CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA GENERALIDADES 1

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1 CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA GENERALIDADES 1
PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber SUPERVISÓ: Tania Mora RMI

2 ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS:
REFRACTARIEDAD DIPOLO

3 SISTEMA DE CONDUCCIÓN Células diferentes al miocito Funciones:
Células P (Pacemaker) Células transicionales Células de Purkinje Funciones: Formar el impulso cardíaco Regular la conducción a todo el corazón

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5 NODO SINUSAL Nodo de Keith y Flack Inicia el impulso cardiaco
Elipse: longitud 15 mm Unión VCS y porción sinusal de AD 1 mm debajo del epicardio Atravesado por su arteria ACD ACI

6 MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO
CARACTERÍSTICAS Fibras muy finas 3-5 µ diámetro, vs µ Poco contráctiles Autoexcitables Velocidad de conducción lenta. ( m/seg) y solo anterógrada Forman los marcapasos (mcp) del corazón adulto ◊ Nódulo sinusal ◊ Nódulo aurículoventricular POTENCIALES ◊ Potencial en reposo: (-60mV) ◊ Umbral (-30/-40 mV) X 10 1.- MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO: ), poco contráctiles (tienen pocas miofibrillas contráctiles), autoexcitables, y de velocidad de conducción lenta. Forman los marcapasos del corazón adulto (D10): ◊ Nódulo sinusal (sinoauricular o S-A): es una pequeña zona aplanada (15L x 3A x 1G mm) en la parte superior de la A.D. (junto a la desembocadura de la vena cava superior). Es el marcapasos normal del corazón y el origen de las descargas. ◊ Nódulo aurículoventricular (AV): en la parte inferior de la A.D., al final del tabique interauricular, de donde parte el haz de His (AV) que atraviesa el tabique AV. Es el marcapasos 2º, y determina un retraso en la conducción entre aurícula y ventrículo. - Características de los potenciales de los marcapasos (D11,12): ◊ Pot.reposo: menos negativo (-60mV) y oscilante, ya que terminada la repolarización y salida de K+, hay despolarización continua por entrada de Na (permeabilidad intrínseca) y abrirse lento canales T de Ca2+, que aumenta progresivamente la entrada de Na y Ca ◊ Pot. acción: al llegar al umbral (-30/-40 mV) se produce una espiga de poca altura y gran duración (0.35sg) por apertura de los canales L de Ca2+, que permiten la entrada lenta de Ca2+ y una lenta despolarización (los canales rápidos de Na+ están inactivos por bloqueo de la compuerta interior). El ritmo de despolarización del nódulo S-A es mayor al A-V, y éste mayor que His y Purkinje. -El nódulo SA es el marcapasos dominante por tener la mayor velocidad de despolarización (depende de la más rápida de las células P o pacemaker). Ello determina que la frecuencia de autoexcitación sea mayor que en los demás marcapasos, con lo que su descarga se transmite al resto del músculo cardíaco antes de que los demás marcapasos hayan alcanzado su umbral de autoexcitabilidad. ◊Velocidad de conducción: lenta ( m/seg) y solo anterógrada (importante para el nódulo AV y haz AV).Es por tener fibras de poco diámetro y discos intercalares con pocas uniones comunicantes, lo que aumenta la R para la conducción de iones entre fibras X 40 AS: N sn CS: Células sn CAT: células au de trabajo Rev Esp Cardiol Nov;56(11):

7 HACES INTERNODALES Conectan nodo Sn y nodo AV Haz anterior (Bachmann)
Rama de AI Rama septal Au Haz medio (Wenckebach) Rama AI Auricular derecha Haz posterior (Thorel) Crista terminalis

8 Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.
MÚSCULO AURICULAR CARACTERÍSTICAS Diámetro normal (10-15µ diámetro) Muy contráctiles Forman un sincitio de poco grosor Velocidad de conducción Normal ( m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.). Conducción de fibra en fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg), alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta. Rev Esp Cardiol Nov;56(11):

9 NODO AURICULO VENTRICULAR
Nodo Aschoff-Tawara Única vía de comunicación entre Aurícula y Ventrículo Retardo fisiológico 8 mm longitud x 3 mm grosor Debajo del endocardio septal, encima de la tricúspide y delante del seno coronario Rev Esp Cardiol Nov;56(11):

10 MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
CARACTERÍSTICAS Grandes fibras (>15 µ), Gran velocidad de conducción Poca capacidad contráctil ANATOMÍA Continuación del haz A-V División por el endocardio ventricular a 3 cm de su origen: RD  banda moderadora RI  Anterior / posterior Terminando en la red de fibras de Purkinje FUNCIÓN Permite la rápida diseminación del impulso por el endocardio (en 0.03sg) y la contracción casi simultánea de toda la masa ventricular.

