La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Anestesia y Reanimación en el paciente hepatópata

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Anestesia y Reanimación en el paciente hepatópata"— Transcripción de la presentación:

1 Anestesia y Reanimación en el paciente hepatópata
Consorcio Hospital General Universitario Valencia Dr. Jorge Ubeda Pascual Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

2 CAUSAS DISFUNCIÓN HEPÁTICA
HEPATITIS VIRALES ALCOHOL AUTOINMUNE/ CONGENITAS NEOPLASICAS DROGAS/TOXINA METABOLICAS HEPATOCELULARES CIRROSIS OBSTRUCCIÓN BILIAR CIRROSIS BILIAR 1ª COLANGITIS ESCLEROSANTE DROGAS/TOXINAS COLESTASICA VENOOCLUSIVA BUDD CHIARI DROGAS/TOXINA VASCULAR

3 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

4 DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología

5 Incidencia y prevalencia enf. hepatica. -Consumo alcohol.
DISFUNCION HEPATICA: Introducción INTRODUCCIÓN Incidencia y prevalencia enf. hepatica. -Consumo alcohol. -Mejora de la supervivencia. Sometidos con frecuencia a cirg electiva. -10% con insf hepática terminal sometidos a cirugia en los 2 ultimos años de vida. Morbimortalidad perioperatoria. Causas mas frecuentes mortalidad:IRA,hemorragia, sepsis.

6 DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología
CONSECUENCIAS SNC ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: Edema cerebral Aumento de presión intracraneal I.-Ligera confusión II.confusión franca. III.-estupor IV.-coma profundo factores precipitantes: Estreñimiento Hemorragia digestiva Diuréticos /Alcalosis metabolica Uso de drogas psicoactivas Peritonitis bacteriana espontánea Dietas ricas en proteínas  AA aromaticos(Tirosina,fenilalanina,triptofano)  AA ramificados (valina,leucina, isoleucina ) falsos neurotransmisores(octopamina) -Sedantes pueden potenciar la depresión del sistema nervioso -Riesgo de broncoaspiración por depresión de los reflejos laringeos protectores.

7 DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio

8 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas Vasodilatación “esplacnica”con  vol sanguineo efectivo hipotensión + barorreceptores m. Neurohumorales Retenció Na ,H2O  V.plasmático Total dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg

9 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas - Reducción de la resistencia vascular sistémica -A pesar de la reducción de la contractilidad miocárdica. dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg

10 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas Alteran controles vasomotores perifericos  extracción O2 x tejidos dif A-V de O2(SvO2) dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg

11 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas -Respuesta al stress patológica receptores  adrenergicos -supra actividad de los muscarínicos dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg

12 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg -Endotoxemia. -Hipovolemia por pérdida de fluidos -Pérdidas sanguíneas por várices esofágicas.

13 CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica  - Gasto cardiaco  -  Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas ESTADO HIPERDINÁMICO dfgdgdsfgdsgdsgdsgdsgdfsg

14 CONSECUENCIAS PULMONARES
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS PULMONARES Ascitis(p.restrictivo) D.pleurales Atelectasias  2-3difosfogliciDo Desnutrición Edema pulmonar. Infección pulmonar.  reflejo VPH Sdr. Hepato pulmonar %. Acropaquia.Platipnea - Alt V/Q .Shunts arteriovenosos (buena respuesta a O2) Sdr.Hipertensión portopulmonar - 3- 4%.dificil diagnóstico -Alta mortalidad ddddd HIPOXEMIA NORMOXEMIA + HIPOCAPNIA alcalosis respiratoria

15 DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología
CONSECUENCIAS  DE LA SINTESIS DE PROTEINAS: reducción de las síntesis, perdidas por él líquido ascítico e ingesta insuficiente de aminoácidos en la dieta. Ascitis Presión coloidosmótica Hipoalbuminemia  Union farmacos a pt Sobredosificaciones Colinesterasa plasmática: si severa afectación hepatocelular se reduce su formación Prolongación efecto succinilcolina, mivacurio AL tipo ester Proteínas de la coagulación: con la excepción del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las células del endotelio vascular. Tendencia al sangrado

16 CONSECUENCIAS METABOLICAS I
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS METABOLICAS I  ACLARAMIENTO Hiperinsulinemia INSULINA ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDES LACTATO(60%) ESTROGENOS Retención Na, H2O Piel atrofica, estrías P(a) acumulación. Acidosis Ginecomastia, atrofia testes, alt ciclo menstrual -Alt homeostasis glucosa Fallo agudo Fase terminal Hiperglucemia(+) Hipoglucemia(-) Intolerancia a la glucosa insulinresistencia  glucógeno neoglucogenesis

