RUIDOS CARDIOVASCULARES

Presentación del tema: "RUIDOS CARDIOVASCULARES"— Transcripción de la presentación:

1 RUIDOS CARDIOVASCULARES
Parte de la energía total generada por el funcionamiento del aparato cardiocirculatorio es responsable por la aparición de ruidos El corazón y sus estructuras correlatas originan los siguientes fenómenos acústicos: Ruidos – Chasquidos – Soplos – Frotes.

2 RUIDOS CARDIOVASCULARES
Producidos por movimientos vibratorios de todas las estructuras que participan en el funcionamiento del corazón: Atrios - valvas A.V. – cuerdas tendinosas – m. papilares – valvas sigmoideas – paredes ventriculares y de los grandes vasos – masa sanguínea presente en el sistema. Polémica: Papel real y exacta importancia de cada una de estas estructuras en la génesis de los accidentes acústicos referidos. Cuatro ruidos cardiacos: Ruidos fundamentales - accesorios

3 GENESIS PRIMER RUIDO CARDIACO
Es un complejo de vibraciones acústicas compuesto de Cinco componentes. El 1º - 5º: de baja frecuencia – pequeña amplitud. No son audibles en condiciones habituales. El 2º 3º 4º son los componentes audibles por estar formados por vibraciones más intensas de media y alta frecuencias. Su genesis ha sido objeto de estudios y controversias en la literatura médica desde hace más de un siglo. Teoría valvular – condiciones hemodinámicas V.I.

4 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA VALVULAR
Se inicia con vibraciones inaudibles – de baja frecuencia, relacionadas a la contracción atrial – Se denominan primer componente. A seguir aparecen el 2º - 3º componente – de alta frecuencia – audibles y que son producidos por las vibraciones que surgen durante el cierre Mitral – tricúspide.

5 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA VALVULAR
Un cuarto componente – inaudible – ocurre en el momento de apertura valvas Ao y/o pulmonar. Quinto componente: Vibraciones de baja frecuencia – inaudibles – Producido por el movimiento de sangre en el interior de los vasos durante el período de eyección ventricular rápida. Correlación clínico – hemodinámica.

6 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Últimos años trabajos clínicos y experimentales a través del análisis de la masa – superficie y excursión del cierre valvular demostraron que solamente 10% energía acústica total 1º ruido se origina en las estructuras valvulares. La teoría de las condiciones hemodinámicas del V.I. (RUSHMER) considera las estructuras cardiacas sólidas (valvulas – paredes atriales – ventriculares – C. tendinosas – M. papilares – grandes vasos – etc) y la sangre en ellas presente como un Sistema hemodinámico generador de ruidos.

7 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
La energía química producida en las proteínas contráctiles de las miofibrillas durante su acoplamiento E. mecánica que se transfiere a la masa sanguínea bajo la forma de E. cinética. Por lo anterior la columna sanguínea sufre aceleraciones y desaceleraciones al encontrarse con las estructuras sólidas del corazón. Los impactos se disipan bajo la forma de Energía sonora y térmica.

8 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Louisada establece una nueva teoría: “O”: Vibraciones iniciales baja frecuencia inaudibles. Antecede – ocurre inmediatamente después del inicio elevación presión I.V. Izquierda. Génesis: Desaceleración masa sanguínea al encontrarse con las paredes ventriculares izquierdas – valvas de la válvula mitral que aún están abiertas.

9 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores: “A”: frecuencia – intensidad mas elevada. Constituye la parte audible del 1º ruido. Ocurre fase inicial de elevación presión I.V. izquierda Pico primera derivada presión 30 – 40 ms luego cierre válvula mitral.

10 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Génesis: Tensión paredes ventriculares y del aparato valvular mitral. Desaceleración sanguínea en esa fase de la sístole ventricular La magnitud de dicho componente esta determinada por la velocidad con que el V.I. adquiere y desarrolla su presión.