11 MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: oscila muy lentamente y puede actuar como marcapasos terciario ◊ Potencial de acción: presenta una pequeña meseta ◊ Velocidad de conducción: muy elevada (2-4 m/seg): gran diámetro y uniones comunicantes. Rev Esp Cardiol Nov;56(11):

12 MÚSCULO VENTRICULAR CARACTERÍSTICAS
Sincitio de músculo estriado grueso Fibras de tamaño normal (10-15µ) Muy contráctiles Velocidad de conducción: normal ( m/seg) de fibra a fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un período de meseta (0.25 seg)

13 CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo sinusal (0 sg): inicio  aurícula por 3 haces de fibras internodales y de miocito en miocito. La velocidad de conducción es intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en las internodales) El potencial tarda en propagarse unos 0.04 seg. Guyton/Hall 10th ed

14 CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo AV(0.04 sg) y haz His (0.12 sg): Baja velocidad de conducción (0.05 m/sg) Gran retardo en la transmisión del impulso (0.12 sg) El retraso se acorta por estímulo del Sp y se alarga por el Ps. Esto permite que: a.- El potencial se difunda por toda la aurícula antes de pasar al ventrículo. b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes de que el ventrículo se contraiga Guyton/Hall 10th ed

15 CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ His y Purkinje (0.16 sg.): Fibras gruesas y de gran velocidad de conducción (2-4 m/seg), Difusión rápida del potencial por el endocardio (0.03 sg). Despolarización corre por el fascículo de His, y por el tabique hasta la punta del corazón, regresando por las paredes ventriculares hacia arriba, y se disemina por todo el ventrículo con la red de Purkinje . Activación casi instantánea del endocardio ventricular, y la contracción casi simultánea de la masa ventricular Guyton/Hall 10th ed

16 CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Paso del endocardio al epicardio del ventrículo (0.19 sg): En 0.03 seg se difunde, con una velocidad intermedia (0.5 m/seg.). El paso no es directo, sino sinuoso por la existencia de haces musculares con tabiques conjuntivos. La despolarización del corazón se completa en 0.22seg. Guyton/Hall 10th ed

17 ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS:
REFRACTARIEDAD DIPOLO

18 ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIAL DE ACCIÓN
“REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN”

19 ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIALUMBRAL POTENCIAL DE REPOSO
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

20 ACTIVACIÓN CELULAR Potencial de reposo Potencial umbral
Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje Oscila entre – 80 y – 90 mV Células del nodo SA y AV Oscila entre – 65 y – 50 mV Potencial umbral Músculo auricular y ventricular: - 60 mV Células del nodo SA y AV: mV

21 FASE 0 “DESPOLARIZACIÓN”
Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV) Se genera un flujo de entrada iónica

22 FASE 1 “REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ”
Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Apertura de 2 canales de salida de K+ Transitorio importante  Cel Au, V Ultra-rápido funcional Cel Au

23 FASE 2 “REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA”
Disminuye la velocidad de repolarización Permite finalizar la contracción e iniciar relajación Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2

24 FASE 3 “FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN”
Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2 Se activan los canales de salida de K+ Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+ Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa

25 FASE 4 “INTERVALO DIASTÓLICO”
Células sin automatismo  plano / canales de salida de K+, Bomba de Na+ Células con automatismo  inclinado / canales de Na+ o Ca+2 (nodos)

26 ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS:
REFRACTARIEDAD DIPOLO

27 PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS
EXCITABILIDAD AUTOMATISMO CONDUCCIÓN PERIODO REFRACTARIO

28 PERIODO REFRACTARIO TOTAL
“ Tiempo en el que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo, independientemente de que la intensidad de este sea de umbral o supraumbral ” Miocardio: 50 veces mayor que músculo esquelético (250 mseg) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

29 PERIODO REFRACTARIO PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA)
Ningún estímulo puede producir una respuesta PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR) Sólo un estímulo muy intenso produce una respuesta PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (PESN) Un estímulo muy débil puede producir una respuesta Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

30 PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO
Fase 0  3 (mitad) pico OT En células autoexcitables dependientes de Na, se debe a la inactivación de los canales de Na Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

31 PERIODO REFRACTARIO RELATIVO
Fase 3 mitad  final (OT) Aumenta el número de canales de Na+ que pasa a un estado de reposo y pueden activarse (aumento progresivo de excitabilidad y velocidad de conducción) Extrasístoles Velocidad de conducción más lenta, Facilitan arritmias de re-entrada Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

32 PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL
Próximo al final de la onda T (antes de que recupere su potencial de reposo) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

33 TEORÍA DEL DIPOLO “ A la unión de la carga positiva con la negativa se le conoce como dipolo […] La onda de activación, considerada como un dipolo, determina positividad (potencial positivo) en aquellos sitios a los que se aproxima y negatividad (potencial negativo) en aquellos lugares de donde se aleja ”

34 TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación
Estímulo eléctrico viaja por el miocardio, con una dirección La capacidad de conducción del estímulo se da por la excitación de cada una de las células causado por el potencial de acción de la célula contigua

35 INICIO DESPOLARIZACIÓN
TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce positividad INICIO DESPOLARIZACIÓN

36 TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación
La repolarización inicia donde comenzó la despolarización El exterior recupera su potencial positivo y el interior el negativo (potencial de reposo transmembranal)

37 INICIO REPOLARIZACIÓN
TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación, negativo por delante y positivo por detrás Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse positividad INICIO REPOLARIZACIÓN

38 BIBLIOGRAFÍA Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007 Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis deductivo Editorial Méndez Editores México 2002 Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez Editores, México 2006 Guyton/Hall 10th ed. Pp Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol Nov;56(11): Sanchez-Quintana D., Yen H.