Menopausia y Climaterio

Presentación del tema: "Menopausia y Climaterio"— Transcripción de la presentación:

1 Menopausia y Climaterio
Adrián Picado Rebeca Quesada Carolina Rivera

2 Crecimiento de la población anciana
Esperanza de vida promedio 85 años: La rectangularización de la vida Ancianidad: ≥ 65 años. Disminución de mortalidad en la ancianidad Explosión demográfica post IIGM 2/3 población > 85a y 90% > 65a La diferencia de mortalidad entre ambos sexos se debe al estilo de vida Comprensión de la morbilidad Eras de salud enfermedad: Enfermedades infecciosas Enfermedades cardiovasculares y Ca Debilitamiento: cognición, visión, audición, fuerza, etc Postergación de la enfermedad por medio de estilos de vida saludable Comprimir enfermedad en periodo breve antes de morir El intento de mejorar la calidad de vida tiene un valor importante para la sociedad, disminuiría el número de años que las personas tiene discapacidad y suponen una carga.

3 CRIBADO OBJETIVO GLOBAL: prolongar el periodo de máxima energía física , actividad mental y social óptima. OBJETIVOS CONCRETO: detectar enfermedades crónicas: DM, HTA, CA, deterioros de visón, audición, etc

4 Planificación familiar
Abandono del tabaquismo Control del peso corporal y consumo de OH Prevención de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis Mantenimiento de bienestar mental, cribado de Ca y tx de problemas urológicos. Primaria Preventiva Asistencia La intervención médica en esta etapa es una oportunidad para ofrecer y reforzar un programa de asistencia sanitaria preventiva.

5 Exploración mamaria y pélvica (incluida rectovaginal)
Anamnesis EF: c/5 a, a partir de los 45 a Exploración mamaria y pélvica (incluida rectovaginal) Mamografía desde los 40 a TSH a los 50 a y cada 2 años a partir de los 60 a Registro de IMC, asocia osteoporosis Vacunación Asesoramiento: nutricional, actividad física y sexual, OH, consumo de tabaco, etc Sangre oculta en heces todos los años a partir de los 50 a, colonoscopía a los 50 a y 55 a. Procedimientos adicionales: Colposcopia y biopsia cervical: en caso de citología anormal o lesiones evidentes Evaluación endocervical mediante legrado: en caso de citología anormal Histerografía, histeroscopía o ecografía con instalación uterina de sol salina: para determinar polipos o miomas.

6 Enfermedades físicas y mentales por carencia de hormonas
Hormonoterapia: tx sintomático específico a corto plazo y farmacología preventiva a largo plazo

7 TRANSICIÓN PERIMENOPAUSICA
CLIMATERIO Deriva de palabra griega que significa escalera. Periodo en que una mujer avanza de la etapa reproductora de la vida a los años postmenopáusicos, pasando por la transición postmenopáusica y la menopausia TRANSICIÓN PERIMENOPAUSICA Años que preceden a la menopausia y abarcan el cambio desde unos ciclos ovuladores normales al cese de la menstruación MENOPAUSIA Del griego men (mes) y pausis (cese) Periodo en el que tiene lugar el cese permanente de la menstruación tras la desaparición de la actividad ovárica

8 Transición perimenopáusica
Edad 46 a 95%: a Duración 5 a 95%: 2-8 a

9 Edad de la menopausia Sin relación Causas de menopausia precoz
Tabaquismo Vegetarianas Desnutridas Vivir en altitudes elevadas Zurdas respecto a las diestras Sin relación Menarca Raza, número de partos, talla Anticoncepción oral Situación socioeconómica Estado conyugal Sexualidad y menopausia Influencia cultural Depende de la fuerza de la relación y condición física Descenso de la actividad sexual en algunas mujeres asociado a sx menopáusicos por disminución de estrógenos: Reducción del volúmen del líquido vaginal Pérdida de elasticidad vaginal

10 FISIOLOGÍA DEL CLIMATERIO

11 Fisiología del climaterio
A medida que aumenta FSH se acorta la fase folicular, concentraciones de estradiol se elevan

12 La duración del ciclo menstrual
Está determinada por la velocidad , calidad de crecimiento y desarrollo folicular, es normal que varíe en mujeres La duración de la fase folicular Es el principal factor determinante de la duración del ciclo, se caracteriza por: Inhibina B y FSH Disminuye y traduce la existencia de número menor de folículos, así como una capacidad funcional reducida de folículos más antiguos, correlaciona directamente con el aumento de FSH