11 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores: “B” Ocasionalmente audible – ms luego del componente “A”. Coincide con el dicrotismo o 2º pico primera derivada de presión V.I. Génesis: Desaceleración masa sanguínea en la vía salida V.I. y en la válvula Ao. estando esta aún cerrada.

12 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores: “C”: Alta frecuencia – eventualmente audible. 60-70 ms luego del componente “A” – simultáneo con el pico máximo de la curva de presión Aórtica y el pico de la primera derivada del pulso carotídeo. Génesis: Desaceleración de la masa sanguínea vía salida V.I. – valvas Ao en el momento de la apertura - paredes Ao.

13 GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores: “D”: Baja frecuencia – pequeña amplitud. Ocurre en la fase de dilatación máxima de las paredes Ao. Desaceleración masa sanguínea en las paredes aórticas durante la eyección V.I.

14 GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO
Teoría anterior: Se originó en estudios realizados con registros simultáneos de las presiones intracavitarias y el 1º ruido cardiaco. También de investigaciones Cineangio y Ecocardiográficas que evidenciaron que las válvulas A.V. estaban cerradas cuando se producían las vibraciones correspondientes al R-1.

15 GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO
La teoría indica que tales vibraciones no dependen del movimiento de coaptación de las cúspides. Las vibraciones son generadas a nivel de las válvulas A.V. como resultado del fenómeno aceleración – desaceleración masa sanguínea en las estructuras cardíacas. Exclusión funcional del V.D. – V.I.

16 GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO
Existen estudios recientes Ecofonocardiograficos que destacan la importancia estructuras valvulares en la génesis del 1º ruido cardiaco. Craige y otros investigadores: válvula mitral inicia su excursión de cierre en el momento en que ocurre cruzamiento curvas de presión de V.I. – A.I. La coaptación máxima de las válvulas ocurre de ms luego de dicho cruce concomitante con la aparición vibraciones del 1º ruido.

17 GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO
Los estudios anteriores evidencian que las Estructuras valvulares participan en forma significativa en la génesis del 1º ruido cardiaco – inclusive la Tricúspide. Hacen como relevante el hecho de que el R-1 dependería de vibraciones originadas en las estructuras cardiacas y en su contenido como resultado de las alteraciones hemodinámicas vigentes.

18 GENESIS SEGUNDO RUIDO Movimiento cierre valvas sigmoideas (Ao‑ P.).
Coaptación valvas Ao. ‑ Pulmonares ocurre unos ms. antes del inicio vibraciones de alta frecuencia 2‑R. HEMODINAMICA: Al final sístole ventricular ocurre inversión del gradiente de presión ventrículo - atrial debido al cese eyección y a la influencia de los niveles de la resistencia periférica.  Se produce aceleración retrograda de la columna sanguínea contra las sigmoideas ya cerradas. Esta desaceleración produce transformación de la E. cinética en E. sonora ruido.

19 GENESIS SEGUNDO RUIDO EN LA GENESIS R‑2. Participan las válvulas semilunares Ao. y pulmonar. Dos componentes diferentes: Aórtico-pulmonar.  Desdoblamiento fisiológico del R‑2. INSPIRACION Aumento retorno venoso A.D-V.D. debido a reducción presión intratorácica aumento debito V.D. aumento duración sístole retardo cierre pulmonar.  INSPIRACION Reducción llenado V.I.

20 GENESIS SEGUNDO RUIDO ESTUDIOS RECIENTES. Utilizando registros simultáneos CURVAS PRESION V.D.‑ PRIMERA DERIVADA ‑ F.M.C. indican que la inspiración solo contribuye con un 30% en el desdoblamiento R‑2.  GRAN CAPACITANCIA LECHO VASCULAR PEQUEÑA CIRCULACION: Este lecho es capaz de acomodar el D.C. del V.D. sin aumentar sus presiones y niveles de resistencia mayor acomodamiento sangre árbol pulmonar retardo aparición de la inversión gradiente de presión V.D. - A.P. FACTOR DETERMINANTE ACELERACION RETROGRADA RESPONSABLE CIERRE PULMONAR.

