ENFERMEDAD CORONARIA.

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1 ENFERMEDAD CORONARIA

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5 En Chile, 1C/10 muertes, es causada por la isquemia miocárdica; las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Chile y en el mundo. En la población chilena, 8% de las muertes son causadas por el IAM y de los pacientes afectados, 30% fallece antes de ingresar a un servicio médico de urgencia

6 DEFINICION Se denomina Cardiopatía isquémica a la producida por los
trastornos de la circulación coronaria. Tiene numerosas causas, la más frecuente: La ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones son : * La angina y * infarto del miocardio

7 La característica de lesión ateroesclerótica es la placa de ateroma.
El inicio a la placa se relacionan con: Daño de la capa Íntima de la pared arterial, luego ocurre la penetración y acumulación sub endotelial de Colesterol, todo facilitado Y producido por HTA , DM, tabaquismo, estrés, dislipidemia etc.

8 CORONARIO ANGINA ESTABLE CRONICO
SINDROME CORONARIO ANGINA ESTABLE CRONICO SINDROME ANGINA INESTABLE CORONARIO IAM AGUDO En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico

9 FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Hombres mayores DE 40 años v Mujeres fumadoras y usuarias de ACO Historia familiar de cardiopatía isquémica Híper lipidemia Consumo de tabaco HTA Bajo colesterol HDL DM Obesidad

10 FACTORES DE RIESGO No Modificables
• Edad y sexo: hombre ≥45 años o mujer post-menopáusica. • Antecedentes personales de enfermedad CV.

11 FACTORES DE RIESGO No Modificables
. Antecedentes familiares de enfermedad CV: sólo cuando éstos han ocurrido en familiares de primer grado (madre, padre o hermanos), antes de los 55 años en los varones y 65 en las mujeres.

12 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: Modificables
• Tabaquismo : fuma uno o más cigarrillos al día • Dislipidemia : colesterol total ≥ a 200mg/dL o colesterol LDL ≥ a 130mg/dL o colesterol HDL< de 40mg /dL y triglicéridos (TGC) ≥ a 150 mg/dL. • Diabetes Mellitus:

13 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: Modificables
Obesidad: IMC ≥ a 30 • Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) ≥ 88 cm en la mujer o ≥ 102 cm en el hombre.

14 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: Modificables
• Hábito sedentario: no realizar actividad física de intensidad moderada con una frecuencia de al menos tres veces a la semana, durante un mínimo de 30 minutos.

15 SCC: ANGINA ESTABLE Estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios
Se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retro esternal, opresivo, irradiado

16 SCC: ANGINA ESTABLE Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.) El paciente habitualmente auto limita su actividad para evitar la aparición del dolor ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades.

17 SCA: Angina Inestable Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el IAM. Se trata de un dolor o malestar, que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo

18 Dg Cuadro clínico Alt. Isquémicas al ECG T (-) IDST Dg. diferencial con el IAM  no hay evidencias de necrosis significativa

19 Una situación especial lo constituye la angina vaso espástica o de Prinzmetal
Caracterizada por episodios de dolor en reposo, que presenta supra desnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.

20 ¿CÚANDO SE SOSPECHA QUE ESTAMOS FRENTE A UN IAM ?
En un paciente con Factores de Riesgo, que presenta dolor precordial tipo opresivo, de irradiación al miembro superior izquierdo o cuello, de gran intensidad, y mayor duración que una angina de pecho (no cede con el reposo) Acompañado de sintomatología neurovegetativa: ansiedad, sudoración intensa, náuseas, vómitos, entre otros síntomas.

21 Efectos Arritmias: Cambios en el ECG Onda T (-) isquemia Desnivel ST lesión Onda Q necrosis Disminución de la contractilidad y la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda

22 SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin elevación ST Con elevación ST IMSSST Angina Inestable IMNQ IMQ Infarto Miocárdico

23 Fisiopatología de la Angina Inestable
Alteración endotelial ( Fisura en la íntima) Factores de riesgo coronario Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Ruptura placa solo para normas ,diap no esta hecho Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

24 SCA: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
DEFINICION El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. A consecuencia de esto, se produce una necrosis irreversible del miocardio debido a la isquemia prolongada que sufre este tejido.

25 Puede haber : Necrosis miocárdica transmural (toda la pared) por oclusión total y prolongada de una arteria coronaria epicárdica. Necrosis no transmural o "sub-endocárdica“ por disminución parcial del flujo coronario en la zona infartada.