17 CONSECUENCIAS METABOLICAS II
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS METABOLICAS II eliminación bilirrubina(metabolismo hemo) producción de Ac biliares / deficits abs Vit liposolubles (K) 1.-desplazar farmacos con union a albúmina(fracción libre ) 2. RVS 3. Depresión de la contractilidad miocárdica 4. Predispone a fracaso renal CONSECUENCIAS INMUNOLOGICAS infecciones intercurrentes. - Organo > tamaño del sist reticulo intersticial. Células de Kupffer - Cicatrización de las heridas deficiente, dehiscencias, fistulas... (malnutrición)

18 -Desarrollo de circulación colateral. -Cortocircuito porto sistémico
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología HIPERTENSIÓN PORTAL -Desarrollo de circulación colateral. -Cortocircuito porto sistémico -Esplenomegalia congestiva -Formación de Ascitis -Hemorroides, -Varices esofágicas y de la pared abdominal -Anemia crónica, -Hemorragia letal masiva. Encefalopatía hepática síndrome de hiperesplenismo: -anemia, -leucopenia, -trombocitopenia. hipoxemia.

19 -Fibrinolisis: ( inhibidor tPA)
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS HEMOSTÁTICAS -  síntesis factores de la coagulación excepto el VIII. (endotelio vascular). - síntesis inhibidores.  riesgo de CID -Malabsorción Vit K ( II, VII, IX, X) -Trombocitopenia por hiperesplenismo. -Función plaquetaria anormal -Anemia hipocromica: -V.plasmático -Microsangrado(varices) -Malnutrición -Hemólisis (esplenismo) -Fibrinolisis: ( inhibidor tPA)

20 DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología

21 CONSECUENCIAS RENALES.
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS RENALES. Insf prerrenal  vol circulante efectivo(HDA,Paracentesis diureticos... -Mala distribución del volumen - RV x ascitis -Farmacos nefrotóxicos -sepsis -shock -exceso diuréticos -hiperbilirrubinemia -endotoxemia NTA(+) -Oliguria -Hiperaldosteronismo. -Hipocaliemia Sdr Hepatorrenal

22 ALTERACIÓN DE LA CINÉTICA DE LAS DROGAS
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología ALTERACIÓN DE LA CINÉTICA DE LAS DROGAS Vd = D(c unico) Cpl T1/2 = Vd CL ClH =QH x REH REH = Ce-Cs Cs respuesta individual poco predecible Vd:vol distrobución D:cantidad de f en organismo Cpl:concentración farmaco en plasma T1/2:vida media CL:aclaramiento plasmatico Reh:proporcion d extracción hepatica

23 MANEJO PREOPERATORIO.

24 EVALUACIÓN PREOPERATORIA
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria EVALUACIÓN PREOPERATORIA OBJETIVO:determinar grado disfunción/reserva hepatica Antecedentes personales: Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas, HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia. Examen físico exhaustivo: hepatoesplenomegalia, estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, encefalopatía, circulación colateral, acropaquia, edemas maleolares, situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea... Pruebas complementarias: BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame pleural, hipoxia/hipocapnia Exámenes de laboratorio: anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, enzimas hepáticas (AST, ALT,GGT, LDH) Bilirrubina GOT-GPT albúmina T. protombina Hepatocelular > N N colestasica < N neoplasica < < N N cirrosis resistente vit K

25 EVALUACIÓN PREOPERATORIA
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria EVALUACIÓN PREOPERATORIA Antecedentes personales: Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas,HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia, hepatitis vírica previa, coluria, acolia... Examen físico exhaustivo:hepatoesplenomegalia,estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, cardiomiopatia, encefalopatía, circulación colateral, edemas maleolares,acropaquia,situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea... Pruebas complementarias: BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame p, hipoxia/hipocapnia Exámenes de laboratorio: anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, AST, ALT,GGT,LDH Optimizar la situación previa del paciente Valorar riesgo anestesico Consentimiento informado Corrección/normalizar: coagulación(vit k,PFC) f.renal,malnutrición, ascitis, encefalopatia... Manejo anestesico Destino post-operatorio

26 Clasificación de Child-Pugh
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria RIESGO QUIRÚRGICO Clasificación de Child-Pugh -reserva funcional -cirugia derivativa(S. Porto cava, espleno-renal) ptos Bilirrubina T (mg/dl) < >3 Albumina(g/dl) > < 2.8 Ascitis ausente ligera a tensión Encefalopatia Ausente I II III IV T. Protombina(%) > <30 A:5-6pts T.mort:10% B:7-9pts T.mort:30% C:10-15pts T.mort:76% Multiples estudios retrospectivos /morbimortalidad: urgencia infección malnutrición cirugia abdominal mayor resección tumor hepatico cirugia by-pass

