UNIDAD 5. FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO ÍNDICE 1.Anatomía del aparato respiratorio. 2.Fisiología del aparato respiratorio 3.Pruebas de.

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1 UNIDAD 5. FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO ÍNDICE 1.Anatomía del aparato respiratorio. 2.Fisiología del aparato respiratorio 3.Pruebas de función respiratoria 4.Patologías del aparato respiratorio

2 1. Anatomía del aparato respiratorio El aparato respiratorio es el encargado de captar el oxígeno del aire para que luego sea llevado a las células del organismo a través de la sangre. El oxígeno lo utilizan las células para obtener energía mediante un proceso de combustión que tiene lugar en las mitocondrias en el que se desprende CO2, que es eliminado por el propio aparato respiratorio. Además, filtra, calienta y humidifica el aire que respiramos, con lo que previene la entrada de elementos indeseados y la aparición de infecciones.

3 CLASIFICACIÓN VÍAS AÉREAS. A.Vías respiratorias superiores: están situadas fuera de la cavidad torácica y comprenden los siguientes órganos: nariz, faringe y laringe. B. Vías respiratorias inferiores: situadas en el interior de la cavidad torácica, salvo la tráquea, que está en una posición intermedia. Se componen de: tráquea, bronquios principales, bronquiolos (de diversos tipos), alvéolos, pulmones y pleura.

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5 TIPOS DE TEJIDOS. A.Vías aéreas inferiores: tapizadas por una mucosa, denominada mucosa respiratoria, que es un tejido especializado. Sus células producen moco, que se encarga de atrapar sustancias nocivas para nuestro aparato respiratorio, y contiene sustancias antibacterianas y antivíricas.

6 VÍAS AÉREAS SUPERIORES Nariz Es la parte del aparato respiratorio que comunica directamente con el exterior.

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8 El aire penetra en la vía respiratoria a través de los orificios nasales y fluye por las cavidades nasales, derecha e izquierda, que están separadas por Tabique nasal: un tabique cartilaginoso en la parte inferior y óseo en la zona superior A los lados hay tres elevaciones óseas que se corresponden con los cornetes (superior, medio e inferior), cuya misión es la de aumentar la superficie por la que fluye el aire.

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10 La nariz comunica, en su parte posterior, con la faringe, a través de dos orificios denominados coanas.

11 El interior de las fosas nasales está tapizado por membrana mucosa de dos tipos: Mucosa respiratoria o pituitari a roja. Recubre la mayor parte de la fosa nasal, y contiene células ciliadas y células caliciformes que secretan moco. El moco forma una capa superficial en la que quedan atrapadas las partículas extrañas, a las que el movimiento de los cilios arrastra hacia la faringe para ser eliminadas. Esta mucosa también humedece y calienta el aire inspirado. Mucosa olfativa o pituitaria amarilla. Está situada en la parte superior de las fosas nasales, y contiene células nerviosas olfativas.

12 Las funciones de la nariz son: – Sentido del olfato. En la mucosa nasal se encuentran las terminaciones nerviosas responsables de dicho sentido. – Calentar y humidificar el aire. La superficie de estas cavidades está humedecida por moco y calentada por la sangre, por lo que el aire, al pasar por la nariz, se calienta y se humedece acondicionándose para no irritar las vías respiratorias. – Producción de moco. Los senos paranasales son cuatro cavidades craneales recubiertas por un epitelio secretor de moco que drenan en las fosas nasales a través de unos orificios o meatos situados en los cornetes nasales.

13 SENOS PARANASALES. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma según las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal en los huesos del cráneo contiguos y, por tanto, están tapizadas por mucosa nasal, aunque más delgada y con menos vasos sanguíneos que la que recubre las fosas nasales. Los huesos que poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el esfenoides y el maxilar superior. En el recién nacido, la mayoría de senos son rudimentarios o están ausentes y durante la infancia y la adolescencia crecen e invaden los huesos adyacentes.

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16 Faringe Conducto de aproximadamente 12,5 cm de longitud, que es común a los aparatos digestivo y respiratorio. Se divide en tres partes: nasofaringe (situada por detrás de las coanas), orofaringe o bucofaringe (situada detrás de la boca) y laringofaringe o segmento inferior, que comunica con la laringe.

17 El aire entra en la faringe desde las cavidades nasales y continúa por la laringe. En la nasofaringe se abren las trompas de Eustaquio, que la conectan con el oído medio. En el extremo superior de la nasofaringe se encuentran dos masas de tejido linfoide llamadas adenoides o amígdalas faríngeas.

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19 Laringe Es un conducto de unos 4 cm de longitud, que se encuentra a la altura de las vértebras cervicales 5.ª, 6.ª y 7.ª y está en comunicación con la faringe en su parte superior y la tráquea en su porción inferior. Es el órgano de la fonación, ya que contiene las cuerdas vocales. Está constituida por varios cartílagos: – La epiglotis es un órgano cartilaginoso que separa la vía aérea de la digestiva y cuando es empujada por un bolo alimenticio se abate sobre la glotis cerrando el acceso e impidiendo así que el alimento se introduzca dentro de la tráquea. – El cartílago tiroides es el primer cartílago de la tráquea, situado por encima del arco cricoideo, y es el mayor cartílago de los laríngeos. Está formado por dos láminas simétricas con forma cuadrilátera. La unión de estas dos láminas forma la prominencia laríngea, también llamada «nuez». – El cartílago cricoides se sitúa debajo de cartílago tiroides y demarca la porción más baja de la laringe. – Los cartílagos aritenoides son los que movilizan las cuerdas vocales, formadas por dos repliegues musculares y fibrosos que hay en el interior de la laringe. El espacio que hay entre ellas se denomina glotis y da paso a la tráquea. La producción de los sonidos que darán lugar a la voz humana se debe a la vibración de las cuerdas vocales cuando el aire exhalado por los pulmones pasa por la laringe. El sonido puede ser grave o agudo, en función de la tensión de las cuerdas, pero su articulación se lleva a cabo en la faringe, la boca y la nariz.

20 La orofaringe está limitada por arriba por el paladar blando, por abajo por la base de la lengua, en donde se encuentra una colección de tejido linfoide llamada amígdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar anteriores y posteriores, entre los cuales, en cada lado, se encuentra otra colección de tejido linfoide que constituye las amígdalas palatinas (que cuando se infectan son llamadas popularmente anginas) cuya parte visible no es una guía exacta de su tamaño real porque una gran porción de ellas puede estar oculta por detrás de la lengua

21 . Las amígdalas palatinas, lingual y faríngea constituyen una banda circular de tejido linfoide situada en el istmo de las fauces llamada anillo amigdalino o anillo de Waldeyer que tiene la misión fundamental de evitar la diseminación de las infecciones desde las cavidades nasal y oral hacia los tubos respiratorio y gastrointestinal.

22 Laringe Es un conducto de unos 4 cm de longitud, que se encuentra a la altura de las vértebras cervicales 5.ª, 6.ª y 7.ª y está en comunicación con la faringe en su parte superior y la tráquea en su porción inferior. Es el órgano de la fonación, ya que contiene las cuerdas vocales. Está constituida por varios cartílagos: – La epiglotis es un órgano cartilaginoso que separa la vía aérea de la digestiva y cuando es empujada por un bolo alimenticio se abate sobre la glotis cerrando el acceso e impidiendo así que el alimento se introduzca dentro de la tráquea.

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24 – El cartílago tiroides es el primer cartílago de la tráquea, situado por encima del arco cricoideo, y es el mayor cartílago de los laríngeos. Está formado por dos láminas simétricas con forma cuadrilátera. La unión de estas dos láminas forma la prominencia laríngea, también llamada «nuez». – El cartílago cricoides se sitúa debajo de cartílago tiroides y demarca la porción más baja de la laringe

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26 Los cartílagos aritenoides son los que movilizan las cuerdas vocales, formadas por dos repliegues musculares y fibrosos que hay en el interior de la laringe. El espacio que hay entre ellas se denomina glotis y da paso a la tráquea. La producción de los sonidos que darán lugar a la voz humana se debe a la vibración de las cuerdas vocales cuando el aire exhalado por los pulmones pasa por la laringe. El sonido puede ser grave o agudo, en función de la tensión de las cuerdas, pero su articulación se lleva a cabo en la faringe, la boca y la nariz.

27 Tráquea Conducto fibrocartilaginoso, de unos 11 cm de longitud y 2 cm de diámetro, que se extiende desde la laringe hasta su división en los bronquios principales en la cavidad torácica. Se denomina carina al punto donde se divide la tráquea en los dos bronquios principales. La tráquea es un conducto semirrígido, formado por entre 15 y 20 anillos de cartílago hialino incompleto, abiertos en su parte posterior, que se unen entre sí por tejido conjuntivo fibroso. Como el resto de las vías, está tapizado por una mucosa de tipo respiratorio.

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30 1.2 Vías respiratorias inferiores Bronquios, bronquiolos y alvéolos. La tráquea se bifurca en dos conductos denominados bronquios, los cuales penetran en cada uno de los pulmones por el hilio pulmonar. El bronquio derecho es más largo y oblicuo que el izquierdo, ya que este está elevado por el corazón. Dentro de cada pulmón, los bronquios se van ramificando de forma sucesiva, al igual que las ramas de un árbol, en tubos cada vez de menor calibre que se denominan bronquiolos respiratorios, bronquiolos terminales y alvéolos o sacos alveolares

31 . Las paredes de las vías aéreas inferiores, como las de la tráquea y las de los bronquios primarios, se mantienen abiertas por la presencia de láminas de cartílago y están revestidas por epitelio respiratorio.

32 Pulmones Los pulmones, que constituyen un órgano par, se sitúan en el interior de la caja torácica y están separados entre sí por el mediastino, espacio que alberga al corazón, la tráquea, el esófago, parte de la aorta y las venas cava. Todo ello hace que, para dejar espacio, el pulmón izquierdo sea más pequeño que el derecho.

33 Cada pulmón tiene forma de prisma, con el vértice en la parte superior y la base apoyando sobre el diafragma, y presenta unas divisiones separadas por tejido conjuntivo, llamadas lóbulos. En el pulmón derecho, el más grande, se observan tres lóbulos, que se denominan superior, medio e inferior, mientras que en el izquierdo solo se distinguen dos. A su vez, cada lóbulo está subdividido en segmentos. Esta distribución condiciona la de los bronquios y bronquiolos, de ahí que haya que distinguir entre bronquios lobulares y segmentarios. Todos estos elementos, ambos pulmones, mediastino y diafragma, están recubiertos por una membrana denominada saco pleural o pleura.

34 Pulmones Dos órganos de forma cónica, alojados en la caja torácica El derecho es más grande y tiene tres lóbulos deparados por cisuras. El izquierdo tiene dos lóbulos.

35 Pulmones Los bronquios, las arterias y las venas pulmonares entran en cada pulmón a través del hilio, y continúan dividiéndose. Los bronquiolos terminan en pequeñas vesículas llamadas alvéolos. Los alvéolos están rodeados por una red de capilares sanguíneos. Los gases difunden entre ellos.

36 ALVÉOLOS Estos pequeños sacos están rodeados por vasos capilares, integrando así la circulación pulmonar

37 Hilio: lugar de entrada de los bronquios a los pulmones. Es por aquí por donde entran también las arterias y salen las venas. Pleura Es una membrana de doble capa que, por un lado, rodea al pulmón y, por el otro, se sitúa en la pared torácica a la que está unida. Entre ambas capas hay un espacio virtual relleno de líquido pleural que, al igual que en el pericardio, sirve para amortiguar los movimientos respiratorios y evitar el roce entre los pulmones y las costillas.

38 Pleuras Los pulmones están recubiertos por una membrana doble: pleura parietal y pleura visceral. Entre ambas hay un líquido lubricante, el líquido pleural.

39 Está formada por dos hojas que delimitan un espacio interpleural: Hoja parietal o exterior. Está adherida a la cara interna de la pared costal. Hoja visceral o interna. Se encuentra adherida firmemente a los pulmones.

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41 Espacio interpleural. Es muy reducido ya que las dos hojas están muy próximas (la separación es de entre 5 y 10 μm). Contiene unos 20 ml de líquido pleural, que se obtiene por ultrafiltración del plasma y que se está renovando continuamente. La pleura tira del pulmón en los movimientos inspiratorios, expandiéndolo y permitiendo que entre el aire. Su alteración provoca la entrada de aire en su interior y el colapso de los pulmones. A este proceso se le llama neumotórax.

42 Histológicamente las hojas de la pleura están formadas por: Un epitelio formado por una capa de células mesoteliales, entre las cuales se localizan otras células: leucocitos, linfocitos, hematíes, células plasmáticas, histiocitos, etc. Las células mesoteliales son células de forma cuboidea con microvellosidades que presentan núcleos redondos, arriñonados u ovales, y numerosas vesículas pinocíticas que liberan varias sustancias. r.

43 Una lámina basal con varias capas de tejido conectivo, formado principalmente por fibras de colágeno y de elastina, que contiene vasos sanguíneos y linfáticos. La capa fibrosa de la pleura visceral se extiende hacia el interior de los pulmones constituyendo tabiques fibrosos que se continúan con el esqueleto fibroelástico del parénquima pulmona

44 Diafragma Es un músculo liso con forma elíptica (más elevado en la parte anterior que en la posterior) que separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal

45 Diafragma Es un músculo liso con forma elíptica (más elevado en la parte anterior que en la posterior) que separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal

46 El diafragma está unido a las vértebras lumbares, a las costillas inferiores y al esternón. Permite el paso del esófago, la aorta, los nervios y los vasos linfáticos y torácicos a través de una pequeña abertura que existe en el diafragma (hiato diafragmático).

47 El hiato diafragmático es la abertura en forma de hendidura del diafragma por donde pasa el esófago inferior antes de unirse al estómago. Se define hernia hiatal al paso de parte del estómago a través del hiato diafragmático hacia el tórax.

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49 . Cuando el diafragma se contrae, la caja torácica se ensancha provocando por succión la entrada de aire en los pulmones (inspiración). En la espiración se relaja empujando a los pulmones y el aire sale al exterior.

50 Los músculos intercostales externos también contribuyen a aumentar la capacidad durante la inspiración, mientras que los intercostales internos la recuperan durante la espiración.

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52 3 La vascularización e inervación de los pulmones El aporte de sangre a los pulmones es tan importante para la respiración como la entrada de aire al espacio alveolar. La circulación pulmonar dispone de una extensa red de capilares (300 millones) que rodean cada uno de los alveolos.

53 La superficie total de este lecho capilar es de unos 70 m 2, lo que permite una estrecha correlación entre las superficies alveolares y endoteliales.

54 El alvéolo está conformado por dos o tres células epiteliales planas notablemente delgadas que con el microscopio electrónico se ha podido determinar que poseen 0.2 micras de espesor. Una característica importante del alvéolo es su estrecha relación con el sistema circulatorio y específicamente con los capilares pulmonares. La característica funcional determinante de los alvéolos es la permeabilidad que tienen para el paso de los gases arteriales, el oxígeno y el gas carbónico, desde el alvéolo hasta el capilar sanguíneo. Esta es la razón por la cual, a esta parte del sistema respiratorio, se le conoce.

55 Los pulmones tienen una doble irrigación: A. La circulación entre corazón y pulmones, para la oxigenación de la sangre: La arteria pulmonar sale del corazón y lleva la sangre a los pulmones para su oxigenación. Las venas pulmonares devuelven la sangre oxigenada al corazón. Esta red vascular se denomina irrigación funcional, ya que es necesaria para que el aparato respiratorio desarrolle su función fisiológica.

56 Los pulmones tienen dos tipos de circulación: pulmonar y bronquial. La circulación pulmonar deriva de la arteria pulmonar, que sale del ventrículo derecho del corazón y discurre paralela a los bronquios y bronquíolos, llevando sangre desoxigenada (“venosa”) a los alvéolos donde se lleva el intercambio gaseoso, la sangre rica en oxígeno retorna a través de las cuatro venas pulmonares hacia la aurícula izquierda del corazón para luego ser distribuida a todo el cuerpo a través de la circulación general (Fig.13-38). Las venas pulmonares, a diferencia de las arterias, discurren a cierta distancia de las vías respiratorias, en la periferia de los segmentos broncopulmonares, convergiendo finalmente a nivel del hilio pulmonar junto con los bronquios y arterias

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58 la irrigación que procede de las venas bronquiales se denomima irrigación nutricional, ya que es la que proporciona oxígeno y nutrientes a los tejidos del aparato respiratorio. Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta, llevan nutrientes y oxígeno y acompañan al árbol bronquial e irrigan todo el tejido pulmonar no alveolar, es decir, las paredes de los bronquios y bronquíolos y el tejido conectivo pulmonar distinto del de los tabiques alveolares. Estas arterias se anastomosan con ramas de la arteria pulmonar en las paredes de los pequeños bronquios y en la pleura visceral. Las venas bronquiales son superficiales o profundas, pueden drenar hacia la vena pulmonar, vena ácigos, hemiácigos e intercostales superiores; estas venas sólo drenan el tejido conectivo de la región del hilio pulmonar, la mayor parte de la sangre que llega a los pulmones a través de las arterias bronquiales es drenada por las venas pulmonares.

59 Ventilación pulmonar

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61 Intercambio de gases Tiene lugar por difusión de los gases. Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases. La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.

62 Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología respiratoria (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2012

63 Fisiopatología de aparatos y sistemas Sistemas en un mamífero superior Fisiopatología del sistema respiratorio: –Conceptos generales: síntoma, signo, síndrome –Concepto de suficiencia e insuficiencia de aparatos y sistemas –Concepto de suficiencia e insuficiencia respiratoria –Cianosis - disnea –Síndromes fisiopatológicos respiratorios –Insuficiencia respiratoria –Misceláneas: neumonía, bronquitis crónica, EPOC, asma bronquial, enfisema, neoplasia.

64 Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988. Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.NerviosoS.Endocrino S.O.M.A.S.Reproductor Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

65 Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, vértigo. Signo: Reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias, aumento de tamaño hepático, soplo cardíaco, no captación regional de un isótopo radiactivo, etc. Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el médico. Ej. dificultad respiratoria. Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado. * Conceptos generales síntoma - signo - síndrome

66 Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y clínica Ej.: es frecuente la coexistencia de aumento de frecuencia respiratoria movimientos respiratorios amplios silbidos inspiratorios y espiratorios espiración penosa y prolongada Conjunto de síntomas y signos comunes a pacientes con asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar: Síndrome obstructivo pulmonar Conceptos generales: síndrome

67 Suficiencia Capacidad de realizar adecuadamente la función Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas Insuficiencia (Disfunción) Incapacidad parcial o total de realizar la función Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

68 Suficiencia Insuficiencia ¿Qué se debe medir? ¿Dónde se debe medir? Función de un sistema Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

69 PO 2 : 100 mmHg PCO 2 :40 mmHg PO 2 : 96 mmHg PCO 2 :40 mmHg PO 2 : 40 mmHg PCO 2 :46 mmHg músculos respiratorios control sensores PO 2 : 96 mmHg PCO 2 : 40 mmHg alvéolo vías aéreas capilares pulmonares capilares sistémicos VPAP AI VI VD AD AoVC PO 2 : 40 mmHg PCO 2 :46 mmHg

70 Suficiencia respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO 2  60 mmHg Y PCO 2  50 mmHg En sangre arterial sistémica Fisiología Respiratoria

71 Insuficiencia respiratoria Fisiopatología Respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO 2 < 60 mmHg Y/O PCO 2 > 50 mmHg En sangre arterial sistémica

72 Insuficiencia respiratoria Disminución de PO 2 Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones que no siempre son favorables hipoxia Adaptaciones a la hipoxia Hiperventilación Vasoconstricción cutánea y visceral Hiperglobulia

73 Cianosis Disnea

74 Concepto: coloración azulada de piel y mucosas. Cianosis Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. www.sclero.org

75 Concepto: coloración azulada de piel y mucosas. Cianosis Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares http://db.doyma.es

76 Condiciones para la aparición de cianosis Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida en los capilares sistémicos La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:

77 Cianosis Periférica PulmonarCardíacaIsquemiaEstasis Central Tipos de cianosis

78 Central: –Insuficiencia respiratoria –Shunts cardíacos de derecha a izquierda –Insuficiencia ventricular izquierda severa –Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha) –Hipertensión venosa y capilar pulmonar Periférica: –Isquemia –Estasis venosa –Mayor extracción tisular de O 2 * Etiología según tipo de cianosis

79 Etiología: –patología respiratoria –patología cardíaca –anemia –acidosis metabólica –psiquiátrica * Concepto de clase funcional –clases I - II - III – IV Disnea Concepto: dificultad en la respiración. Tipos: –inspiratoria –espiratoria –mixta

80 Insuficiencia respiratoria: etiología Síndrome: –restrictivo –obstructivo –de bloqueo alvéolo/capilar –de defecto de perfusión –de desproporción ventilación/perfusión - V/P –de hipertensión pulmonar

81 O2O2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Sectores del Sistema Respiratorio

82 Síndrome restrictivo Concepto: alteración en la ventilación pulmonar. Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia.

83 Variables de la Ventilación Control Vías motoras Caja toráxica Sistema pleural Distensibilidad pulmonar Permeabilidad de vías aéreas* O2O2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Síndrome restrictivo

84 Concepto: alteración en la ventilación pulmonar. Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonares, atelectasias. Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar. Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la capacidad vital.

85 Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: –I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo

86 Distensión y retracción bronquial normal Modif. de Bevilacqua F. id.

87 Atrapamiento aéreo Normal Semiobstrucción bronquial Modif. de Bevilacqua F. id.

88 Atrapamiento aéreo Modif. de Bevilacqua F. id.

89 Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: –I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo –II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.

90 Síndrome obstructivo Flujo espiratorio lento, prolongando la espiración Principles of Internal Medicine. Harrison’s 14th ed. Valores normales 1er seg: > del 75% de la CV 3er seg: > del 90% de la CV Síndrome obstructivo 1er seg: < del 75% de la CV 3er seg: < del 90% de la CV

91 Síndrome obstructivo Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial. Etiopatogenia y Fisiopatología: –I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo –II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración. Enfermedades características: –Bronquitis crónica –Enfisema obstructivo –Asma bronquial –EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

92 Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión. Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc.

93 Variables de la difusión O2O2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar

94 Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985 Esquema de la membrana alvéolo - capilar Membrana alvéolo - capilar

95 Difusividad F = A.D.GP E F = Flujo gaseoso transmembrana A = Area expuesta D = Difusividad del gas GP = Gradiente de presiones parciales E = Espesor de la membrana

96 DIFUSION = SOLUBILIDAD DENSIDAD Densidad del O 2 menor que CO 2 : difunde 1.17 veces más Solubilidad del CO 2 mayor que O 2 : difunde 24 veces más La difusividad del CO 2 es 20 veces más rápida Difusividad

97 Difusión Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

98 Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión. Etiología: trastornos de difusión por fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc. Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.

99 Bloqueo alvéolo-capilar HIPOXIA HIPOCAPNIA estimulac. de centros Mayor elim. CO 2 ACIDOSIS HIPOXIA leve/mod alterac O 2 HIPOXIA HIPERCAPNIA intenso alterac. O 2 y CO 2

100 Bloqueo alvéolo - capilar leve/mod HIPOXIA HIPOCAPNIA intenso ACIDOSIS HIPOXIA HIPERCAPNIA

101 A: Normal, reposo B: Normal, ejercicio González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

102 Bloqueo alvéolo-capilar moderado A: Reposo B: Ejercicio González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

103 Bloqueo alvéolo-capilar severo A: Reposo B: Ejercicio González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

104 Síndrome de defecto de perfusión Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteraciones en la perfusión pulmonar. Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar (hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venoso sistémico, etc. Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

105 Variables de la perfusión O2O2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Síndrome de defecto de perfusión

106 Variables de la Perfusión Función del ventrículo derecho Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda Resistencia arteriolar Integridad del capilar Circulación linfática Grado de shunt A/V * AD VD APVP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

107 Circulación bronquial Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales Circulación alveolar: arteria pulmonar

108 Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987 Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Circulación bronquial

109 Síndrome de desproporción ventilación / perfusión Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo. Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de derecha a izquierda, atelectasias, etc. Etiopatogenia O2O2 CO 2 VENTILACION DIFUSION PERFUSION AP VP

110 Relación ventilación/perfusión V/Q normal Modif. de Bevilacqua F. id. ventilación perfusión

111 Modif. de Bevilacqua F. id. buena ventilación mala perfusión

112 Modif. de Bevilacqua F. id. mala ventilación buena perfusión

113 Síndrome de desproporción ventilación/perfusión Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación V/Q: – mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional –buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto –leve a moderada: hipoxemia –severa: hipoxemia e hipercapnia

114 Síndrome de hipertensión pulmonar Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar pulmonar por encima de 20 mmHg. –Tipos: por aumento de resistencia (hiperrresistencia) por aumento de flujo (hiperflujo) mixta Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados hiperquinéticos. Etiopatogenia

115 Presión en la circulación pulmonar Sistema de bajas presiones: –mayor diámetro de sus componentes –mayor distensibilidad (compliance o relación D/P) –baja resistencia –gran lecho capilar –sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg –media capilar pulmonar: < 20 mmHg Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

116 por aumento de flujo Hipertensión Pulmonar Si Presión = Flujo x Resistencia: por aumento de resistencia y/o Hipertensión pulmonar

117 shunts de izquierda a derecha CIV Ductus o PCA Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar por hiperflujo estados hiperquinéticos

118 Mayor resistencia arteriolar y/o capilar, primaria o secundaria a aumento de presión en AI www.kumc.edu Mayor resistencia arterial Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar por mayor resistencia AI

119 Hipertensión Pulmonar Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg y/o

120 Insuficiencia respiratoria Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICA de: PO 2 < 60 mmHg Y/O PCO 2 > 50 mmHg Sangre arterial sistémica

121 Síndromes fisiopatológicos Bloqueo alveolo - capilar Obstructivo Restrictivo Defecto de perfusión Desproporcion ventilación/perfusión Hipertensión pulmonar

122 Misceláneas Neumonía Bronquitis crónica Asma bronquial Enfisema pulmonar Neoplasias

123 Neumonía Concepto: –inflamación pulmonar por infección Etiología: –infección bacteriana, viral o micótica. Etiopatogenia: –de acuerdo al agente. Anatomía patológica: –“condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico” http://medstat.med.utah.edu Fisiopatología: falta de hematosis en los territorios afectados  insuficiencia respiratoria

124 Bronquitis crónica Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental, clima frío, etc. Anatomía patológica –inflamación crónica traqueobronquial –hiperplasia glandular submucosa –metaplasia escamosa –enfisema Clínica: –tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria –EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica*

125 Bronquitis crónica http://medstat.med.utah.edu

126 Pulmón de no fumador Bronquitis crónica Pulmón de fumador

127 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica – EPOC Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas Etiología principal: –Tabaquismo: –Principal causa de muerte evitable y prematura en países desarrollados. –La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas al tabaquismo: EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías, accidentes vasculares cerebrales, etc. www.goldcopd.com/download.asp?intId=391

128 Tabaquismo Consumo de tabaco (OMS): –Disminuye en países desarrollados –Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo –82% de los fumadores vive países en desarrollo Tabaquismo en Argentina (fumadores activos): adultos:34% 12 a 15 años:23% 15 a 18 años:40% Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina Muertes anuales en Argentina por tabaquismo: –Fumadores activos: 34.000 –Fumadores pasivos: 6.000 –Costo en salud:$4.300.000.000 www.goldcopd.com/download.asp?intId=391

129 Otros aspectos del tabaquismo Mujeres: 40% menos de posibilidades de embarazo 25% más de aborto espontáneo Tres veces más riesgo de menopausia precoz Varones 50% más de posibilidades de impotencia sexual Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides Hijos de padres fumadores: Mayores posibilidades de: muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico. British Medical Association, 2004

130 Enfisema pulmonar Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura parietal

131 Enfisema pulmonar: Fisiopatología < capacidad vital > volumen residual > resistencia vascular alteración V/P Hipoxia vasoconstricción arteriolar HTPu > volumen toráxico < expansión toráxica

132 Asma bronquial Síndrome: –obstructivo –paroxístico –recidivante Fisiopatología: –broncoespasmo –edema de mucosa –hipersecreción

133 Tuberculosis pulmonar http://medstat.med.utah.edu Etiología: Bacilo de Koch Epidemiología en Argentina: Incidencia: 10.500 casos nuevos por año Mortalidad: 800 por año

134 Neoplasia http://medstat.med.utah.edu Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

135 Neoplasia http://medstat.med.utah.edu

136 Neoplasia http://medstat.med.utah.edu

137 Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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