ENCEFALITIS VIRAL Univ. Dahiana ma. oviedo.

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1 ENCEFALITIS VIRAL Univ. Dahiana ma. oviedo

2 DEFINICIÓN A diferencia de la meningitis, en la cual la mayor parte del proceso infeccioso y de la respuesta inflamatoria asociada se limita a las meninges, en la encefalitis hay además afección del parénquima cerebral.

3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ademas de la enfermedad febril aguda con signos de afeccion meningea, caracteristica de la meningitis, el paciente con encefalitis con frecuencia presenta: Confusion, trastornos conductuales o alteracion del nivel de conciencia que va de letargo ligero a coma, e indicios de signos y sintomas neurologicos focales o difusos. Los sujetos con encefalitis pueden tener alucinaciones, agitacion, cambios de personalidad, trastornos conductuales y a veces un estado psicotico franco. Las crisis epilepticas generalizadas o focales se dan en muchos pacientes con encefalitis grave. Los datos focales mas frecuentes son afasia, ataxia, hemiparesia, movimientos involuntarios y afeccion de pares craneales (p. ej., paralisis oculares, debilidad facial).

4 ETIOLOGIA Cientos de virus son capaces de causar dicha enfermedad, si bien solo de un subgrupo limitado dependen casi todos los casos en que se identifica una causa especifica.

5 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estudio del LCR El examen del LCR debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis viral, a no ser que este contraindicado por la presencia de una presion intracraneal muy elevada. El perfil caracteristico del LCR es indistinguible del de la meningitis viral, y consiste en pleocitosis linfocitica, elevacion ligera de la concentracion de proteinas y cifra normal de glucosa. Cultivo de LCR El cultivo del LCR, en terminos generales, tiene escasa utilidad en el diagnostico de la encefalitis viral aguda.

6 MRI, CT, EEG Casi invariablemente habra que practicar estudios neuroimagenologicos y a menudo EEG en todo individuo en quien se sospecha encefalitis. Esos estudios permiten identificar o descartar otras entidades diagnosticas, y ayudar a diferenciar entre un cuadro encefalitico focal y otro difuso. Imagen de resonancia magnética de un plano coronal de un paciente con encefalitis por virus del herpes simple. Observese el area hiperintensa en el lobulo temporal.

7 SEROLOGIA La mejor prueba para encefalitis por WNV es la prueba de anticuerpos IgM en LCR. La prevalencia de pruebas positivas de IgM en LCR se incrementa en casi 10% por dia despues del inicio de la enfermedad y alcanza 70 a 80% hacia el final de la primera semana.

8 TRATAMIENTO En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes precisaran asistencia en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento basico y de mantenimiento debe comprender una cuidadosa vigilancia de la presion intracraneal (ICP); la restriccion de liquidos, evitando las soluciones hipotonicas intravenosas, y la reduccion de la fiebre. Las crisis epilepticas deben tratarse con los tratamientos antiepilepticos habituales, y tal vez este indicado el tratamiento preventivo debido a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilepticas en los casos graves de encefalitis.

9 El aciclovir es un farmaco beneficioso contra HSV y habra que comenzar su administracion sobre bases empiricas en personas en quienes se sospecha el ataque de la encefalitis viral, mientras llegan los resultados de los estudios diagnosticos. El tratamiento debería suspenderse en los pacientes en quienes se demuestre ausencia de encefalitis por el HSV, con la posible excepcion de los que sufren encefalitis grave por VZV o EBV. Los adultos deben recibir una dosis de 10 mg de aciclovir intravenoso/kg de peso c/8 h en un minimo de 14 a 21 dias.

10 Ganciclovir y foscarnet, solos o en combinacion, a menudo se utilizan en el tratamiento de infecciones del SNC relacionadas con CMV. En algunos casos de encefalitis por virus de la encefalitis de California (LaCrosse) grave se ha comunicado que la ribavirina por via intravenosa (15 a 25 mg/kg/dia divididos en dosis c/8 h) puede resultar eficaz. En la actualidad no se dispone de antivirales especificos de eficacia probada para combatir la encefalitis por WNV.

11 PRONOSTICO La incidencia y la gravedad de las secuelas estaban directamente relacionadas con la edad del paciente y el nivel de conciencia en el momento de iniciar el tratamiento. Los pacientes con deterioro neurologico grave en el momento de iniciar el tratamiento murieron o sobrevivieron con secuelas graves. Los pacientes jovenes (<30 anos) con buena función neurologica en el momento de iniciar el tratamiento evolucionaron mucho mejor comparados con los mayores de 30 anos.