27 Retrasar intervención
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria Patología Hepatitis aguda: Hepatitis crónica: Hepatitiscrónica/activa: Hepatitis alcohol: Cirrosis: Colostásis: Riesgo quirúrgico Riesgo no aumentado Moderado alto Muy  Correlacionada con la puntuación de Child. Actitud terapéutica Retrasar intervención Nada especifico Ascitis, coagulación.Retrasar cirugía electiva Nutrición,ascitis y coagulación.Retrasar cirugía electiva. Nutrición,ascitis y coagulación. Corrección tiempo protrombina conVit K

28 MANEJO PERIOPERATORIO

29 Anestesia general / locorregional Hipovolemia / sangrado quirúrgico
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico MANEJO ANESTESICO OBJETIVO PRINCIPAL *Mantener FSH normal* PPH=PAM - P.v. hepática Anestesia general / locorregional Hipovolemia / sangrado quirúrgico Stress quirúrgico Tracción quirúrgica V.mecanica( Presión v.hepatica) Hipo/hipercapnia Posición... Ag bien dta o indirectamente .

30 -Efectos V.mecánica FSH -Farmacos: FSH, alt farmacocineticas
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico 1º. Elección técnica A.GENERAL A.LOCORREGIONAL -Efectos V.mecánica FSH -Farmacos: FSH, alt farmacocineticas -Patron restrictivo pulmonar: (ascitis,derrame pleural, shunts, htp) -Protección via aerea -Trs. coagulación - toxicidd de AL -Tecnica cuidadosa -Evitar colocación cateteres en child B,C -Tipo cirugia -Bloqueos simpaticos extensos.Ascitis 2º, Elección de farmacos 1. Via de metabolización 2. Minimo efecto sobre RVS y territorio esplácnico

31 ISOFLURANO SEVOFLURANO N2O
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Agentes inhalatorios -Eliminación pulmonar -Metabolismo hepatico-CP450(H:20-40%, S:2-5%, E:2-8%, I:0.2%, D:0.02%). -Todos FS esplacnico. isoflurano, enflurano, sevoflurano  flujo art hepatica(mantienen aporte O2) - N2O no influye FSH (potencia la toxicidad por halotano) - las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina). Disfunción moderada y autolimitada ISOFLURANO SEVOFLURANO N2O

32 Anestésicos Generales Endovenosos .
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Anestésicos Generales Endovenosos . -  FSH excepto la ketamina y el etomidato - Metabolismo hepatico; t 1/2 generalmente . efectos prolongados - farmacos con  union a albumina(midazolam, propofol,tiopental), sobredosificación -  de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina). ETOMIDATO, KETAMINA (B; C)

33 REMIFENTANILO, FENTANILO, MORFINA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico - Preservan el flujo sanguíneo hepático y esplácnico. - No produce hepatotoxicidad. - Metabolismo hepático CP450:fentanilo,alfentanilo,sulfentanilo,meperidina glucuronoconjugación: morfina excepto Remifentanilo (esterasas plasmáticas ) - Cinética poco modificada T1/2 alfentanilo prolongada salvo fases terminales (efectos + prolongados) - Empeoran encefalopatía / + sensibles a depresión resp Opioides REMIFENTANILO, FENTANILO, MORFINA

34 -  efecto succilnilcolina , mivacurio(deterioro hepatico severo)
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Relajantes Musculares - Escasos efectos FSH -  efecto succilnilcolina , mivacurio(deterioro hepatico severo) -Dosis iniciales mayores ( V. Distribución). -Bloq prolongado pancuronio,vecuronio roncuronio (M.hepatico) -Cisatarcurio/atracurio via hoffman. CISATARCURIO ATRACURIO

35 - fracción libre y mayores efectos farmacológicos.
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Anestésicos Locales: Aminoamidas - posibilidad de toxicidad (disminución de su aclaramiento plasmático) - fracción libre y mayores efectos farmacológicos. - No afectan el flujo sanguíneo hepático. Amino Ester -No afectan el flujo sanguíneo hepático. -metabolismo x pseudocolinesterasa plasmática

36 Consideraciones generales
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Consideraciones generales -Accesos venosos perifericos  calibre / via central (colocación cuidadosa si coagulopatia). -”Estomago lleno” -Monitorización Intervención/paciente -Monitorización función neurumuscular -Monitorización de la diuresis/hora. -VM: evitar hiperventilación (<FSH) -Hipotermia, Acidosis, Hipocalcemia Alt coagulación,FSH, Gc -Profilaxis ab. Evitar uso S.nasogastricas -H. Alcohólicas: Antabus(disulfiram) hipotensión -Control hipocalcemias citrato(hemoderivados) P. Intraabdominal(ascitis) motilidad intestinal h.hiato furosemida y manitol Dopamina: protección renal efecto antialdosterona.

