CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS CON INTERÉS CLÍNICO EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Dr. Alberto J. Muniagurria Catedra de Semiologia Clinica Facultad de Medicina-Rosario.

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1 CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS CON INTERÉS CLÍNICO EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Dr. Alberto J. Muniagurria Catedra de Semiologia Clinica Facultad de Medicina-Rosario.

2 Ingesta de Sodio Retencion. Renal de Na Volumen Aumentado Bajo peso al nacer menor area de filtracion. PRECARGAContractivilidad Stress ALT. M. CEL. Sobreactividad Simpatica Exceso de Renina.Angiote. Venoconstricion CONSTR. FUNC Alter Geneticas Obesidad Hiperinsulin F.E Hipertrofia Estructural P. A. = GASTO CARDÍACO x R. PERISFERICA. AUTOREGULACIÓN.

3 INFLUENCIAS GENÉTICAS. Sindrome de Liddle. Hiperaldosteronismo glucocorticoideo. Hiperplasia adrenal congénita.

4 BAJO PESO AL NACER. T.A. MEDIA SISTÓLICA EN HOMBRES Y MUJERES DE ACUERDO AL PESO AL NACER. PESO AL NACERHOMBREMUJER 2,50 Kg.171169 2.95 Kg.168165 3.41 Kg.168160 3.86 Kg.165163

5 -6 -4 -2 0 2 0 5 10 36 48 53 61 67 NIÑOS HOMBRES MUJERES DIFERENCIAS CON LA EDAD EN PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA X Kg. DE PESO AL NACER.

6 15 20 25 30 35 40 1.440.000 640.000 150.000 OLIGONEFROPATÍA CONGÉNITA. Hinchliffe et al. 1.992

7 BAJO PESO AL NACER. Reducción del área de filtración Hipertensión glomerular sistémica Esclerosis glomerular Adquirida. BRENNER Y CHERTON, 1994.

8 Posibles causas de bajo peso en recién nacidos de raza negra. AGREGACIÓN FAMILIAR. WANG et al NEJM 1955, 333:1744. DEPRIVACIÓN SOCIAL. WILCOX et al BJOG 1995, 102:918. NUTRICIÓN INADECUADA. GODFREID et al BJOG 1994 105:398 INTERVALOS CORTOS ENTRE EMBARAZOS. RAWLINGS et al NEJM 1995, 332:69. INFECCIONES DEL TRACTO GINECOLÓGICO HILLIER et al NEJM 1995, 333:1737

9 PREVENCIÓN DE HTA, DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CON PREVENCIÓN DEL BAJO PESO EN EL RECIÉN NACIDO. PREVENCIÓN DEL EMBARAZO ADOLESCENTE. EDUCACIÓN SEXUAL. ANTICONCEPTIVOS. ABORTO. ALTERNATIVAS PARA ADOLESCENTES QUE QUIEREN BEBÉS. NUTRICIÓN MATERNA. CUIDADO PERINATAL

10 HETEROGENESIDAD DEL NEFRÓN EN HTA. ESENCIAL NEFRONES ISQUÉMICOS.NEFRONES HIPERFILTRADORES DE SODIO EN COMPENSACIÓN. RENINA. REABS. SODIO. Y CONSTR. AFERENTE TUBULOGLOMERULAR PÉRDIDA DEL NÚMERO DE NEFRONES CON EDAD E ISQUEMIA EN FORMA PROGRESIVA CON DISMINUCIÓN DE LA EXCRESIÓN RENAL.

11 Insulina. Efectos presores Retención de Na+ Activación simpática Hipertrofia vascular Efectos vasodilatadores Aumento de la síntesis de O.N. Bloqueo del influjo de Ca++ Bloqueo de la vasoconstricción por angiostensina

12 INSULINA EN HUMANOS NORMALES. INSULINA EN OBESOS E HIPERTENSOS. Aumento de P.A. Disminución de la P.A. Activación simpática Activación simpática potenciada. Vasodilatación atenuada Acción presora aumentada Acción depresora disminuída AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL. NO AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

13 ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y STRESS PRED. GENÉTICA STRESS AUMENTO DEL FLUJO SIMPÁTICO Nervio Simpatico Preganglionico Ganglio Simpatico Nervio Simpatico Postganglionico AUMENTA LA NA EN MÚSCULO LISO CARDIACO Y VASCULAR RENINA ALTA ANGIOST II AUMENTO DE NA, A Y ALDOSTERONA

14 PRETRATAMIENTOPOST 160 150 140 130 120 110 100 PAS 11/91 6/92 3/93 6/93 11/93 3/94 SLUTTON ET AL NATURE MED. 1.995 1. 1009 Aumento progr. de ingesta Na+

15 TIENE HIPERTENSIÓN ?. GRADO DE LESIÓN. PRIMARIA VS. SECUNDARIA.

16 Aspectos importantes del interrogatorio. Duración de la HTA. Tratamientos previos. Historia familiar. Síntomas de enfermedad secundaria. Daño en órganos blanco. Coexistencia de otros factores de riesgo. Tipo de dieta. Factores psicosociales. Función sexual. Apnea de sueño.

17 ASPECTOS IMPORTANTES DEL EXÁMEN FÍSICO. Medición segura. Distribución de grasa corporal, lesiones de piel, fuerza muscular, alerta. Oftalmoscopía. Cuello: palpación y auscultación de carótidas. Corazón: tamaño, ritmo. Pulmones: rales. Abdomen: masas, soplos. Extremidades: pulsos, edemas. Exámen neurológico.

18 HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

19 Tiene hipertensión arterial ? Lecturas múltiples. MAPA. HTA de guardapolvo blanco.

20 ESTADÍO DE HTA. GRUPO A. Sin F.R., ECV o DOB GRUPO B. No diabéticos con al menos 1 F.R. Sin ECV o DOB. GRUPO C. DIABÉTICOS, ECV Y/O DOB. NORMAL ALTA (130- 139/85-89) MEV.MEVMEV + D. ESTADIO 1 (140-159/90-99) MEV 12 M. DROGAS. MEV 6 M. DROGAS MEV + D. ESTADIO 2 (>160/>100) MEV + D.

21

22 RELACIÓN P.A./CRECIMIENTO SOMÁTICO

23 Incremento de la sensibilidad al sodio con la edad. Valores negativos Cambios en P.A. media WEINBERG et al HYPERTENSION 1991, 18:67. EDAD

24 RESVASCRESVASC ACETIL COLINA DISFUNCIONES ENDOTELIALES.

25 OBESIDADCIGARRILLO HIPERTENSIÓN ABDOMINAL DISLIPIDEMIA. RESISTENCIA A LA INSULINA. HIPERINSULINEMIA. HIPERGLICEMIA DISF. END. Hipertrof Vasc Vasoconst Rarefacc Capil BLOQUEO DE VASODILATACIÓN AUMENTO DE LOS EFECTOS PRESORES. AUMENTO DE P.A.

26 ALTERACIONES POSIBLES DE LA MEMBRANA CELULAR. Na+/K+ ATP asa.Na+ celular Flujo de Na+ y K+Ca++ celular Ca ++ ATP asa Na-H antiport Na-Li C.. pH celular CONTRACTILIDAD Crecimiento. RET DE Na