26 Déficit importante del aporte
FISIOPATOLOGIA Estrechamiento crítico de una arteria coronaria Severo episodio de hipo perfusión distal al lugar de oclusión Necrosis Isquémica del músculo cardíaco Déficit importante del aporte de oxígeno en el área afectada

27 MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma más importante es el dolor precordial intenso, opresivo, + . irradiado al brazo izquierdo, cuello y mandíbula y a veces en epigastrio o en el dorso. Sensación de “muerte inminente”,

28 Este dolor característico dura más de 30 minutos, y es acompañado de
Síntomas adrenérgicos Síntomas vagotónicos Síntomas de la respuesta inflamatoria

29 En algunos predomina la taquicardia y en
otros la bradicardia. Se puede manifestar como síntoma 2rio a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda

30 EVALUACION DIAGNOSTICA
Cuadro clínico ECG  Exámenes de Laboratorio: A. Serie enzimática B. Troponina T

31 Electrocardiograma Primeras horas fase aguda elevación del segmento ST En los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis Y en el curso de la primeras semanas aparece isquemia (ondas T negativas y simétricas)

32 Alteraciones en la morfología de la onda T:
oclusión total T alta y picuda oclusión subtotal T plana o invertida Si la oclusión coronaria se mantiene, aparecen signos de daño tisular en forma de elevación del ST en las derivaciones vecinas al infarto y depresión en las derivaciones opuestas.

33 La aparición de ondas Q patológicas, indica infarto trans mural (infarto con onda Q). Cuando NO se asocia con ondas Q se denomina infarto no trans mural o no Q

34 TIPOS DE INFARTO IAM con SDST o onda Q IAM con IDST o no Q

35 Infarto con SDST

36 IAM DE PARED ANTERIOR Por oclusión de la ADA izquierda proximal y puede implicar a la arteria coronaria izquierda principal S-T: Elevado en  V1 a V4 Onda T: invertida en  DI , AVL, y desde V1 a V5

37 1.- Infarto Antero septal:
Resultado de la oclusión de la ADA izquierda proximal La onda Q aparece en  V2 a V4 2.- Infarto Antero lateral: Resultado de la oclusión de la arteria coronaria circunfleja Las ondas Q y los cambios en el S-T aparecen en  DI, AVL, V4, V5, V6

38 IAM DE PARED INFERIOR Consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria derecha Cambios ECG en las derivaciones II, III y AVF Puede acompañarse de trastornos en la conducción

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40 IAM DE PARED POSTERIOR Por oclusión la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda Cambios en forma de ondas R altas y depresión del ST en las derivaciones V1 y V2

41 Infarto con Supradesnivel ST
Aspirina + Propanolol < 12 h > 12 h Persisten síntomas y SDST Trombolisis Angioplastía Primaria Si No Heparina IV, o de B P M, propanolol,Nitratos, IECA Considerar Reperfusión

42 Infarto con IDST Son pequeños Menos disfunción ventricular izquierda
Mayor incidencia de isquemia recurrente y re infarto

43 Persiste Isquemia: Considerar antagonistas IIb/IIIa
Infarto sin SDST ECG no diagnostico + clínica de IAM Aspirina, Heparina, B-bloqueadores, Nitratos IV, Clopidogrel Persiste Isquemia: Considerar antagonistas IIb/IIIa Estable Alto riesgo: Isquemia Recurrente Disfunción VI Infarto Extenso o IAM previo Coronariografía Test de Esfuerzo diferido No Isquémico Isquémico Revascularización: Angioplastía o Cirugía Tratamiento Médico

44 Enzimas Cardiacas Elevación en la concentración de Enzimas Cardiacas: Creatinfosfoquinasa CK y la más específica es la medición de la fracción miocárdica (Ck-MB) . Troponinas: Las enzimas llamadas Troponina I y Troponina T se liberan cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica un Infarto de Miocardio

45 EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LAS ENZIMAS CARDÍACAS DESPUÉS DE UN IAM
Comienzo Peak Normalización CK 3 a 6 HR. 12 a 24 HR. 3 a 5 días CKMB Troponina 2 a 4 HR. 4 a 5 Hr. 12 a 20 HR. 10 a 14 Hrs. 48 a 72 HR.

46 COMPLICACIONES Arritmias: pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.

47 COMPLICACIONES Insuficiencia Cardíaca.
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico: Grado Características Mortalidad Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5 % Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. 10 % Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 % Killip IV IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %

48 COMPLICACIONES Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato sub valvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. Pericarditis. Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos.

49 El tratamiento inicial del IAM tiene por objetivos:
 Conservación del Miocardio  Control del dolor  Terapia de reperfusión: trombolisis, angioplastia, by pass coronario  Prevención de las complicaciones

50 En Chile, en 50% de los pacientes que tienen infartos con SDST se realiza terapia de reperfusión, ya sea trombolisis o angioplastía El otro 50% no recibe ninguno de estos tratamientos, lo que es muy grave, porque esta patología tiene una alta mortalidad.