37 Consideraciones generales
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Consideraciones generales fluidoterapia: - riesgo hipoglucemia peroperatoria ( depositos glucógeno) -Evitar fuentes energéticas alternativas(pt, grasas) encefalopatia -Restricción aporte de Na -Evitar lactato acidosis -Si se precisan coloides: albumina -Pauta: -Control Anemia Albumina, hemoderivados 1/3 s.glucosado5% 1/3 albumina 5% 1/3 sol isotonicas -V.plasmático -Microsangrado(varices) -Malnutrición -Hemólisis (esplenismo)

38 MANEJO POST-OPERATORIO.

39 -Educción precoz. Broncoaspiración. -Control hemostasia.
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Educción precoz. Broncoaspiración. -Control hemostasia. -Mantenimiento hemodinámica. -Prevenir encefalopatia hepática. (factores predisponentes) -Preservar función renal.

40 -Consideraciones preoperatorias -Evitar depresores centrales
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Consideraciones preoperatorias -Evitar depresores centrales -No usar farmacos nefrotoxicos:aminoglucosidos -Evitar Aines. -vasoconstricción renal -Favorecen sangrado - paracetamol. No sobrepasar 2g/dia. -Ante presencia oliguria Hipovolemia Sepsis. NTA Sdr. hepatorrenal

41 -Alt funcional (revierte con tx hepatico, tx renal). Alta mortalidad
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Diagnostico de exclusión. Insf renal progresiva sin otra causa, no mejora con expansión de volumen -Alt funcional (revierte con tx hepatico, tx renal). Alta mortalidad -etiologia ?... Nefropatia vasomotora Sdr. Hepatorrenal NTA F. hepatica muy alterada Vble Ascitis importante, refractaria ausente/mínima Oliguria tardia precoz HiperK rara frecuente favorecedores diureticos,paracentesis hemorragia,infección Evolución lenta rápida NA urinario/dia < 5 meq > 20 meq Cr urinaria/Cr plasmatica > < 15

42 DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio

43 Varices y hemorragia -Incidencia 15- 30% -70% Hemorragias x varices
-Recurrencia  70%(6 semanas) -mortalidad 30% Somatostatina(250mcg bolo + 250mcg/h) Glipresina(triglicilvasopresina 1-2mg/4h) Octeotrido(analogo somatosta.. 50mcg bolo mcg/h)

44

45 Restricción Na, liquidos
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio TRATAMIENTO ASCITIS Restricción Na, liquidos Diureticos: espirolactona( mg/d),furosemida (20-160mg/d) Hipovolemia hipokalemia Valorar retirada 2-3 dias antes tto Q: -VM larga -Exarcerbación hiperK en presencia FRA precaución Paracentesis -Equilibrio dinamico liquido ascítico y plasma -Reinfusión de albumina;8 g x l extraido(1frasco50ml 20% = 10g) TOH

46 -10 mg sc/8h-24h (evitar iv por anafilaxia)
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CONTROL DE HEMOSTASIA Suplementos Vit K -10 mg sc/8h-24h (evitar iv por anafilaxia) -colostasis y deficiencias yatrogenas( ab) Plasma fresco (10-15 ml/kg) Plaquetas -poco efectivas si desordenes origen inmunológico Desmopresina (DDAVP):0.3mcg/kg Crioprecipitados -fibrinógeno<75mg/dl Inhibidores de fibrinolisis(Ac. Tranexamico, Aminocaproico) -descartar CID Factor VIIa ( precio, faltan estudios, 100mcg/kg, 30mcg/kg/h)

47 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

48 TRATAMIENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio TRATAMIENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

49 CAUSAS DE DISFUNCIÓN HEPATICA POSTOPERATORIA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CAUSAS DE DISFUNCIÓN HEPATICA POSTOPERATORIA Predisposición: resecciones hepáticas, cirugia hipertensión portal Predominio clínica colestásica Diagnóstico: -Antec preoperatorios -Datos analíticos -Patron evolutivo Causas -Deprivación O2: hipoxia,  Gc, hipotensión mantenida -Hepatitia vírica aguda -Agravación hepatitis crónica: .Depresión inmunologica anestesia/cirugia .Depresión circulatoria/respiratoria:hipoxia hepatica .Fracaso autorregulación Art. Hepatica .Sobredosis farmacologica -Hepatitis fulminante x halogenados:inmunologica, genetica, 1/35.000, exposición repetida -Transfusión hematica , infecciones...

50 DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio
TRANSPLANTE HEPÁTICO

51 FIN.

52 DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio

53 DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología


Descargar ppt "Anestesia y Reanimación en el paciente hepatópata"

Presentaciones similares


Anuncios Google