13 Fisiología del climaterio
FSH aumentada LH normal Éstrógenos normales ligeramente elevadas ACORTAMIENTO DE CICLOS FSH aumentada ++ LH disminuida + Estrógenos disminuidos ++ CICLOS ANOVULATORIOS HIPERMENORREA FSH aumentada+++ LH aumentada +++ Estrógenos disminuídos +++ AMENORREA

14 Después de la menopausia
Incremento de FSH (10 veces más) y LH (3 veces más), por insuficiencia ovárica , con un pico máximo a los 3 años de menopausia, luego hay un descenso gradual y lento de ambas Androstenediona disminuye 62%, secretados por ovarios en menor medida y glándula suprarrenal principalmente Dehidroepiandrosterona (DHA) y su sulfato (DHAS), en el decenio posterior a la menopausia disminuyen 70% y 74% Testosterona disminuye un 25%, al reducirse la cantidad procedente del origen principal: la conversión periférica de androstenediona Estrógenos: (Estroma y estriol) conversión extraglandular de androstenediona y testosterona en estrógenos, se correlaciona con el peso corporal (tej graso). El tejido esteroidógeno ovárico se agota, en la fase final de disponibilidad de estrógenos, las concentraciones no son suficientes para mantener los tejidos sexuales secundarios. FSH se elimina de la sangre con mayor rapidez que LH, 20 min v/s 3-4hrs

15 Síntomas asociados a la desaparición de estrógenos
Anovulación y fertilidad reducida, disminución del flujo o hipomenorrea, frecuencia irregular de menstruación y amenorrea. Inestabilidad vasomotora (sofocos y sudores) Situaciones atróficas: atrofia del epitelio vaginal, dispauremia y prurito debido a atrofia vulvar, del introito y vagina, atrofia cutánea general, dificultades urinarias como tenesmo vesical, ureteritis y cistitis. Problemas de salud secundarios a la privación de estrógenos a largo plazo: osteoporosis y enfermedad cardiovascular

16 Clasificación de problemas hormonales
Exceso de estrógenos: hemorragia uterina disfuncional, hiperplasia endometrial y CA de endometrio. Privación de estrógenos: sofocos, vaginitis atrófica, uretritis y osteoporosis. Hormonoterapia

17 PROBLEMAS DEL EXCESO DE ESTRÓGENOS

18 Problemas del exceso de estrógenos
Hemorragia uterina disfuncional: neoplasia endometrial Hay 4 mecanismo que originan el aumento de estrógenos endógenos: 1 Aumento de andrógenos precursores (tumores endocrinos, hepatopatías, estrés) 2 Aumento de aromatización (obesidad, hipertiroidismo y hepatopatías) 3 Mayor secreción directa de estrógenos (tumores ováricos) 4 Disminución de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) En periodo peri menopáusico existe una incidencia importante de hemorragia uterina disfuncional, cuya máxima preocupación es la presencia de neoplasia endometrial, el hallazgo habitual consiste en un tejido no neoplasico con efectos estrogénicos. Esto es consecuencia de la anovulación en mujeres premenopausicas, producción de estrógenos endógenos extragonadales y/o administración de estrógenso en posmenopausicas.

19 Problemas del exceso de estrógenos Hemorragia uterina disfuncional
Descartar causa orgánica Anamnesis EF USTV Biopsias NO: espesor endometrial menor a 5 mm. SI: antecedentes exposición prolongada a estrógenos aún si espesor sea nl 5-12 mm espesor sea mayor a 12 m, aun cuando lo sospecha clínica sea baja. Dilatación y legrado Si el útero es anormal (aumentado de tamaño e irregular), la biopsia endometrial ambulatoria debe ceder paso a la dilatación y legrado con histeroscopía a fin de lograr precisión dx. PAP Si vulva, vagina y cuello parecen nl puede suponerse que la hemorragia perimenopausica es intrauterina. La confirmación se hace con el PAP Las mujeres pre o posmenopausicas que reciban o no homonoterapia deben descartarse causas orgánicas.