51 Manejo y Tratamiento El tratamiento inicial para el IAM se centra en salvar el miocardio isquémico comprometido. Actualmente se utiliza terapias de reperfusión coronaria, las que reducen la extensión de necrosis miocárdica y el riesgo de muerte intra hospitalaria. Su utilidad es mayor en las primeras 6 a 8 hrs de iniciado el infarto, o si se mantiene sintomático

52 REPERFUSION CORONARIA
OBJETIVOS Recuperar el flujo sanguíneo del vaso ocluido Rescatar músculo amenazado Disminuir tamaño del infarto METODOS DE REPERFUSIÓN TROMBOLISIS ANGIOPLASTIA CIRUGÍA

53 Fundamentos de la trombolisis
El uso de trombolíticos mejora la sobrevida en aquellos pacientes con menos de 12 horas de evolución y que tienen Supradesnivel ST mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o un bloqueo de rama izquierda (BRI) presumiblemente nuevo. Fundamentos de la trombolisis

54 Características de los Trombolíticos
Una característica importante de los trombolíticos es la especificidad a la fibrina, según la cual, estos fármacos se clasifican en dos categorías, fibrina específicos y fibrina no específicos.

55 Dentro de los no específicos está la ESTREPTOQUINASA, que actúa en forma indirecta, ya que necesita ser activada por el plasminógeno para comenzar a lisar el trombo, a diferencia de los fibrina específicos, que son los trombolíticos de última generación, los que se unen específicamente a la fibrina y esto activa el plasminógeno.

56 Hipotensión, taquicardia, Sudoración y fiebre.
La estreptoquinasa deriva de una proteína del estreptococo beta hemolítico grupo B, por lo tanto produce una reacción inmunológica, que puede ir de leve a grave, con: Hipotensión, taquicardia, Sudoración y fiebre. Reacciones importantes en el momento del manejo del paciente .

57 Son complicaciones que obligan a tener mucho cuidado cuando se administra el medicamento; desde el punto de vista de enfermería, esto significa que hay que estar al lado del paciente por lo menos una hora.

58 ESTREPTOQUINASA Diluir 1.500.000 UI en 250 cc de S.F
Infundir en 45 minutos En pctes mayores de 75 años UI

59 CRITERIOS DE REPERFUSIÓN
DESCENSO DEL DOLOR MAYOR AL 50% EN 90’ DESCENSO S - T MAYOR AL 50% A LOS 90´ PRESENCIA DE ONDA T NEGATIVA EN 24 HRS. ALZA ENZIMÁTICA PRECOZ (CK), EN MENOS 12 HRS ARRITMIAS DE REPERFUSION

60 Contraindicaciones para el uso de trombolíticos

61 Atención de Enfermería en paciente con IAM
1.- Aliviar el dolor: a) Reposo absoluto b) Régimen 0 las primeras 12 horas c) Oxigenoterapia d) Administrar ASPIRINA vo

62 e) Administrar morfina: potente analgésico, dism el dolor, angustia y reduce la actividad simpática y la demanda de O2 miocárdica. Además es un veno dilatador, disminuyendo la precarga, y por ende, el consumo de oxígeno. f) Administrar TNT: por su efecto VD constituye un efectivo analgésico. Reduce la precarga ventricular y disminuye el consumo de 02 miocardico g) Instalar VVP y tomar exs. de laboratorio. h) No usar medicamentos vía im

63 Contraindicaciones: Bradicardia sinusal >60 x`
Administrar B-bloqueadores: Su uso en las primeras horas reduce la mortalidad en un 15%. Dism el consumo miocardico de O2 por dism de la FC y de la contractibilidad ventricular Contraindicaciones: Bradicardia sinusal >60 x` PA sistólica < 100 mmHg Bloqueo AV 2 y 3º grado Hiperactividad bronquial Anticoagulantes: para prevenir la formación de trombos intracardiacos. IECA: sus propiedades VD reducen la post carga y mejoran la insuficiencia cardiaca Antagonisras del calcio: VD, antianginoso y Antiisquemico Preparar para trombolisis. Monitorización continua.

64 Diagnóstico de Enfermería
Dolor R/C efectos de la isquemia miocárdica 2º a obstrucción de la arteria coronaria. Ansiedad R/C desconocimiento de patología de base (IAM)

65 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Las Prioridades desde el punto de vista de Enfermería: -Equilibrar la demanda y el aporte de Oxígeno al miocardio -Control Hemodinámica -Proporcionar comodidad -Apoyo emocional -Controlar las complicaciones -Mantener información sobre procedimientos y contacto familiar

66 Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: Reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, etc. xxxx