21 GENESIS SEGUNDO RUIDO Así pues durante la inspiración profunda existe en la circulación pulmonar UN TIEMPO DE LATENCIA entre el final del movimiento anterogrado de la columna sanguínea (producido por la sístole del V.D.) y la aparición vibraciones que demarcan el 2‑P.  ESTE INTERVALO DE TIEMPO (“HANG‑OUT" ‑ V.D.) y que es función de la complacencia vascular pulmonar sería el principal determinante de la presencia del desdoblamiento inspiratorio R‑2. "HANG‑ OUT" ‑ V.I. ‑ HIPERRESISTENCIA VASOS PULMONARES.

22 TERCER RUIDO GENESIS Ruido de baja frecuencia (20‑60 Hz.) que ocurre entre la proto - mesodiastole 100 ‑ 180 Ms. del 2‑A. Normal en niños ‑ adolescentes normales - adultos. Se registra al final onda llenado rápido.  Tercer ruido fisiológico VS. patológico:

23 TERCER RUIDO GENESIS Reducción Retorno venoso al corazón.
Adopción posición ortostatica. Aplicación torniquetes. Maniobra de valsalva PERSISTENCIA TERCER RUIDO SI ES PATOLOGICO

24 TERCER RUIDO TERCER RUIDO DERECHO VS. IZQUIERDO:
Región paraesteral izquierda ‑ Xifoides. Aumenta inspiración (Carvallo). Disminuye posición ortostatica.

25 TERCER RUIDO GENESIS LA ENERGIA POTENCIAL desarrollada al inicio diástole atrial se transforma en E. CINETICA al abrirse las válvulas A.V imprime GRAN VELOCIDAD al flujo sanguínero anterogrado. ESTE ES DESACELERADO por las . estructuras ventriculares desarrollo energía sonora responsable de la aparición del TERCER RUIDO.

26 TERCER RUIDO GENESIS DESACELERACION BRUSCA MASA SANGUINEA AL ENCONTRARSE CON LAS PAREDES VENTRICULARES ‑ PORCION FINAL FASE LLENADO RAPIDO.  Depende del PODER INICIAL DE ACOMODAMIENTO DEL MIOCARDIO VENTRICULAR. (DENOMINADO CAPACITANCIA INICIAL   CAPACITANCIA INICIAL.  Sobrecarga volumen diastólico V.I. ‑ V.D. Compromiso difuso fibras miocárdicas.

27 TERCER RUIDO GENESIS EJEMPLOS TERCER RUIDO IZQUIERDO:
I. MITRAL - C.I.V. - P.C.A.  EJEMPLOS TERCER RUIDO D.: I.T. ‑ C.I.A.   Ambos casos no indica falla miocárdica. Indica disminución capacitancia inicial que es 2o a la sobrecarga volumétrica. DAÑO MIOCARDIOPATICO V.I. ‑ V.D.: La disminución del poder contráctil fibra cardiaca ocasiona: REDUCCION CAPACITANCIA INICIAL VENTRICULOS o – R. GALOPE PROTODIASTOLICO: Indica presencia de graves alteraciones hemodinámicas y disfunción contráctil del miocardio ventricular.

28 CUARTO RUIDO GENESIS Niños ‑ adolescentes higidos.
Adultos ‑ sujetos edad avanzada: 75% presentan 4to ruido subaudible pero si registrable por fonocardiografía. Aumento presión diastólica ventrículos Disminución complacencia ventricular Aumento fuerza contracción atrial. Intervalo inicio onda "P" ‑inicio vibraciones 4to ruido (P.R - 4o R). CUANTO MAS CORTO MAYOR LA GRAVEDAD CARDIOPATIA.

