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Cardiopatía isquémica
“Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la reducción o supresión del aporte de oxígeno al miocardio, que provoca isquemia miocárdica”
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Enfermedad coronaria “Afectación anatómica (o
funcional) de las arterias coronarias epicárdicas o intramiocárdicas”
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Isquemia miocárdica “Reducción del aporte de oxígeno
al miocardio por desajuste entre el consumo miocárdico de oxígeno y el aporte sanguíneo por el árbol coronario”
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Angina de pecho “Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuibles a isquemia miocárdica transitoria”
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El continuo de riesgo Factores inmodificables Estilo de vida
Edad Sexo Raza Historia familiar Personalidad Factores inmodificables Sedentarismo Alimentación Consumo alcohol Tabaquismo Estilo de vida inadecuado
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Factores de riesgo “fisiológicos” Factores inmodificables HTA Obesidad Obesidad Dislipemia Estilo de vida inadecuado Diabetes Tabaquismo
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F. riesgo “fisiológicos” Tabaquismo Enfermedad cardiovascular
Cardiopatía hipertensiva ACV hemorrágico F. riesgo “fisiológicos” Cardiopatía isquémica ACV aterotrombótico Vasculopatía periférica Tabaquismo Aneurismas
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Factores de riesgo CV Joint European Task Force, 2001 Estilo de vida
Fisiopatológicos Personales PA CT, LDL, TG Col-HDL DM, Glucosa Obesidad Trombofilia Alimentación Tabaco Alcohol Sedentarismo Edad Sexo Hª fam. Hª ECV
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Estudio Cardiotens’99 19% Antecedentes CV Factores de riesgo
n= (57% M) 55 a. media MAP+245 Cardio Antecedentes CV 19% Tabaco: 20% DM: 21% Obesidad: 30% HTA: 65% Dislipemia: 40% Factores de riesgo Cardiop. isquémica 3.226 pac. (36% M) 67a. HTA: 66% Dislipemia: 51%
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Síndromes coronarios agudos
Definición Situaciones en las cuales, como consecuencia de la obstrucción brusca (crítica o completa) de una arteria coronaria, se produce una isquemia miocárdica aguda acompañada de un síndrome clínico característico
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Síndromes coronarios agudos
Definiciones (SEC, 2000) Término Abrev. Denominaciones correcto antiguas Infarto agudo de IAM Infarto agudo de miocardio con ST miocardio transmural Síndrome coronario SCA Infarto sin onda Q agudo sin ST Angina inestable
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Angina inestable Modalidades (SEC, 1994) Reciente inicio grados 3 y 4
Progresiva Prolongada en reposo Variante Post-infarto
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Aterogénesis Rotura de placa Trombosis
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Disfunción endotelial Factores de riesgo clásicos Factores de riesgo nuevos
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Síndromes coronarios agudos
Disfunción endotelial
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Patogenia de la aterosclerosis
Génesis de la placa (Vogel, 1997) > LDL HTA Tabaquismo Factores nutricionales Alteración función endotelial Infiltración Atracción macrófagos Adherencia plaquetas Células espumosas Liberación de factores tróficos Proliferación celular Placa de ateroma
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Angina inestable Factores precipitantes Taquiarritmias Hipertensión
Anemia Hipertiroidismo Hipoxemia Fiebre
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores mecánicos Factores biológicos Núcleo lipídico Fact. físicos Fact. reológicos Infiltrado inflam. Apoptosis Infecciones
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Aterogénesis Rotura de placa Trombosis Factores locales Factores sistémicos Sustrato Estenosis Fact. de superficie Catecolaminas Alts.metabólicas Hemostasia
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos Alteraciones metabólicas Alteraciones eléctricas Disfunción miocárdica
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Obstrucción coronaria aguda Isquemia miocárdica aguda Síndromes clínicos SCA IAM ST
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Síndromes coronarios agudos
Patogenia Rotura / erosión placa Trombo Intraplaca Mural Oclusivo Angina IMNQ inestable IAM Muerte súbita Angina (progresión) Sin elevación ST Con elevación ST Síndrome coronario agudo
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Síndromes coronarios agudos
Mortalidad (España ) Mortalidad/ ajust. edad años
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Síndromes coronarios agudos
Mortalidad (España ) Tasa /
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Síndromes coronarios agudos
Incidencia acumulada (Monica ; Regicor )
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Síndromes coronarios agudos
Altas C.I. (España ) Altas por enf. isquémica card. años
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Síndrome coronario agudo
Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Sin ECG Con ECG
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Síndrome coronario agudo
Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Diagnóstico diferencial dolor torácico ECG Envío al hospital (demora mínima) Monitorización/Desfibrilador
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Diagnóstico dolor torácico
Origen Causas Procedimientos Anamnesis Auscultación ECG Cardíaco Pericarditis aguda Prolapso mitral/ Valvulopatías/MHCI Auscultación Ecocardiograma Reflujo gastro- esofágico Anamnesis Gastroscopia Est.funcionales Gastroesofágico Espasmo esofágico Gastroscopia Est.funcionales Enfermedad ulcerosa Gastroscopia
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Anamnesis Radiografía Pulmonar Neumotórax Anamnesis Exploración Músculo-esquelético Costocondritis Anamnesis Exploración Radiología RMN Síndr.radiculares Exploración psicopatol. Psicosomático Neurosis
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Dolor precordial agudo
Características diferenciales Criterios Aspectos que Aspectos en sugieren SCA contra de SCA Localización Restroesternal, Estrictamente más rara vez abdominal epigástrico Irradiación Cuello,mandíbula Abdominal, Hombro,brazo, en cinturón antebrazo,muñeca, sobre todo izdos.
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Carácter Opresivo, a palma Superficial,
de mano a punta de Profundo,visceral dedo Subjetivamente Leve severo En puñalada Similar a un episodio previo de IAM(si lo hubiere) Peor que la angina de pecho previa Inicio Gradual y rápido Muy brusco (5-10 min) (<1 min) o muy larvado (>2h) En ayunas
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Cambio Estable Cambia con la
tos, respiración o movimientos de la columna cervical Palpación precordial Cese Puede mejorar Cede con analgési- parcialmente cos menores, anti- con O2, NTG ácidos, NTG s.l. o mórficos o reposo
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Síndrome coronario agudo
Proceso diagnóstico Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Protocolo de Dolor Torácico Estratificación del riesgo
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Protocolo de Dolor Torácico
SEC, 2001 SERVICIO DE URGENCIAS Paciente con dolor torácico Dolor de origen traumático Dolor de origen no traumático Circuito traumatológico Circuito traumatológico Evaluación inicial
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Alta de UDT Ingreso CK-MB / Tn Otros diagn. Observación Evaluación
inicial UNIDAD DOLOR TORÁCICO Anamnesis,exploración,ECG ECG patológico ECG normal/ns 10 min Dolor típico/ Dolor no coro- atípico nario ST ST,T negativas Repetir ECG 20’ Alta de UDT Otros diagn. Ingreso CK-MB / Tn (+) (-) Observación 30 min
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Ingreso Alta Observación Repetir ECG,CK-MB, Tn
6-9 horas Repetir ECG,CK-MB, Tn CK-MB o Tn (+) CK-MB yTn (-) o ECG patológico y ECG normales o recidiva angina Prueba de esfuerzo (+) (-) Ingreso Alta
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Estratificación del riesgo
SEC, 2000 Riesgo alto Concepto Marcadores Modificadores IAM previo Disfunción VI CDC previa Ats. periférica ST en crisis Elevación CK/Tn >5% de IAM, angina refrac- taria o muerte en primer mes Inestabilidad hemod. Alts. marcadas ST Alts. ECG persistentes Crisis prolongadas?
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria NTG s.l. (si no <TA) AAS ( mg) Opiáceos (PRN) Oxígeno Vía venosa
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Analgesia Trombosis Isquemia Oxígeno Opiáceos PRN AAS HBPM NTG s.l./i.v. Betabloqueante
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Medio extra- hospitalario Servicio Urgencias Unidad Coronaria Lesión coronaria Isquemia Trombosis
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Isquemia Trombosis Lesión coronaria Antiisquémicos Antitrombóticos “Pasivización” NTG i.v. BB ACA? AAS/Trif./Tieno HNF/HBPM Inh GPIIb/IIIa ACTP/CDC Estatina Otros
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento Valoración riesgo Elevación marcadores Anciano Diabetes IAM previo Alts. ECG marcadas No alto Alto AAS + HBPM + BB + NTG (24-48 horas) Inh GP IIb/IIIa Valoración riesgo Refractariedad Recidiva Alts. hemodinámicas ICC, IM No alto Alto
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Tratamiento médico Revascularización
Valorar BCIAo Test sobrecarga Anatomía coronaria Función ventricular Copatología No isquemia Isquemia Coronariografía Tratamiento médico Revascularización
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento antiisquémico Nitroglicerina i.v. Betablo- bloqueante Calcio- antagonistas Clase I Hasta h tras última angina Puede solaparse tto.tópico Clase I Dosis p.o. indi- vidual FC en reposo 50-60 I: A. variante No DHP alter- nativa a BB IIa: DHP/Diltia. con BB III: Nifedipino
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Angina inestable Tratamiento betabloqueante
Contraindicación Fármacos a emplear No Cualquiera Relativas - BS, < PA Semivida corta1 - BCO Cardioselectivos1 Absolutas Ninguno (optar por ACA) 1Además, iniciar con una dosis i.v. de prueba (la mitad de la habitual) y continuar con dosis bajas.
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Angina inestable Tratamiento betabloqueante Dosis Vía Fármaco Present.
Inicial Mantenimiento I.v. Propranolol amp 5 mg(5ml) 1 mg p.o. (tras 1 h) Metoprolol amp 5 mg (5ml) 5 mg/x3 p.o. (tras dosis/5min 60min) Atenolol amp 5 mg 5 mg/x2 p.o. (tras 15 (10 ml) dosis/5min min) Esmolol n.d. 0,5 mg/kg 0,1 mg/kg/min Oral Propranolol comp 10, mg/6-8 h Metoprolol comp 100 mg mg/6 h Atenolol comp 50 y 100 mg mg/12 h Bisoprolol comp 5 y 10 mg 2,5 mg 5-10 mg/24 h Carvedilol comp 12,5 y 25 mg 12,5 mg 12,5-50 mg/24 h
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Síndrome coronario agudo
Tratamiento antiisquémico Anti- agregantes Anti- coagulantes Trombolíticos AAS: Clase I Triflusal: Clase IIa Ticlopidina: Clase I Eptifibátido/Tirofi- bán: Clase IIa HNF: Clase I HBPM: Clase I/ IIa Hirudina: Clase IIb Clase III
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Tratamiento antiplaquetar
Activación plaquetar AAS Triflusal TxA ADP Trombina Tienopirid. Antitromb. Activación receptor GPIIb / IIIa Antagonistas GP IIb/IIIa Agregación plaquetar
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Fármacos antiplaquetares
Inhibidores GP IIb/IIIa i.v. Fármaco Compuesto Unión Semiv. Duración GP IIb/IIIa biol. efecto Abciximab Ac quimérico Irreversible 8-12 h 10 d Eptifibátido Pép.sintético Reversible 2,5 h 4-8 h Tirofibán No peptídico Reversible 1,7 h 4-8 h Lamifibán No peptídico Reversible 2 h 3-6 h
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SCA SIN ST AAS HNF /HBPM Riesgo Bajo Riesgo alto riesgo intermedio
(Boden y McKay, 2001) AAS HNF /HBPM Riesgo alto Bajo riesgo Riesgo intermedio Tirofibán Abciximab (Eptifibátido) (Eptifibátido) Tirofibán
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Prevención secundaria
Estudios no invasivos CG diferida CG urgente Revascularización Revascularización diferida urgente Prevención secundaria AAS Clopidogrel BB IECA Estatina
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Angina variante Angina variante demostrada Ingreso U. Coronaria
Dolor en reposo ST transitoria Ingreso U. Coronaria Tratamiento agudo Nifedipino: 20 mg x 4 Nitroglicerina: i.v.
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Tratamiento de mantenimiento
Sin provocación espasmo Coronariografía Angioplastia Coronarias normales Tratamiento de mantenimiento Diltiazem 120 mg x3 Nifedipino 20 mg x 4
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Seguimiento clínico anual Test de provocación sin tratamiento
Negativo Positivo Tratamiento intensivo Nifedipino 20 mg x 4 Diltiazem 120 mg x 3 Nitrato Seguimiento clínico anual
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Test de provocación con tratamiento Seguir tratamiento mantenimiento
Negativo Positivo Seguir tratamiento mantenimiento Seguir tratamiento intensivo
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Síndrome coronario agudo Tratamiento al alta
Instrucciones NTG s.l. AAS / Clopidogrel Betabloqueante IECA (si ICC, disf. VI, HTA o DM) Estatina
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