20 Problemas del exceso de estrógenos Hemorragia uterina disfuncional
Depende de la edad de la mujer y de los hallazgos en el tejido endometrial Perimenopáusica asociado a endometrio hiperplásico (no complicado): progestágenos orales como 5-10 mg de acetato de medroxiprogesterona al día por 14 días. Si hemorragia y cambios hiperplasicos corrigen con prosgestágenos (95-98% de los casos) debe mantenerse tx hasta que cese la hemorragia intermenstrual. Si aparecen síntomas vasomotores se inicia terapia combinada con estrógenos para controlar los sofocos Si persiste hiperplasia se indica legrado-aspirado de seguimiento después de 3-4 meses

21 CONSECUENCIAS DE LA PRIVACIÓN DE ESTRÓGENOS POSMENOPÁUSICA

22 Durante los años menopáusicos, algunas mujeres manifiestan diversos síntomas intensos, en tanto que otras muestran reacciones nulas o mínimas que pueden pasar desapercibidas. Las diferencias individuales se encuentran tan condicionadas por los factores socioculturales, que resulta complicado determinar lo que es consecuencia de variabilidad biológica y de variabilidad cultural. Las consecuencias hormonales durante los años perimenopáusicos varían muy poco entre diferentes grupos étnicos; las diferencias obedecen principalmente a variaciones en la constitución corporal.

23 SÍNTOMAS VASCULARES

24 Los sofocos vasomotores se consideran el sello distintivo del climaterio femenino y la mayor parte de las mujeres posmenopáusica los experimenten en cierto grado. Sofoco: describe la aparición súbita de un enrojecimiento de la piel de la cabeza, cuello y tórax, que se acompaña de una sensación de calor corporal intenso y finaliza en ocasiones con sudo profuso. Representan una de las características principales de la posmenopausia.

25 SOFOCOS Su duración varía entre segundos y varios minutos, rara vez una hora. Frecuencia: oscila entre rara y recidivante cada pocos minutos. Puede durar de 1-2 años Son más frecuentes e intensos por la noche o durante momentos de estrés Las mujeres con sobrepeso notifican más sofocos  Reflejo del efecto de la grasa corporal que provoca una mayor temperatura corporal. No suponen un riesgo para la salud.  

26 SOFOCOS PREVALENCIA Premenopáusicas 10-25% Posmenopáusicas Sin sofocos
Sofocos diarios 15-25% 15-20% Duración 1-2 años de media Más de 5 años: 25%

27 SOFOCOS FISIOLOGÍA Se debe a un descenso de los estrógenos  esta correlación se ve respaldada clínicamente por la eficacia del tratamiento con estrógenos y la ausencia de sofocos en estados de hiperestrogenismo. Cuando la clínica no es clara y evidente, la carencia de estrógenos como causa de los sofocos debe confirmarse por unas concentraciones elevadas de FSH.

28 SOFOCOS Conciencia prodrómica subjetiva de que está iniciando.
El aura sigue en incremento mensurable del calor en toda la superficie corporal. La superficie corporal presenta un aumento de la temperatura. Acompañada de variaciones de la condcutancia cutánea. Se sigue con un descenso de la temperatura central.

29 SOFOCOS El sofoco no es una liberación de calor corporal acumulado, sino una excitación súbita inadecuada de los mecanismos de liberación de calor. Es probablemente debido a los cambios hipotalámicos en los neurotransmisores que aumentan la actividad neuronal y autónoma.

30 Enfermedades tiroideas
SOFOCOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Enfermedades tiroideas Feocromocitomas Leucemias Tumores pancreáticos La prescripción inapropiada de estrógenos solo retrasa de forma transitoria la resolución de problemas subyacentes debido a la respuesta placebo. Hay una gran respuesta placebo aproximadamente un 51%.

31 CAMBIOS ATRÓFICOS

32 Con la producción extremadamente baja de estrógenos, aparece atrofia de superficies mucosas vaginales, acompañada de: vaginitis, prurito, dispareunia y estenosis.

33 FISIOLOGÍA Carencia de estrógenos
La vagina pierde colágneo, tejido adiposo y capacidad de retener agua. El epitelio superficial pierde su capa fibrosa externa y se adelgaza hasta unas pocas capas de células. (Reduce la proporción entre células superficiales y basales) La superficie vaginal queda friable y propensa a la hemorragia con traumatismos mínimos. Se estrechan los vasos sanguíneos en la paredes vaginales y disminuyen las secreciones de las glándulas sebáceas Con el transcurso del tiempo la propia vagina se contrae y pierde flexibilidad. Los labios menores se tornan más pálidos y pequeños. El pH se hace más alcalino. El ambiente se transforme en uno menos hospitalario para los lactobacilos y más vulnerable a la infección por patógenos genitourinarios y fecales. Se pueden general uretritis, infecciones urinarias y cistitis.

