HIRSUTISMO Mª Elena Jiménez Borillo MIR R2 MF y C

Presentación del tema: "HIRSUTISMO Mª Elena Jiménez Borillo MIR R2 MF y C"— Transcripción de la presentación:

1 HIRSUTISMO Mª Elena Jiménez Borillo MIR R2 MF y C
Tutora: Maria José Monedero Mira C. S. Rafalafena Junio 2011

2 Definiciones e importancia (1):
Hiperandrogenismo: manifestaciones clínicas del exceso de andrógenos plasmáticos.  Motivo de consulta : Hirsutismo, acné , alopecia, disfunción ovárica. Menos frecuente: - Signos de virilización :aumento de masa muscular, voz grave, alopecia androgénica. - Desfeminización : regresión de caracteres sexuales femeninos DEBEN HACERNOS DESCARTAR TUMORES Frecuente y gran impacto social. Manifestación de múltiples enfermedades. Tratamiento enfocado.

3 15/19:Hirsutismo moderado >15 o >19 : Hirsutismo Grave
Definición (2) : Hirsutismo: Es el crecimiento excesivo de pelo terminal (grueso y pigmentado) en las zonas dependientes de andrógenos en la mujer. Prevalencia entre un 6-9% de mujeres en edad fértil. Manifestación del exceso de andrógenos o de un aumento de la S del foliculo a andrógenos. DD: hipertricosis (aumento de pilificación en zonas habituales de implantación de vello en la mujer). Dx: Escala de Ferriman –Gallwey :Clasificación según valores: No se relaciona la gravedad con la cantyidad de andrógenos. Virilización: cambios de voz  8/10 : Constitucional 8/10 – 11/15 :Hirsutismo leve 15/19:Hirsutismo moderado >15 o >19 : Hirsutismo Grave

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5 Fisiologia de los andrógenos:
Producción en la mujer : SUPRARRENAL: ACTH  17, 19, 21 hidroxilación 17(OH) progesterona  DHEA Androstediona y SDHEA testosterona OVARIO: LH Androstediona  testosterona Los andrógenos  Estrógenos. La androstediona  testosterona, estrona y estradiol. Testosterona  5 alfa reductasa dihidrotestosterona. Transporte : Unido a albúmina y a SHBG . Acción: R citoplasmáticos o nucleares: cambio de configuración, unión a reguladores de los genes  trascripción de ADN. Metabolismo: hígado. Excreción: orina. Shbg : globulina transportadora de hormonas sexuales.

6 Etiología hiperandrogenismo:
1-Hiperandrogenismo gestacional: Luteoma. Quiste teca-luteico. Déficit placentario aromatasa. Tumores productores andrógenos. Iatrogénico. 2. Hiperandrogenismo prepuberal : Hiperplasia suprarrenal congénita. Pubarquia o adrenarquia prematura. Tumores productores de andrógenos. 3. Hiperandrogenismo edad fértil : Hiperandrogenismo funcional : Sindrome de ovario poliquístico. Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica. Iatrogénica. 4. Postmenopaúsico: Disbalance fisiológico andrógenos / estrógenos . Persistencia un hiperandrogenismo funcional previo . Tumores productores de andrógenos . El SOP es la cuasa más frecuente por ello charla la semana que vien., causa más frecuente de hirsutismo.

7 Etiología: Postmenopausia:
La mayoría ya existían, y empeoran tras el disbalance de estrógenos y andrógenos. Pero lo más frecuente es que los síntomas de hiperandrogenismos mejoren, por lo que la aparición de verdaderos signos de hiperandrogenismo y de virilización (crecimiento del clitoris, labios menores, aumento de masa muscular, voz grave)  descartar tumor. En postmenopausica : hirsutismo (progresión intermedia), testosterona levemente elevada : aunque no se detecten lesiones ováricas El DX y TTO : ooferectomia bilateral.

8 Diagnóstico: Historia clínica y exámen físico:
Antecedentes familiares: hirsutismo , hiperplasia suprarrenal congénita. Antecedentes personales: alteraciones menstruales e infertilidad. Alteraciones endocrinológicas: DM, fisfunción tiroidea, hipercortisolismo, hiperprolactinemia. Ingesta de fármacos (minoxidil, ciclosporina) Enfermedad actual.