29 CUARTO RUIDO GENESIS El cuarto ruido SIEMPRE ES PATOLOGICO cuando es intenso. Ante taquicardia produce RITMO GALOPE PRESISTOLICO. Si parece ante el ejercicio o emociones indica la presencia de disfunción diastólica. DISMINUCION Y RETARDO APARICION 4o RUIDO IZQUIERDO: Reposo prolongado ‑ uso nitratos.

30 CUARTO RUIDO GENESIS Condiciones que aumentan el retorno venoso y la M. de valsalva aumentan intensidad 4o ruido. PRESENCIA 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL D. E. de Ebstein ‑ I.C.D. C/S I.C.I. ‑ H.A.P.‑C.P. agudo o crónico ‑C.I.A. grande ‑E.P. o infundibular grave‑ Trilogía Fallot con foramén oval permeable.

31 CUARTO RUIDO GENESIS 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL IZQUIERDO:
E. Ao. Grave - míocardiopatías agudas y CR. ‑ Atresia tricuspídea ‑ C. isquémica aguda y CR. - Hta. grave ‑ INS. mitral aguda ‑ B.A.V. Post cardioversión (3o ‑ 4o día). Ritmo a cuatro tiempos ‑ galope mixto ‑ suma.

32 ESTALLIDOS ‑ “CLICKS" -CHASQUIDOS
Son ruidos de corta duración y de frecuencia elevada que acompañan determinadas situaciones hemodinámicas. SISTOLICOS ‑ DIASTOLICOS

33 CHASQUIDOS SISTOLICOS
Proto‑meso‑telesistólicos - PROTOSISTOLICOS SON LOS MAS FRECUENTES primer ruido desdoblado.

34 CHASQUIDOS PROTOSISTOLICOS
También llamados de eyección. Acentuación componente "C" del primer ruido Por ello se originan en la vía salida de los ventrículos y en la porción inicial de los grandes vasos base.   CAUSAS: 1) Hiperflujos durante la eyección ventricular - C.I.A. ‑ C.I.V. ‑P.C.A. ‑ SX. hipercineticos. 2) E.P.‑E.Ao.: Origen aparatos valvulares. 3) SX. Marfán - Dilatación Idiopática A.P. 4) H.T.A. ‑ H. A.P. ‑ I.P.‑Ao. Bicúspide ‑ I. Ao.

35 CHASQUIDOS SISTOLICOS
El chasquido origen aórtico ocurre 60‑160 ms. luego del inicio complejo "Q.R.S." ‑ 40‑90 ms. del R‑1. Coincide con el inicio del ascenso rápido del pulso carotídeo. En el A.C.G. coincide con el punto "E" que demarca el inicio sístole ventricular. El chasquido pulmonar se inscribe y ausculta como el de origen Ao. Tendencia a ser registrado solo área pulmonar. Se intensifica espiración y viceversa. CAUSAS: E.P. valvar leve o moderada ‑ C.I.A.‑ drenaje anómalo V.P. - C.I.V. ‑Dilatación Idiopática A.P.‑H.A.P. NO EXISTE en las E.P graves ‑E.P. infundibular.

36 CHASQUIDOS MESO ‑ TELESISTOLICOS
UNICOS O MULTIPLES: Se originan por la tensión de adherencias pericárdicas ‑ Pleuropericárdicas. SINDROME PROLAPSO VALVULA MITRAL: Durante la sístole se produce proyección del limbo de la cúspide anterior y/o posterior de la V. Mitral cerrada en dirección al A.I.  CHASQUIDOS MESO-TELESISTOLICOS – UNICOS - MULTIPLES. SOPLO REGURGITACION MITRAL. MANIOBRAS RESPIRATORIAS ‑ CAMBIOS DE POSICION. CHASQUIDOS SISTOLICOS MULTIPLES: P.C.A.