34 DISPAREUNIA En algunas ocasiones se presenta con hemorragia post- coital. Se da como resultado de una vagina con atrofia intensa y escasa lubricación. Pocas pacientes consultan por esto  se debe de realizar una indagación delicada de forma que se de tratamiento y se dé un aumento del placer sexual.

35 DISPAREUNIA TRATAMIENTO Respuesta significativa al tratamiento  1 mes
Para restaurar el aparato genito-urinario con el tratamiento meses La actividad sexual mantiene la respuesta a circulatoria de los tejidos vaginales y potencia los efectos terapéuticos de los estrógenos.  Las pacientes adultas mayores con actividad sexual presentan menos atrofia vaginal incluso sin estrógenos.

36 CAMBIOS ATRÓFICOS El descenso del contenido en colágeno de la piel, de la elasticidad y del espesor cutáneo surge con el envejecimiento, y se va visto que se puede evitar mediante el tratamiento estrogénico pos-menopáusico. El tratamiento con estrógenos reduce el recambio del colágeno y mejora su calidad. Uno de los rasgos del envejecimiento es la reducción mantenida de la fuerza muscular.  Influye la talla el peso y el grado de actividad física. No se ha visto efecto de los estrógenos.

37 EFECTOS PSICOLÓGICOS

38 La menopausia no ejerce efecto perjudicial sobre la salud mental.
Existen problemas al inicio de la posmenopausia que se observan con frecuencia, pero que su relación causal con los estrógenos es poco probable. Estos comprenden: Nerviosismo Cefaleas Insomnio Depresión Irritabilidad Artromialgias Mareo Palpitaciones

39 La estabilidad emocional durante el período perimenopáusico puede alterarse por:
Descenso de estrógenos en la menopausia afecta a los neurotransmisores que regulan el estado de ánimo. Patrones de sueño deficientes, esto debido a que los sofocos tienen un efecto adverso sobre la calidad del sueño. El estado de ánimo se ve influenciado por las vicisitudes de la vida que son muy habituales alrededor de la menopausia. Se ha visto que el tratamiento estrogénico resulta beneficioso para tratar la depresión clínica en mujeres Tx estrogénico → beneficioso para tratar depresión

40 COGNICIÓN Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

41 El número de mujeres que padece enfermedad de Alzheimer llega a ser tres veces superior al de varones. Se ha reportado que la enfermedad de Alzheimer y la demencia relacionada aparecieron con menos frecuencia (hasta un 60% menos) en las usuarias de estrógenos y el efecto fue mayor con el incremento de la dosis y la duración de su utilización.

42 Los estrógenos pueden proteger la función del sistema nervioso central por medio de diversos mecanismos. Los estrógenos protegen contra la citotoxicidad neuronal provocada por la oxidación. Reducen la concentración sérica del componente amiloide P (la glucoproteína identificada en los ovillos neurofibrilares del Alzheimer) Aumentan sinapsis y crecimiento neuronal Protegen contra la toxicidad cerebrovascular que ejercen los péptidos amiloides y estimulan la formación sináptica, así como el crecimiento y la supervivencia neuronal.

43 EFECTOS CARDIOVASCULARES

44 En USA las cardiopatías representan la primera causa de muerte en las mujeres, seguida de la enfermedad cerebrovascular, las neoplasias malignas y los accidentes de tráfico. Una de cada cinco mujeres padece alguna forma de cardiopatía o vasculopatía. La mayoría de las enfermedades cardiovasculares son consecuencia de la aterosclerosis en vasos importantes.