9 Diagnóstico (2): Historia clínica y exámen físico: Edad, IMC
Inicio de síntomas y rapidez de instauración. Valorar hirsutismo objetivamente: extensión e intensidad, escala de Ferriman –Gallwey. Valorar signos de virilización: acné, voz grave, clitomegalia, atrofia mamaria, alopecia frontal. Descartar trastornos endocrinológicos asociados: morfotipo, estrias, HTA; galactorrea, tumoración abdominal, acantosis nigricans.

10 Diagnóstico (3): Analítica y determinación hormonal plasmática:
Testosterona Plasmática: (normales: 0,1 -0,7ng/ ml) <0,8: idiopático. 0,8-1,2: SOP. >1,2 -2 : tumor, SOP. SDHEA: (normales: 0,8-3,5 ng/dl ) Normal: SOP. ligeramente elevado: trastorno funcional suprarrenal. >8 mcg/ml: Posible tumor suprarrenal. Necesario si grado de hirsutismo moderado o grave (15/19) Testosterona: >2: ECO : descartar tumor ovárico. SDHEA: TAC: Descartar Tumor suprarrenal

11 Diagnóstico (4): Si clínica asociada También se pueden solicitar:
Cortisol libre, Prolactina ,TSH, FSH, LH, E2, PG, SHBG, prolactina, R insulina 17 - OH- progesterona Normal < 2ng/ml: Hirsutismo idiopático. Si 2-10 : Hacer TEST ACTH: - Normal: hirsutismo idiopático. - Si > 10 ng/nl : hiperplasia suprarrenal congénita. SI TESTOSTERONA Y SDHEA NORMALES

12 Diagnóstico (5): Pruebas Imagen: Ecografia ovárica o suprarrenal.
TAC Abdominal-pélvico. Indicaciones: - Si sospecha tumoral. Valores hormonales. Sospecha de SOP.

13 Criterios de derivación:
Si valores de testosterona o SDHEA muy elevados . Si sospecha de Cushing.

14 Tratamiento no farmacológico:
Cambios de estilo de vida: - Alimentación saludable - Ejercicio físico - Pérdida de peso. Tratamiento cosmético ( hirsutismo) : Decoloración, rasurado, láser, cera, depilación eléctrica... La pérdida de peso disminuye los niveles de insulina, la producción ovárica de andrógenos y la conversión de androstendiona a Testosterona

15 Tratamiento farmacológico (1):
Anticonceptivos orales: Inhibición de la secreción de gonadotropinas  producción de andrógenos ováricos. - Indicación: hirsutismo leve/ moderado (SOP.) - Etinilestradiol (30 mcg) - Asociados o no a acetato de ciproterona. Acetato de ciproterona (antiandrógeno): mg/ día, vía oral. Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los receptores androgénicos. - Indicaciones: SOP y elevaciones de testosterona. - Efectos 2º: aumento peso y edemas, inhibición de la libido. Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes de un embarazo (evitar la feminización de feto masculino). 

16 Tratamiento farmacológico (2):
Metformina: Disminuye la producción hepática y la absorción intestinal de glucosa. Aumenta la captación periférica en músculo y tejido adiposo  Disminuye niveles de insulina y andrógenos. Finasterida. Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa, responsable de convertir la testosterona en dihidrotestosterona. Tratamiento habitual del hirsutismo idiopático o en pacientes que descartan otras opciones. Teratogénico. Asociado a ACO Espirinolactona. (En desuso) Antiandrógenos: Interfieren a nivel tisular. Dosis : mgrs/ día o en combinación con ACO). Efectos 2º : poliuria-polidipsia, naúseas, mareos, hiperpotasemia ( DM o según fármacos asociados).  Flutamida. Antiandrógeno no esteroideo. La legislación española no permite Solo o en combinación con ACO . Es necesario controlar las enzimas hepáticas. 

17 Ideas clave: Sospecha de tumor si instauración rápida.
No olvidar otras manifestaciones del hiperandrogenismo. Al retirar el tratamiento volverán los signos de hiperandrogenismo. Seguimiento de medidas higienico- dietéticas. Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes. Posibles alteraciones emocionales 2ª al hirsutismo. (acné o la seborrea).

18 Ideas clave (2): En la analítica inicial solicitar testosterona basal y SDHEA (3º día de fase folicular). Imágen: si instauración brusca o valores elevados hormonales o signos de virilización o sospecha de Cushing. Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por lo que debemos asociarlos siempre a ACO. Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en pacientes obesas con SOP.

19 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA: Manual del residente de endocrinología