37 CHASQUIDOS DIASTOLICOS
Solo se observan en protodiástole ‑ se relacionan con las aperturas de las valvas A. V.   CHASQUIDO APERTURA MITRAL ‑ TRICUSPIDE. Trayecto margen izquierdo del esternón. Desdoblamiento 2‑R - tercer ruido patológico ‑ ruido protodiastólico pericarditis constrictiva. MITRAL: Ruido alta frecuencia ‑ 30 ‑ 150 ms. del 2‑A. Luego onda "V" J.G.G. ‑ Punto “O" del A.C.G. AUSENCIA CHASQUIDO: Estenosis discreta - calcificación. I. mitral ‑ tricúspide ‑ P.C.A. ‑ C.I.V. ‑ I. Ao. ‑ I.P.

38 RITMO GALOPE Se denomina con este término a la auscultación de un RITMO CARDIACO A TRES TIEMPOS ‑ es decir la presencia de TRES RUIDOS CON ACENTUACION DEL TERCER COMPONENTE (VISIBLE Y PALPABLE) con una cadencia particular y frecuencia cardiaca elevada (mayor de 100/Min.). Por la semejanza de dicha cadencia al ruido producido por el galope del caballo fue denominado así a mediados del siglo pasado por Franceses y Alemanes casi que simultáneamente. En particular fue POTAIN quien lo estudio con mayor detalle.

39 RITMO GALOPE Este ritmo especial se debe a la predominancia patológica de los factores que originan el 3o y 4o ruidos , de manera que aumentan en magnitud, principalmente en relación a los restantes. Cuando por falta de una frecuencia cardiaca elevada no existe la cadencia descrita, se le denomina simplemente RITMO DE TRES TIEMPOS.

40 SOPLOS GENESIS Teorías modernas hidrodinamia ‑ aerodinamia han demostrado que la teoría clásica que trata de explicar la génesis soplos C.V. a través de la formación de turbulencia en el interior del aparato C.V. debe ser complementada.  Por lo tanto, diferentes mecanismos físicos son aceptados en la actualidad para explicar la aparición de los soplos C.V.

41 ALTERACIONES HEMODINAMICAS FORMACION TURBULENCIAS
Los soplos se originarían por la transformación del flujo laminar en turbulento cuando su velocidad ultrapasa un nivel crítico que se expresa por medio de una relación hidrodinamica conocida como NUMERO DE REYNOLDS.

42 ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS
Teoría de los remolinos ‑ de los vórtices fluctuantes o de los sonidos eólicos - PROPUESTA POR BURNS. Procura explicar los soplos C.V. a través de la formación de remolinos provocados por un obstáculo en el interior o en la pared de la cámara cardiaca o vaso que contiene la masa sanguínea en movimiento. Se produce una estela de filas paralelas de remolinos luego del obstáculo (VIA DE VORTICES DE VON KARMAN).

43 ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS
Las oscilaciones producidas originan una fluctuación transversal de la estela de remolinos. La energía producida se transmite de modo perpendicular al flujo haciendo vibrar las estructuras interesadas con frecuencias sonoras intensidades similares a la de los soplos observados en clínica.

44 TEORIA REMOLINOS Esta teoría es bastante plausible pues la formación de vórtices fluctuantes es independiente del tipo de flujo (laminar o turbulento) y de la posición del obstáculo dentro de las estructuras cardiacas.

45 ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA DE CAVITACION
Formación de burbujas en el interior de un sistema líquido impulsado de una forma rápida a través de una constricción abrupta en el medio conductor. Se produce separación temporal de la parte líquida y gaseosa del fluido (liquido hierve a temperatura ambiental). Hay ruptura burbujas luego del obstáculo genera ruidos de frecuencia vibratoria muy alta (3300 Hz). Cavitación solo con presiones intravasculares del orden de 350 NM.HG.

46 TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SÓLIDAS TEORIA DEL FLUTTER
Preconizada por RODBARD: En tubos de plástico al aumentar la velocidad del flujo en su interior caída presión lateral que tiende colapsar sus paredes. La elasticidad del tubo permite que sus paredes vuelvan a su posición original.