45 FACTORES DE RIESGO Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
Hipertensión arterial Tabaquismo DM Perfil anormal de colesterol/lipoproteínas Obesidad

46 Durante los años reproductores, las mujeres se encuentran protegidas de la cardiopatía coronaria.
Hay concentraciones mayores de HDL (mayor en 10 mg/dL) se mantiene en posmenopausia Efecto de los estrógenos Concentraciones inferiores de testosterona Concentraciones de colesterol total y LDL con menores en mujeres premenopáusicas (aumentan de manera gradual con el envejecimiento)

47 Después de la menopausia, el riesgo de cardiopatía coronaria se duplica en las mujeres conforme los lípidos aterogénicos, en torno a los 60 años, alcanzan concentraciones mayores que en los varones. El factor predictor más importante de cardiopatía coronaria en las mujeres es un HDL bajo. La cifra media de HDL= mg/dL Una disminución de HDL de 10 mg/dL aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria en un 40-50%.

48 Colesterol elevado LDL elevadas Entrada de LDL en el endotelio
Adherencia de LDL en el endotelio Células espumosas Estría grasa Proliferación y migración de células musculares lisas Placa fibrosa aterosclerótica Oxidación de LDL Lesión y disfunción endotelial Trombo Vasoconstricción

49 Sd. Metabólico HIPERTENSIÓN ARTERIAL 130/85 o superior
CONCENTRACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS 150 mg/dL o superior CONCETRACIÓN DE COLESTEROL-HDL Menor a 50 mg/dL OBESIDAD ABDOMINAL Perímetro de la cintura mayor a 89 cm GLUCOSA EN AYUNAS 110 mg/dl o superior

50 Existe una correlación intensa entre el grado de empeoramiento de los factores de riesgo cardiovascular (variaciones de lípidos, lipoproteínas, PA y concentraciones de insulina) y la cantidad de peso ganada durante la transición menopáusica. La recomendación es el tratamiento intensivo con el objetivo de obtener un perfil lipídico más adecuado.

51 Los estrógenos tiene efectos favorables sobre los fenómenos endoteliales:
Posee actividad vasodilatadora y antitrombótica a la síntesis endotelial de óxido nítrico y prostaciclina Protegen función endotelial importante en presencia de hipercolesterolemia Inhiben oxidación de LDL Protegen contra efectos tóxicos de las LDL oxidasas sobre el endotelio.

52 PCR Es un marcador de riesgo cardiovascular (se limita a la arteriopatía) Predice un mayor riesgo de episodios cardiovasculares  cribado  PCR + Perfil lipídico Es una proteína sintetizada en hígado y arterias arteroscleróticas Estímulos inflamatorios (infección) Afecciones inflamatorias crónicas (Lupus)

53 PCR Las concentraciones aumentadas de PCR+ angina  predicen un una evolución desfavorable Se ha reportado un aumento de concentraciones de PCR en mujeres posmenopáusicas que utilizaron hormonoterapia. Este aumento puede deberse al efecto de los estrógenos de estimular la síntesis hepática de proteínas, es especial debido al fenómeno del primer paso (VO) Se desconoce si este aumento de PCR contribuye de forma decisiva a los resultados clínicos, es decir que su aumento no necesariamente aumenta el riesgo de enfermedad clínica.

54 HOMOCISTEÍNA Niveles aumentados de esta se asocia a un aumento de la cardiopatía coronaria. El incremento de aporte de ácido fólico y hormonoterapia reducen las concentraciones circulantes de homocisteína.

55 OSTEROPOROSIS

56 La cantidad de hueso en cualquier momento refleja el equilibrio entre las fuerzas osteoblásticas (formación) y osteoclásticas (resorción), influido por una multitud de elementos estimuladores e inhibidores. El envejecimiento y la carencia de estrógenos originan una actividad osteoclástica excesiva.

57 ADULTA JOVEN Disminución del aporte o absorción de calcio.
Estimulación de la PTH Moviliza calcio del hueso por estimulación directa de la actividad osteoclástica Estimula la producción de Vitamina D Aumenta la absorción intestinal

58 MENOPAUSIA Carencia de estrógenos
Mayor sensibilidad del hueso a la PTH Cualquier concentración de PTH elimina más calcio del hueso Disminuye absorción de calcio intestinal Disminuye vitamina D Disminuye la PTH

59 OSTEOPOROSIS Consiste en un descenso de la masa ósea con una proporción normal entre mineral y matriz, lo que conlleva un aumento de las fracturas. Afecta 4 veces más a mujeres que a varones

60 OSTEOPOROSIS Se ha visto un incremento de las fracturas osteoporóticas, esto relacionado con: Crecimiento de la población anciana Una mayor pérdida de hueso hoy en día: relacionado con una menor actividad física y un menor número de partos. Disminución alimentaria de calcio Tabaquismo