12 ABSCESO CEREBRAL

13 DEFINICIÓN El absceso cerebral es una infeccion supurada y focal dentro del parénquima encefalico, rodeada tipicamente de una capsula vascularizada.

14 EPIDEMIOLOGÍA El absceso cerebral bacteriano es una infección intracraneal muy rara, con una incidencia de casi 0.3 a 1.3 casos por personas al año. Entre los trastornos o las situaciones predisponentes estan otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piogenas del torax u otros sitios, traumatismo craneoencefalico penetrante, o procedimientos neuroquirurgicos e infecciones dentales.

15 Los patogenos mas importantes incluyen especies de Streptococcus [anaerobios, aerobios y viridans (40%)], enterobacterias [especies de Proteus, E. coli, especies de Klebsiella (25%)], anaerobios (p. ej., especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium (30%)] y estafilococos (10%). En hospedadores con inmunodefi-ciencia e inmunodepresion subyacente por infeccion por VIH, trasplante de organos, cancer o tratamiento inmunodepresor, la mayor parte de los abscesos encefalicos son causados por especies de Nocardia, Toxoplasma gondii, especies de Aspergillus, especies de Candida y C. neoformans.

16 ETIOLOGÍA Un absceso cerebral puede formarse por:
1) propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infeccion dental. 2) después de un traumatismo craneal o de una intervencion neuroquirurgica. 3) como resultado de la diseminacion hematogena desde un foco infeccioso distante.

17 PRESENTACIÓN CLÍNICA La evolucion de signos y sintomas es muy variable y va de horas a semanas o incluso meses, pero la mayoria de los enfermos acude al hospital 11 a 12 dias despues de haber comenzado sus sintomas. En menos de la mitad de los casos se advierte la clasica triada clinica de cefalea, fiebre y deficit neurologico focal. El sintoma mas frecuente en individuos con un absceso cerebral es la cefalea, que afecta a mas de 75% de ellos. Parte del cuadro inicial en mas de 60% de los pacientes son los deficit neurologicos focales que incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimetricos visuales.

18 El cuadro inicial de un absceso cerebral depende de su sitio, la naturaleza de la infeccion primaria y el nivel de ICP: La hemiparesia es el signo de localizacion mas frecuente de un absceso en el lóbulo frontal. El cuadro inicial de un absceso en el lobulo temporal puede ser de perturbaciones del habla (disfasia). El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos.

19 DIAGNÓSTICO El diagnostico se hace con datos de estudios neuroimagenologicos. La RM es mejor que la TAC para demostrar la presencia de abscesos en etapas incipientes y detectar los que se sitúan en la fosa posterior. El diagnostico del agente etiologico por metodos microbiologicos se hace con mayor certeza con tincion de Gram y cultivo del material del absceso obtenido por aspiracion con aguja estereotactica guiada por CT. La puncion lumbar no debe realizarse en aquellos en que se ha confirmado la sospecha de infecciones focales como abscesos o empiema.

20 Absceso cerebral neumocócico.
Observese que la pared del absceso aparece hiperintensa (flechanegra)

21 LABORATORIO: Alrededor de 50% de los pacientes tiene leucocitosis en sangre periferica; 60% mayor velocidad de eritrosedimentacion, y 80%, un nivel mayor de proteina C reactiva. Los hemocultivos son positivos en casi 10% de los casos pero pueden ser positivos en mas de 85% de los pacientes con abscesos por Listeria.

22 TRATAMIENTO La terapeutica optima de los abscesos encefalicos comprende una combinacion de antibioticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirurgico. Las medidas empiricas para tratar un absceso cerebral producido por microorganismos de la comunidad en una persona inmunocompetente de manera tipica comprenden alguna cefalosporina de la tercera generacion (como cefotaxima o ceftriaxona) y metronidazol. En individuos con traumatismo craneoencefálico penetrante o en aquellos en quienes se han realizado en fecha reciente metodos neuroquirurgicos, el tratamiento debe incluir la ceftazidima como cefalosporina de la tercera generacion, para ampliar la proteccion contra especies de Pseudomonas, y vancomicina para proteger contra estafilococos.

23 Todos los pacientes deben recibir un minimo de seis a ocho semanas de tratamiento antibiotico parenteral. La aspiracion y el drenaje del absceso bajo guia estereotactica son utiles tanto con fines diagnosticos como terapeuticos. Deben realizarse de forma seriada CT o MRI, con frecuencia mensual o bimensual, para documentar la resolucion del absceso.