47 TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SÓLIDAS TEORIA DEL FLUTTER
El fenómeno anterior produzcan movimientos que determinan aperturas y cierres que se desplazan a lo largo del tubo vibraciones en sus paredes oscilaciones acústicas semejantes a las observadas en los soplos C.V. La frecuencia vibratoria originada. depende: Presión entrada ‑ salida del fluido. Diámetro del tubo. Elasticidad de sus paredes.

48 TEORIA IMPACTO CHORRO Impacto del chorro a alta velocidad contra una estructura sólida haciéndola vibrar (BONDI). Esta teoría es más admisible cuando ocurre chorro preferencial de sangre dentro del aparato C.V. El estudio anatomopatologico puede demostrar las lesiones provocadas por el efecto del impacto del chorro sobre las estructuras interesadas: E.‑ Ao. ‑ I. mitral ‑ E.P.I. tricuspide C.I.V. - P.C.A. ‑ CO. Ao.

49 FROTES PLEUROPERICARDICOS
Acústicamente son considerados como ruidos semejantes a los soplos pero con frecuencias vibratorias que producen la sensación auditiva de “TROTE DE CUERO NUEVO”. A veces el mecanismo de "ADHERIR ‑ SOLTAR” que se establece entre dos hojas pericárdicas origina frotes piantes ‑musicales ‑ de alta frecuencia como el que se produce al rozar una copa.

50 TEORIA CARDIOPULMONAR
Admite que algunos soplos llamados “INOCENTES” son causados por la expulsión o aspiración de aire de la lengüeta pulmonar. Todo provocado por la impulsión o movimiento exagerado de la base del corazón hacia la misma durante la sístole.

51 CONCLUSION Aumento velocidad flujo sanguíneo.
Fenómenos de turbulencia ‑ remolinos fluctuantes o impacto del chorro. Aumento velocidad flujo circulante y disminución de la viscosidad sanguínea (ANEMIA).

52 METODOLOGIA ASCULTACION
Ambiente y elementos adecuados. Conocimiento Focos ‑ áreas de auscultación. Sistemática auscultación. Maniobras complementarias.   a) Cambios posición Pte. b) Maniobras respiratorias - farmacológicas.

53 SOPLOS Ante un Pte. con un soplo cardiaco pensar que puede ser originado por causas cardiacas y extracardiacas ‑ orgánicas o funcionales. El hallazgo de un soplo no significa o implica necesariamente la existencia de una cardiopatía orgánica. La presencia de un soplo cardiaco no es índice de I.C.

54 COMO SE ANALIZA UN SOPLO
Tiempo ciclo cardiaco en el cual se producen. Si ocupan toda la sístole ‑ diástole o parte de cualquiera de ambas. Su relación con los ruidos cardiacos . Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas de los soplos: intensidad ‑ tono ‑ timbre. Comportamiento soplos en relación con ciertos decúbitos ‑ cambios de posición ‑ maniobras complementarias.

55 MANIOBRAS RESPIRATORIAS INSPIRACION ‑ ESPIRACION
Caída presión intratorácica Reducción presión A.D. ‑ V.D. Aumenta retorno venoso ‑ debito V.D. Aumento presión red arterial pulmonar. Aumento capacitancia vascular pulmonar. Reducción retorno venoso ‑ debito al V.I. Reducción P.A. sistémica. Cambio de posición del corazón. en relación a la pared torácica con grado variable de interposición de la lengüeta pulmonar. ESPIRACION (FASE MAXIMA RETENIDA): Ocurre lo inverso.

56 MANIOBRA VALSALVA Espiración máxima persistente ‑ glotis cerrada
Aumento abrupto presión intratorácica mmHg ⁄ 10seg que se transmite al territorio vascular pulmonar y sistémico aumento presión venosa periférica ‑ A.D.‑ V.D. ‑ A.P. con evidente reducción del retorno venoso ‑ débito cardiaco derecho e izquierdo. Reducción en la presión de pulso y el débito sistólico.