61 OSTEOPOROSIS El riesgo de fracturas por osteoporosis dependerá de la masa ósea en el momento de la menopausia y la velocidad de pérdida ósea tras la menopausia. Se ha observado que la masa ósea de la cadera y cuerpos vertebrales se acumula en las mujeres jóvenes al final de la adolescencia (18 años) y posterior a la menarca (11-14 años) La masa ósea llega a un límite de aumento alrededor de los 30 años. Luego de los 30 años se tiene un descenso lento de la densidad ósea en torno a un 0.7% al año. Luego de la menopausia se produce una pérdida al año de hasta el 5% del hueso trabecular y del 1-1,5% de la masa ósea total Durante los primeros 20 años tras el cese de la menstruación, se da una reducción del 50% del hueso trabecular y del 30% del hueso cortical.

62 Masa ósea disminuida Deterioro de la microarquitectura ósea
Mayor fragilidad ósea Incremento del riesgo de fracturas con traumatismos mínimos

63 Los estrógenos ejercen una supresión tónica del remodelado y mantienen un equilibrio entre la actividad osteoclástica y osteoblástica Mecanismo de acción de esteroides Aumento de la eficiancia en la absorción de calcio Interacciones complejas a nivel moleculasr Función directa de los Rs de estrógenos en los osteoblastos Factores de crecimiento y citocinas dependicentes de estrógeno que intervienen en el remodelado óseo

64 SIGNOS Y SÍNTOMAS Antecedentes de fractura por fragilidad
Antecedentes familiares de fracturas por fragilidad en pariente próximos Tabaquismo Constitución delgada y pequeña Antecedentes familiares de osteoporosis Amenorrea antes de la menopausia Aporte deficiente de calcio durante toda la vida Utilización de fármacos que provocan pérdida ósea. Modo de vida sedentario Consumo excesivo de alcohol El 70% de la variación de la densidad ósea está determinado por la herencia.

65 SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor de espalda posible fractura que lleve a compresión vertebral Disminución de la talla y movilidad Fracturas de: Cuerpos vertebrales Húmero Porción superior de fémur Porción distal del antebrazo Costillas

66 Medición de la Densidad Mineral Ósea (DMO)
La medición de densidad ósea puede ser usada para establecer o confirmar el diagnóstico de osteoporosis y predecir el riesgo futuro de fracturas. A menor densidad mineral ósea mayor riesgo de fractura. La medición de densidad mineral ósea puede ser efectuada en cualquier sitio, pero el cuello del fémur es el sitio que predice mejor el riesgo de fractura. La densidad mineral ósea predice el riesgo de fracturas pero no las personas que tendrán una fractura.

67 Indicaciones de densitometría ósea
Mujeres sobre 65 años. Mujeres postmenopáusicas con uno o más factores de riesgo. Mujeres postmenopáusicas que hallan presentado alguna fractura. Adultos con una fractura por fragilidad. Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a baja masa ósea o pérdida ósea. Hombres mayores de 70 años.

68 Técnicas para valorar la DMO
Los resultados generalmente se expresan en dos medidas, el T-score y el Z-score. Indican la cantidad de DMO variando del promedio. Z-Score: Es el número de DS sobre o debajo el promedio de DMO para personas de la misma edad. T-Score: Es la comparación con el adulto joven. Dual-Energy X-ray absorptiometry (DXA): Considerada como el gold standard para el diagnóstico de osteoporosis. Densidad promedio mineral del hueso. DPH = CMH / A [g/cm²] CMH = contenido mineral del hueso = g/cm A = ancho de la línea escaneada

69 DXA

70 Técnicas para valorar la DMO
Tomografía computada cuantitativa. Estudia al hueso en 3 dimensiones pero aún no se sabe cuan predictivo es este método para fracturas. Tiende a sobrediagnosticar. Es más costosa. Expone al paciente a mayor dosis de radiación. Densitometría periférica. En la muñeca o en el tobillo, por DXA o SXA. Más económico pero menos predictivo para fracturas.

71 Densitometría perifércia

72 Técnicas para valorar la DMO
Ultrasonido cuantitativo. Puede evaluar la calidad ósea pero se discute si mide sólo la mineralización o si también evalúa la microarquitectura o las propiedades biomecánicas del tejido óseo. Se realiza en tibia o calcáneo. No irradia al paciente.