24 PRONÓSTICO La mortalidad por absceso cerebral ha disminuido en forma correspondiente a la creacion de mejores tecnicas neuroimagenologicas y el desarrollo de antibioticos mas eficaces. En las series actuales la cifra típica de mortalidad es menor de 15%. En 20% o mas de quienes sobreviven quedan secuelas notables que incluyen convulsiones, debilidad, afasia o deficiencias mentales persistentes.

25 EMPIEMA SUBDURAL

26 El empiema subdural es un cumulo de pus entre la duramadre y la aracnoides.

27 EPIDEMIOLOGÍA El SDE es un trastorno raro que comprende 15 a 25% de las infecciones supuradas focales del SNC. La sinusitis es el cuadro predisponente mas comun, y suele afectar los senos frontales, solos o en combinacion con los senos etmoidales y maxilares superiores. El empiema que acompaña a la sinusitis ataca predominantemente a varones jóvenes. El SDE tambien puede surgir como complicación de traumatismo craneoencefalico o neurocirugia.

28 ETIOLOGÍA Los patogenos mas frecuentes en el SDE vinculado con sinusitis son estreptococos aerobios y anaerobios, estafilococos, Enterobacteriaceae y bacterias anaerobias. Los microorganismos causales mas frecuentes son estafilococos y bacilos gramnegativos cuando ocurre SDE despues de procedimientos neuroquirurgicos o de traumatismo craneoencefalico. Hasta 33% de los pacientes no tiene microorganismos detectables en el cultivo.

29 FISIOPATOLOGÍA El empiema subdural que se asocia a la sinusitis se produce como consecuencia de la diseminacion retrograda de la infeccion de una tromboflebitis septica de las venas mucosas que drenan los senos, o por la propagacion al cerebro por contiguidad de la infeccion de una osteomielitis de la pared posterior del seno frontal o de otros senos. El SDE puede producirse tambien por la introduccion directa de bacterias en el espacio subdural como complicacion de una intervencion neuroquirurgica

30 PRESENTACION CLINICA El cuadro inicial típico de SDE incluye fiebre y cefalea cada vez mas intensa. La existencia de SDE se sospechara siempre en la persona con sinusitis diagnosticada que acude al medico con nuevos signos o síntomas del SNC. A medida que avanza la infección suelen producirse déficit neurológicos focales, convulsiones y signos de hipertensión intracraneal. La cefalea es el sintoma de presentacion mas frecuente; al principio se localiza en el lado donde se encuentra la infeccion subdural, pero luego se vuelve mas intensa y generalizada. Si el SDE no se trata, el efecto de masa cada vez mayor y el aumento de la presion intracraneal provocan deterioro progresivo de la conciencia, que acaba conduciendo al COMA.

31 DIAGNÓSTICO La MRI es superior a la CT en la identificación del SDE y de otra infección intracraneal asociada. A menudo la magnitud del efecto de masa en expansion, identificado por desplazamiento de estructuras desde la línea media, compresion ventricular y borramientos de surcos, no guarda proporcion con el volumen de la masa del empiema subdural. Es mejor no estudiar el LCR en individuos en quienes se ha confirmado o se sospecha SDE, porque no aporta datos útiles y su extracción se acompaña del peligro de hernia encefálica.

32 TRATAMIENTO El SDE es una urgencia medica.
La evacuacion neuroquirurgica del empiema, ya sea mediante drenaje a traves de un trepano o por craneotomia, es la medida definitiva en el tratamiento de esta infeccion. El tratamiento antibiotico empirico debe incluir combinación de una cefalosporina de tercera generacion (p. ej., cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y metronidazol

33 Las personas con SDE adquirido en hospitales pueden mostrar infecciones por especies de Pseudomonas o MRSA y deben recibir como medio de proteccion un carbapenemico (como el meropenem) y vancomicina. El diagnostico especifico de los microorganismos etiologicos se lleva a cabo mediante tincion de Gram y cultivo del liquido, que se obtiene mediante trepanacion o craneotomia; el tratamiento antibiótico empirico inicial se modifica segun estos resultados.

34 PRONÓSTICO Algunos factores que influyen en el pronostico son nivel de conciencia del paciente en el momento en que llega al hospital, tamaño del empiema y prontitud con que se instaure el tratamiento. Hasta 50% de los casos presentan secuelas neurologicas prolongadas, entre las que se encuentran crisis epilepticas y hemiparesia.

35 BIBLIOGRAFIA: HARRISON “PRINCIPIOS DE LA MEDICINA INTERNA” 18 edición.

36 GRACIAS