Hepatitis viral en pediatría

Presentación del tema: "Hepatitis viral en pediatría"— Transcripción de la presentación:

1 Hepatitis viral en pediatría
Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de Pediatría México-D.F. José Nuñez del Prado Alcoreza Hepatitis viral en pediatría

2 concepto Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5 virus hepatotrópicos.

3 etiología Virus de la hepatitis: Virus de Hepatitis G VHG
VHA VHB VHC VHD VHE Virus de Hepatitis G VHG Virus Transmisible por transfusiones VTT

4 etiología Virus de Herpes Simple VHS Citomegalovirus CMV
Virus Epstein-Barr VHB Virus de Varicela Zoster VVZ Rubeola Adenovirus, enterovirus, parvovirus B 19, arbovirus,

5 Caractersíticas VAH VHB VHC VHD VHE VHG (VHG-C) VTT Virología RNA DNA
Incubación 14– 160 21 – 42 ? Transmisión Parenteral rara Si no si Fecal - Oral No Posible Sexual Perinatal Rara Infección Crónica Enfermedad Fulminante

6 Recién nacidos Tirosinemia Atresia biliar Quistes del coledoco

7 escolares INFLAMACIÓN OBSTRUCCIÓN Hepatitis autoinmune
Artritis reumatoidea juvenil Enfermedad de Kawasaky OBSTRUCCIÓN Colangitis esclerosante primaria Patología pancreatica Litiasis vesicular OTRAS CAUSAS: infiltración por malignidad, toxicidad, otras infecciones

8 patogenia MECANISMOS: Virus Citopático Lesión mediada por inmunidad
HEPATITIS FULMINANTE

9 Perfiles laboratoriales
FA, Bilirrubina conjugada, GGT, 5`nucleotidasa, urobilinogeno ALT, AST FUNCIÓN SINTÉTICA: TP, INR, Hipoalbuminemia, hipoglucemia, acidosis láctica, hiperamonemia.

10 Hepatitis A Representa el 50% de las hepatitis virales.
Excreción fecal 2 semanas antes de síntomas Clínica: desde Gastroenteritis viral, hasta muerte. Fiebre, anorexia, ictericia, vómitos. Duración: 1 a 2 semanas

11 diagnóstico Anticuerpos anti VHA (Ig M) 4 a 6 meses PCR para VHA
Ig G 8 semanas posteriores a la clínica

12 Complicaciones Falla Hepática aguda Síndrome colestático
NO SON FRECUENTES

13 Tratamiento y profilaxis
TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas lipo solubles. MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos. Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición HAVRIX y HAVAXIM Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et al: Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med 357(17): , 2007.

14 Hepatitis b Cuatro genes identificados: Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E
S, C, X y P (Superficie, nucleo, X y Polimerasa) Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E Fluidos corporales Transmisión sexual 8 genotipos

15 patogenia Mayor lesión asociada a la inmunidad Menos citopático
1º invasión con presencia de antígenos de superficie 2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB 3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T

16 clínica Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel Cronicidad: Fibrosis hepática Carcinoma hepatocelular

17 Diagnóstico

18 evolución

19 complicaciones Falla hepática aguda Encefalopatía Coagulopatía
Cronicidad

20 tratamiento Interferon a 2 b Lamivudina PROFILAXIS y PREVENCIÓN
IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B

21 Hepatitis c Tiene 6 genotipos
Asociado a transfusiones de sangre, Drogas IV Mayor riesgo de cronicidad

22 diagnóstico

23 Curso clínico

24 tratamiento Interferon a 2 b Ribavirina

25 Hepatitis d Se cubre con el exceso de Ag-s VHB
Co-infección o súper – infección Se añade mecanismo Citopático al VHB Se complica con Falla hepática Aguda

26 Hepatitis e Virus citopático Síntomas parecidos a VHA SEVEROS
Alto riesgo de muerte en mujeres embarazadas

27 Variantes serológicas
VHA VHB VHC VHD VHE Infección aguda Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA Anti-HBc HBsAg (+) Anti-HBs HBV DNA (+) (PCR) Anti-HCV (+) HCV RNA (+) Anti-HDV IgM (+) PCR sangre(+) Anti-HBs (-) Anti-HEV PCR sangre(+) pasada (recuperación) IgG (+) Anti-HBs (+) Anti-HBc IgG (+) Anti-HCV (-) PCR sérica (-) Anti-HDV IgG (+) PCR sangre(-) crónica PCR (+) o (-) PCR sérica (+) Respuesta a la vacuna Anti-HAV IgG (+) Anti-HBc (-)

28 Encefalopatía hepática
Datos iniciales: GRUPOS ETÁREOS Cambios de estado de conciencia Cambios de función motora Irritabilidad * imposibilidad para alimentarse Cambios en el ritmo circadiano

29 Manifestaciones clínicas
Asterixis Somnolencia Confusión Estupor Coma

30 Datos complementarios
Transaminasas Amoniemia: NORMAL o elevada Tiempo de Protrombina elevado Hipoglucemia hipoK, hipoNa, acidosis metabólica, alkalosis respiratoria

31 Factores precipitantes
Hemorragia gastro-intestinal Infección Constipación Sedación Desequilibrio hidro electrolítico Hipovolemia

32 Estadios I II III IV Síntomas Peridodos de letargia Euforia Cambios
día/noche alerta Mareo Comprotamiento Inapropiado Agitación Cambios de animo Marcados desorientación Estupor Confusión Lenguaje incomprensible Coma IVa Responde a Estimulos de dolor IVb no responde Signos Incapacidad de Dibujar Realizar actividades Asterixis Fetor hepático incontinencia Hiperreflexia Reflejo extensor rigidez Arreflexia NO Asterixis flacidez Electro- encefalo grama normal Trazo lento generalizado, ondas θ Ondas trifásicas, trazo anormal marcado Trazo lento bilateral anormal, silencio cortical eléctrico, ondas δ

33 manejo Unidad de terapia intensiva pediátrica Manejo de soporte
Administración de protección gástrica Líquidos y electrolitos Corrección de glucemia Hipofosfatemia* e hiperfosfatemia

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