73 Técnicas para valorar la DMO
Ventajas de los equipos periféricos: Menor costo. Portabilidad. Menor dosis de radiación ionizante. Útiles para screening. Limitaciones de los equipos periféricos: Falta uniformar criterios para el diagnóstico de osteoporosis. Un valor bajo debe confirmarse con DMO axial. No debe usarse para monitorear la respuesta a tratamientos.

74 Clasificación de los Valores de DMO
Normal hasta - 1 Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5 Osteoporosis: < - 2,5 Osteoporosis severa: < - 2,5 más la presencia de fractura. En las mujeres premenopáusicas y en los niños se toma en consideración el Z-score para la evaluación densitométrica; se considera normal hasta -1. En la mujeres posmenopáusicas se estima mediante el T- score.

75 Pruebas Diagnósticas Radiografías: detectan factores de error en informes densitométricos. Cribado de otras afecciones que originan osteoporosis: Hormona paratiroidea, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina en suero: hiperparatiroidismo primario Pruebas de función renal: hiperparatiroidismo secundario con insuficiencia renal crónica. Hemograma y fortis de sangre, VES, electroforesis de proteínas: mieloma múltiple, leucemia o linfoma. Pruebas de función tiroidea: hipertiroidismo y hormonoterpaia tiroidea excesiva. Anamnesis detallada y cuando está indicado, estudios de laboratorio adecuados para descartar hipercortisolismo, consumo excesivo de alcohol y cáncer metastásico.

76 ¿Debe tratarse la osteopenia?
El tratamiento depende de la demostración de una pérdida ósea continua mediante determinaciones seriadas de la densidad ósea. Se recomienda la farmacoterapia preventiva de la osteopenia en presencia de uno o más factores de riesgo de osteoporosis o pérdida ósea progresiva confirmada.

77 Marcadores bioquímicos de recambio óseo
Los marcadores de recambio óseo no constituyen un elemento diagnóstico de la osteoporosis. Son útiles en el seguimiento para evaluar la eficacia de la terapia, pueden detectar cambios más precoces que la densitometría. Tienen gran variabilidad entre pacientes y presentan variación circadiana por lo que no son tan utilizados. Formación Fosfatasas alcalinas óseas Osteocalcina Péptidos terminales del procolágeno I Resorción Calcio Hidroxiprolina Piridinolinas Fosfatasas ácidas

78 Terapia Hormonal Estrógenos:
Aprobados por la FDA para la prevención de osteoporosis, síntomas vasomotores y atrofia vulvovaginal. La terapia hormonal posmenopáusica reduce con eficacia el número de todas las fracturas osteoporóticas. La repercusión eficaz de los estrógenos precisa un inicio en el plazo de cinco años tras la menopausia y que el uso activo se prolongue hasta al ancianidad. El tratamiento estrogénico estabiliza el proceso de osteoporosis o previene su aparición. Inhiben actividad de resorción osteoclástica. Aumentan absorción intestinal de calcio. Incrementan la 1,25 dihidroxivitamina D. Aumentan conservación renal de calcio. Mantienen supervivencia de osteoblastos

79 Moduladores selectivos del receptor estrogénico
Raloxifeno, aprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis. No ejerce efectos proliferantes sobre endometrio, sino que produce respuestas favorables en el hueso y lípidos. Demostró reducción de fracturas vertebrales similar a alendronato pero no en demostró una disminución en fracturas de cadera . Esto demuestra que el riesgo de fracturas y su disminuciónno son simples reflejos de la densidad ósea. Tamoxifeno y Raloxifeno reducen la incidencia de cáncer da mama al cabo de 2-3 años de tratamiento.

80 Calcio La absorción de calcio disminuye con la edad debido a un descenso de la vitamina D con actividad biológica. Forma parte del hueso e inhibe la liberación de la PTH (protege hueso acción resortiva) Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/día Embarazo, lactancia y PM: mg/día Suplementos de mg/día Un balance positivo de calcio resulta indispensable para lograr una prevención adecuada de la osteoporosis.

81 Vitamina D (Colecalciferol)
Exixte un descenso relacionado con la edad de la capacidad de la piel y el riñón para sintetizar la forma activa de la vitamina D. La vitamina D aumenta los niveles plasmáticos de calcio y fosfato (absorción y reabsorción tubular), así como estimula al osteoblasto. Se biotransforma en riñón a calcitriol. Ingesta recomendada: UI/día.

82 Bifosfonatos Análogos estructurales de pirofosfatos: se unen ávidamente al fosfato de calcio de la hidroxiapatita e impiden acción del osteoclasto. Absorción oral baja: ayunas al menos 30 minutos antes y tomarse con un vaso entero de agua. Permanecer 30 min erguido tras ingesta para evitar reacción esofágica irritativa. Alendronato Aprobado por la FDA Reduce riesgo fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopausicas. Eficaz para prevenir osteoporosis inducida por corticoides. Risedronato Reduce riesgo fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Indicado en osteoporosis inducida por corticoides.

83 Calcitonina Aprobado por la FDA para su uso en pacientes con al menos 5 años de menopausia. Se ha demostrado que la calcitonina de salmón por vía nasal a dosis de 200 UI/día reduce significativamente las fracturas vertebrales con efecto inferior a estrógenos, alendronato y raloxifeno. No se ha demostrado reducción en fracturas de cadera.

84 Fluor Estimula la formación ósea.
La calidad del hueso formado es incierta. Existe evidencia controversial respecto a la disminución en el riesgo de fracturas.

85 Tibolona Es un agonista estrogénico que previene la perdida de masa ósea. Reduce los síntomas menopáusicos. No tiene acción sobre tejido mamario ni útero. Su uso se reduce a pacientes con contraindicación de estrógenos.

86 Teriparatide La PTH(1-34) está aprobada para la osteoporosis en la menopausia. A diferencia de los fármacos anteriormente citados, los cuales son anti-resortivos, éste es un anabólico. Disminuye el riesgo de fractura vertebral en un 65% y en un 54% las no-vertebrales; en 18 meses de terapia. Su desventaja es su alto costo y que en pacientes de riesgo aumenta la incidencia de osteosarcoma.

87 Estilo de vida Asegurar una ingesta adecuada de calcio procedente de la dieta. Ejercicio físico: caminar, bailar. Abandonar el tabaquismo. Consumir alcohol con moderación. Suplementos de calcio y vitamina D.

88 Pacientes con pérdida ósea a pesar de la terapia hormonal
Comprobar cumplimiento y dosis mediante una determinación de las concentraciones sanguíneas de estrógenos; ajustar la dosis en función de las determinaciones de estradiol. Descartar otras causas de pérdida ósea, fármacos, enfermedades crónicas, enfermedades endocrinas o deficiencias nutricionales. Agregar un bifosfonato si persiste la respuesta escasa. Efectuar un seguimiento con marcadores del recambio.

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90 Conclusión La menopausia es un fenómeno fisiológico que pone en contacto a médico y pacientes y ofrece la oportunidad de involucrar a estas últimas en el mantenimiento de la salud. En contra de la opinión popular, no es una señal de deterioro inminente, sino más bien un fenómeno que puede indicar el inicio de un buen programa de salud. La terapia hormonal posmenopáusica es una opción que deben tener en cuenta prácticamente todas las mujeres como parte de su programa de salud preventivo.

91 Poema Menopausia de Gioconda Belli
No la conozco pero, hasta ahora, las mujeres del mundo la han sobrevivido. Sería por estoicismo o porque nadie les concediera entonces el derecho a quejarse que nuestras abuelas llegaron a la vejez mustias de cuerpo pero fuertes de alma. En cambio ahora se escriben tratados y, desde los treinta, empieza el sufrimiento, el presentimiento de la catástrofe. El cuerpo es mucho más que las hormonas. menopáusica o no, una mujer sigue siendo una mujer; mucho más que una fábrica de humores o de óvulos. Perder la regla no es perder la medida, ni las facultades; no es meterse cual caracol en una concha y echarse a morir. Si hay depresión, no será nada nuevo; cada sangre menstrual ha traído lágrimas y su dosis irracional de rabia. No hay pues ninguna razón para sentirse devaluada. Tirá los tampones, las toallas sanitarias. Hacé una hoguera con ellas en el patio de tu casa. Desnudate. Bailá la danza ritual de la madurez. Y sobreviví como sobreviviremos todas. Poema Menopausia de Gioconda Belli