Complicaciones crónicas de la Diabetes

Presentación del tema: "Complicaciones crónicas de la Diabetes"— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones crónicas de la Diabetes
Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora ;

2 Complicaciones crónicas de la Diabetes
Temario Génesis y prevención Epidemiología, clasificación y presentación Tratamiento Cardiopatía ateroesclerótica

3 Complicaciones crónicas de la Diabetes
¿ Genes ó hiperglicemia ?

4

5 Un buen control de la glicemia (menor HbA1c) reduce la incidencia de complicaciones
DCCT 9  7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 9  7% 69% 70% – UKPDS 8  7% 17-21% 24-33% – 16%* HbA1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular * sin significancia estadística Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329: Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352: 5

6 Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia

7 Retinopatía diabética
Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general Correlación con duración de la diabetes y A1c Leve correlación con hipertensión arterial, fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )

8 Retinopatía diabética
No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) Proliferativa ( causa principal de ceguera )

9 Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1

10 Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2

11 Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1

12 Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2

13 Retinopatía no proliferativa
Leve : Microaneurismas , hemorragias, exudados duros Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s ( intraretinal microvascular abnormalities )

14

15 Microaneurismas y hemorragias

16 Exudados duros

17 Exudados suaves ( algodonosos )

18 Irmas ( neovascularización incipiente )

19 Edema Macular

20 Retinopatía proliferativa
Neovascularización ( NVD y NVE ) Hemorragia preretiniana Fibrosis y hemorragias vítreas Desprendimiento de retina Ceguera

21 Neovascularización en el disco

22 Hemorragia preretiniana

23 Banda de fibrosis

24 Sangrado vítreo

25 Tratamiento de la retinopatía
No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local Proliferativa : panfotocoagulación y cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico

26 Prevención de la retinopatía diabética

27 Neuropatía diabética Presentación heterogénea; diagnóstico clínico
Complicación más temprana Causa fundamental del pie diabético, responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( / año ; 200 / día ) Correlaciona con alcohol, fumado y estatura No hay tratamiento curativo Disfunción eréctil : %

28 Neuropatía diabética Clasificación
Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )

29 Neuropatía periférica Diagnóstico, presentación y tratamiento
Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria ( diapasón 128 Hz ) Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs : ardor, adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos , capsaicina, ejercicio y sobre todo “ keep hope alive ”

30 Pie diabético Neuropatía es la causa fundamental
Puede haber vasculopatía asociada Prevención: redistribución de presión ( zapatos especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario “ Quítese los zapatos y las medias ” Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) Antibióticoterapia agresiva temprana Debridación agresiva

31 Pie diabético

32 Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil )
Genitorurinaria: disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos Gastrointestinal : gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión ) Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis

33 Disfunción eréctil Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado Irreversible Presente en el % de los casos Aumenta con la edad; > 60 a : % ; vs 50 % en población normal Etiología compleja: neurológica, psicogénica y CV ( disfunción endotelial )

34 Disfunción eréctil Tratamiento
Suspender antihipertensivos: clonidina , alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos Respuesta decreciente Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicos

35 Nefropatía diabética Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial Diabetes tipo 1 : más tardía, % Diabetes tipo 2 : más temprana, % Etapa inicial, microalbuminuria: UAER ug/min ( mg/d ) FG inicia caída con albuminuria > mg /d. IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min Albuminuria es un marcador de riesgo coronario Tratamiento antihipertensivo más importante que control metabólico

36 Estadíos de la nefropatía diabética
Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min Microalbuminuria ug/min Proteinuria: > 300 mg/ d Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml

37 Tratamiento de la nefropatía diabética
Suspender fumado Mejorar control diabético Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA ) Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC Insuficiencia renal: trasplante renal.

38 Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo

39 Cardiopatía ateroesclerótica
Causa fundamental de muerte 2- 8 veces más riesgo que población normal Mujeres pierden protección premenoáusica Objetivos de tratamiento más agresivos PA < 130/80 ; Ldl colesterol < 100 mg dl

40 Steno 2

41 Steno 2

42 Steno 2 Conclusiones El tratamiento multifactorial intensivo disminuyó el riesgo relativo de desarrollar un evento macrovascular o microvascular en un 53 % .

43 Conclusiones Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas El buen control de la diabetes disminuye el riesgo de las cc El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas