SINDROME METABÓLICO DRA MÓNICAESPINOZA DRA MÓNICA ESPINOZA -DOCENTE DE SEMIOLOGÍA DE UNR -DOCENTE DE LA CARRERA DE NUTRICIÓN Y DEL POSGRADO DE OBESIDAD.

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1 SINDROME METABÓLICO DRA MÓNICAESPINOZA DRA MÓNICA ESPINOZA -DOCENTE DE SEMIOLOGÍA DE UNR -DOCENTE DE LA CARRERA DE NUTRICIÓN Y DEL POSGRADO DE OBESIDAD UNIVERSIDAD FAVALORO PROBLEMAS COMUNES EN CONS. EXTERNO 2007

2 DENOMINACIONES E HISTORIA Gran  Gran y su paradoja (década de los 50) -La obesidad puede causar mortalidad precoz -Las mujeres son más frecuentemente obesas que los hombres -Las mujeres se mueren más tarde  Jean Vague  Jean Vague ( 1947) describe diferencias entre obesidad androide y ginoide  Bjontorp y Kissebah  Bjontorp y Kissebah (30 años más tarde) muestran la importancia decisiva de la localización abdominal de la grasa como riesgo metabólico y vascular  Reaven  Reaven (1988).Sme X-Hta,DbtII,dislipemia aterogénica-

3 OMS-DEFINICIÓN DE SM Para el Dx se requieren un criterio mayor y al menos dos menores C. mayores:-Dbt -Intolerancia a la glucosa -Resistencia a la insulina C. menores:-Hta (TA >140/90) -Obesidad (IMC-RC/C) -TG >150mg% HDL <35mg%(H) y <40mg%(M) -Microalbuminuria>20microg/minuto

4 ATP III-DEFINICIÓN SM Obesidad abdominal: CC >102(H) >88(M) Triglicéridos > 150 mg % HDL < 40 mg% en H y < 50 mg% en M TA > 130/85 Glucosa en ayunas > 110 mg/dl

5 IDF:Consenso 2005 Obesidad central. - CC H >94 y M>80 europids H >90 y M >80 sur Asia-América central y sur H >85 y M >90 Japón Más 2 de estos cuatro factores -TG > 150 o en tto -HDL <40 H y < 50 M o en Tto -TA > o = 130/85 -Gl en ayunas > o = 100 o dx previo de Dbt

6 Criterios adicionales Distribución gral y central de grasa Dislipemia aterogénica: Apo b Disglicemia: Intol HC Insulinoresistencia Disregulación vascular: disfunción endotelial; microalb Estado proinflamatorio : Prot C reactiva;TNF alfa;IL-6 Adiponectina Estado Protrombótico: PAI-1 Fibrinógeno Factores hormonales: alt eje pituitario adrenal

7 ENF METABÓLICA : SU PUNTO DE PARTIDA Un personaje adquiere importancia insospechada El exceso de tejido adiposo es la clave para la aparición de IR Más exactamente un tejido adiposo disfuncional (enfermo) es el protagonista obligado para el desarrollo de enf metabólica

8 Tejido adiposo enfermo - El TA viscero portal presenta stress de su retículo endoplasma originando disregulación de adipoquinas inflamatorias (IL-6,PAI-1,FNT alfa, adiponectina). -El tejido adiposo hipertrófico correlaciona con stress oxidativo con producción de ROS a partir de la activación de NADPH. -En obesidad siempre hay hipertrofia adipocitaria que se asocia a insulinoresistencia por alteración en el receptor de la insulina. -El exceso de AG libres circulantes termina no sólo en tej adiposo hipertrófico sino en depósitos ectópicos como hígado, músculo esquelético, cardíaco y páncreas.

9 TEJIDO ADIPOSO RBP-4

10 ACCIÓN DE LA INSULINA Vasodilatación Liberación ON Expresión eNOS Cardioprotector ACCIONES VASCULARES INHIB PLAQUET Liberación ON e-AMP Anti-apoptot Tej cardíaco y otros Antitrombót TF Anti- ateroscler Profibrinolítico PAI-1 Anti-infl NFkB IkB MCP ICAM-1 CPR Antioxidante ROS producción Circulation 2005;

11 INSULINORESISTENCIA CIRCULATION,MARCH 2005.111

12 INSULINA ActionnormalInsulinoresist Action normal Insulinoresist -HC Producción hepática de gl Hiperglicemia Utilización de gl Hiperinsulinemia Glucogénesis -Lípidos Lipólisis Lipólisis,FFA-glicerol FFA y glicerol Lipogénesis Prod hep TGD y apoB HDL Hipertriglic, HDL Triglicéridos - Prot Gluconeog y Amino ácid Gluconeog y catab pr Síntesis de pr Síntesis de proteínas - Purinas Clearence de Ac úrico Hiperuricemia Formación de Ac úrico

13 HIPÓTESIS INFLAMATORIA CIRCULATION,MARCH 2005.111

14 SEÑAL DE INSULINA GLUCOSA INSULINA Glut-4 IRS-1 PI-3 TYROSINA IL-6 Y TNF ALFA SOCS-3 SERINA-TREONINA DEGRADACIÓN DEL RECEPTOR DE INSULINA

15 Porque este stress oxidativo ocurre en la Obesidad(tej adiposo disfuncional) y no en tej adiposo normal????? Furakawa y col. J.Clinical Inves. 114:1752- 1761.(2004) Los autores concluyeron que en tej adiposo y no en otros tejidos de ratas obesas existía mayor expresión de NADPH oxidasa (nicotidamina adenindinucleótido reducido) y disminución de la actividad de enzimas antioxidantes. Es conocida la producción de ROS por los macrófagos de tej adiposo,es posible que estos estén involucrados también en el aumento de NADPH.