57 MANIOBRA VALSALVA INSPIRACION PROFUNDA caída presión intratorácica ‑ presiones territorio periférico - A.D. ‑ V.D. ‑ A.P. aumento retorno venoso ‑ débito V.D. con reducción de llenado y débito V.I. A POSTERIORI: Aumento progresivo retorno venoso al VI ‑volumen sistólico V.I. Todo por el aumento en el retorno venoso al V.D. y al aumento volumen sanguíneo que circula en la red vascular pulmonar.

58 MANIOBRA VALSALVA Por caída del D.S. y D.C. disminuye la intensidad de todos los soplos. Sólo aumentan los soplos de la M.C.H. – P.V.M. PRIMEROS LATIDOS: Aumento débito al V. D. - pulmonar. SUBSECUENTES: Aumento débito al V.I. sistémico. CINCO PRIMEROS LATIDOS se intensifican:  Soplos sistólicos ‑ diastólicos tricuspídeos. Soplos sistólicos ‑ diastólicos pulmonares. Soplos continuos ‑ fístulas A.V. pulmonares Componente tricuspídeo primer ruido. Chasquido apertura tricuspídeo. Chasquido protosistólico pulmonar.

59 MANIOBRA VALSALVA CINCO LATIDOS SIGUIENTES (6o‑10o) se intensifican:
Soplos sistólicos ‑ diastólicos mitrales. Soplos sistólicos ‑ diastólicos nórticos. Soplo sistólico Co.Ao. Soplo sistólico C.I.V. Soplo continuo P.C.A. Componente mitral del primer ruido. Chasquido apertura mitral. Chasquido P.S. aórtico.

60 SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO ‑ POSICION
El ejercicio isométrico aumenta la resistencia vascular periférica aumento de los soplos de regurgitación mitral ‑ Ao. También produce dilatación ventricular y disminuye los signos de obstrucción provocada por la estenosis hipertrófica subaórtica. 

61 SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO ‑ POSICION
Igualmente mejora la coaptación de las valvas en el prolapso mitral por lo que se retrasan en la sístole el chasquido y el soplo.  La maniobra de valsalva (fase 2) aumenta la presión Intratorácica caída retorno venoso y el volumen ventricular en el hemicardio izquierdo aumento soplos estenosis subaórtica. ‑ prolapso válvula mitral. Aumenta la pre y la post carga.

62 SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO ‑ POSICION
Nitrito Amilo: Vasodilatación con aumento reflejo en la F.C. y el retorno venoso ‑ contractilidad cardiaca. Aumentan los soplos eyectivos 2o a obstrucción vía salida V.I. - V.D. Disminuyen: soplos I.M. ‑ C.I.V. ‑ I. Ao.

63 SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO ‑ POSICION
La posición cuclillas: Aumenta el retorno venoso y la R.V. Periférica disminución del corto circuito de derecha a izquierda aumento del volumen de la sangre expulsada a través de la obstrucción del flujo de salida del V.D. aumento soplo.

64 SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO ‑ POSICION
Los ciclos largos provocan aumento en el llenado ventricular y disminución de la presión diastólica. Aumentan los soplos debidos a una obstrucción a la eyección. Los soplos pansistólicos (I.M. ‑ C.I.V. ‑ I.T.) no sufren cambios después de una extrasístole.

65 AUSCULTACION Esta palabra se aplica al examen que se efectúa a través del oído para detectar los diferentes sonidos producidos en la cavidad torácica por la circulación del aire – la reverbación de la voz – los latidos del corazón. Auscultación – Mediata – inmediata.

66 PRIMER RUIDO CARDIACO INTENSIDAD
Intengridad del cierre valvular. Movilidad de la válvula. Velocidad cierre valvular. Estado contracción ventricular. Características de transmisión de la cavidad torácica – pared del tórax. Características físicas estructuras en vibración.