento de la parasitemia circulante; cualquier especie. Se debe a resistencia al tratamiento.

40 Presentación Fiebre 96% Escalofrios 96% Dolor de Cabeza 79%
D. Musculares 60% Hepatomegalia 33% Esplenomegalia 28% Náuseas y vómitos 23% Dolor abd./ diarreas % -Patients present with a variety of symptoms depending on the stage of infection and the infecting species. Fever is virtually always present, and fever plus any other symptom might be malaria if exposure occurred. -This highlights the importance of not letting the presence of other symptoms deter you from suspecting malaria if there is a risk of exposure. Other common symptoms are chills, headache, muscle pain, abdominal pain, nausea or vomiting. -Physical findings: Temperature will almost always be increased. Pulse is rapid, may have rapid breathing. May see hypotension and diaphoresis. Skin is warm and flushed. The spleen and liver may be enlarged and tender. Confusion, cyanosis and jaundice are possible. Lymphadenopathy is NOT typically associated with malaria. Ref: 1.

41 Diagnóstico Definitivo: Gota gruesa, observación directa del Plasmodium. Indice de parasitemia: mayor de 5%(gravedad) BHC: Anemia, reticulocitosis, plaquetopenia. Hiperbilirrubinemia.

42 Diagnóstico Diferencial
Fiebre amarilla. Hepatitis Viral. Dengue. Meningitis viral (malaria cerebral x P. falciparum)

43 Prevención de la malaria
Repelentes para insectos. Mosquiteros. Vestimenta con mangas y pantalón largo. Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia. Transmision tambien posible: Agujas Tranfusiones Congenita Transplante organos

44 Tratamiento Dos conceptos: Pratron geografico suceptible
P. falciparum El tipo de Pasmodium que causa la infeccion P. malariae, P. vivax, y P. ovale Suceptibles a cloriquina P. Vivax y P. Ovale tiene ciclos exoeritrocitarios Re-infeccion (Primaquina).

45 Tratamiento Para Plasmodium vivax y P. ovale: Cloroquina 10mg/Kg/ dosis inicial(dosis máxima 600mg), seguida por 5mg/kg a las 6, 24 y 48 horas posteriores´+ Primaquina 0.3mg/Kg/ día por 14 días (para evitar recaídas)

46 Tratamiento En áreas de cepas resistentes de Plasmodium falciparum: Quinina, 30mg/Kg/día,TID, por 7 días. Alternativa: Fansidar en menores de 1 año

47 Complicaciones Anemia hemolítica. Edema pulmonar. Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico. Hipoglucemia. Shock