16 LEPTINA UNGER.BIOCHIMIE 87(2005)57-64 PPARs alfa(produce aumento de enzimas oxidativas y UCP 2.Niveles altos en tej no adip) PPARs gamma(poca act en tej no adiposo en condic normales)

17 Obesidad ros Stress Oxidativo en tej adiposo ros Stress oxidativo en otros tejidos Disregulación de adipocitoquinas PAI-1,TNF-ALFA,MCP-1 ADIPONECTINA NADPH OXIDASA ENZIMAS NO OXIDATIVAS InsulinoresistDbt Aterosclerosis SINDROME METABÓLICO JCInv - Vol 114 -DIC 2004

18 Mecanismo de Disfunción endotelial en Insulinoresistencia Acidos grasos Adipokinas proinf :TNF alfa -leptina Stress oxidativo LDL col oxidada HDL HTA Hiperuricemia Hiperglicemia

19 Secuencia de eventos en la EM 1- Obesidad central. Exceso adiposo visceral y subcutáneo. 2.-Hipertrofia adipocitaria. Perturbación en la entrada de AGL. Disrregulación en la síntesis de adipoquinas. 3.- Depósito ectópico de grasas. > Grasa IMC  I. resistencia y > Gr hepática  HGNA. 4.- AGL  hígado  >VLDL (TG; ApoB);> neo glucogénesis (hiperglucemia); < clearance de insulina (hiperinsulinismo; IR)  DMt2 5.- > adipoquinas aterotrombogénicas e inflamatorias  enfermedad cardioisquémica.

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21 Vale la pena ocuparnos??? Estados Unidos (2003) 63% Bolivia (1993) 60,5% Venado Tuerto (1998) 61% Islas Seychelles (2002) 62% Uruguay (1998) 52% Mexico (1992/3) 59% PREVALENCIA DE OBESIDAD

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24 ESTUDIO PRECAVER-ROSARIO Dra M.Espinoza-Dr C. Lorente POBLACIÓN ESTUDIADA: POBLACIÓN ESTUDIADA: 1571 ALUMNOS. 889 SEXO FEMENINO. 682 SEXO MASCULINO. DISTRIBUCIÓN ETARIA DISTRIBUCIÓN ETARIA: 15 AÑOS: 547. 16 AÑOS: 470. 17 AÑOS: 432. 18 AÑOS: 109. 19 AÑOS: 13.

25 RESULTADOS-PESO 84,09 % (1321) de los participantes presentó peso normal. 1,21 % (19) de los participantes presentó bajo peso. 10,50 % (164) de los participantes presentó sobrepeso. 4,20 % (66) presentó obesidad

26 HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 67,22 % (1056) tenía TAS menor de 120 mm Hg. 25,97 % (408) tenía TAS entre 120-134 mm Hg. 2,48 % (39) tenía TAS entre 135-139 mm Hg. 4,33 % (68) tenía TAS mayor a 140 mm Hg. 95,55 % (1481) no presentó HTAD. 1,97 % (31) tuvo una TAD mayor de 90 mm Hg. 1,85 % (29) tenía TAD entre 90-104 mm Hg.

27 PESO Y TENSIÓN ARTERIAL De los jóvenes con sobrepeso: 7,33 % tenían HTAS. 2,42 % tenían HTAD. De los jóvenes con obesidad: 16,67 % tenían HTAS. 9,09 % tenían HTAD.

28 OBESIDAD EN NIÑOS Y ADULTOS

29 EVOLUCIÓN O INVOLUCIÓN

30 ¿A QUIENES AFECTA ?

31 OBESIDAD Y SME METABÓLICO 44% de los obesos adultos en EE UU reúnen criterios para Sme metabólico(según NCEP-ATP III). Dbt sin SM es infrecuente.Sólo el 13 % de los diabéticos. 30% de los niños obesos tienen Sme metabólico. 9 de cada 10 niños obesos tienen al menos 1 de las característica del sme.

32 “Considerable atención está tomando la epidemia de Obesidad en niños y adolescentes. La incidencia de Dbt 2 está aumentando en niños y adolescentes, y autopsias de individuos muertos durante las primeras dos décadas muestra una correlación entre lesiones de arterias coronarias y factores de riesgo(sobrepeso,lípidos,TA) Obesidad y sus factores de riesgo asociados en niños y adolescentes se relacionan con enf coronaria en adultos. La comprensión de la relación entre sobrepeso,insulinoresistencia y riesgo c-v parece ser el primer paso para el desarrollo de estrategias en la intervención y prevención” Circulation-2005,111.Pediatric Cardiology.Relation of BMI and IR to cardiovascular risk factors,Inflammatory factors,and Oxidative Stress during Adolescence

33 GRACIAS