A C N É DRA ADELITA VARGAS CUELLAR DERMATOLOGIA Y CIRUGIA DERMATOLOGICA DOCENTE DERMATOLOGIA – MEDICINA INTERNA BARRANQUILLA –

De esta manera tan simple puede empezar un acné en la adolescencia. Y, hoy, no debemos permitir que avance y termine asi!!! A cuidarnos!!!!!

DEFINICION  Es un desorden inflamatorio, multifactorial de la unidad pilosebácea, caracterizado por formación de comedones abiertos y cerrados, pápulas, pústulas y nódulos. Algunos pueden dejar cicatrices e hiperpigmentación residual  Un 85% de las personas entre los 14 y 24 años tienen algún signo de la enfermedad, con diferentes grados de severidad  Su distribución es mundial y no se ha encontrado predilección por sexo  El 12% de las mujeres y el 3% de los hombres continúan padeciendo la enfermedad hasta después s de los 40 año

ETIOPATOGENIA  Producción aumentada de sebo  Hipercornificación del conducto pilo sebáceo (alteración de la queratinización)  Aumento en la proliferación del Corynebacterium acnés  Inflamación y respuesta inmune  Tendencia hereditaria es autosómica dominante  Al llegar a la pubertad, por aumento en la sensibilidad de la glándula sebácea, los andrógenos generan agrandamiento y secreción, lo que sumado a la hiperqueratosis de la pared folicular origina la lesión inicial del acné: EL COMEDON, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias

Aumento en la producción de sebo  Aumento en los andrógenos adrenales – dihidroepiandrostenediona – aumenta la producción de sebo. El principal estímulo sobre las glándulas sebáceas es ejercido por los andrógenos.  POR QUE EL AUMENTO DE SEBO POR PARTE DE LA GL SEBACEA: Estimulo anormal de la hipófisis, aumento en la producción de andrógenos a través de las glándulas suprarrenales y las gónadas, hiperactividad de la glándula sebácea a niveles de andrógenos normales y niveles aumentados de andrógenos circulantes  Al llegar la testosterona a la G.S. es convertida a través de la 5 alfa reductasa tipo I a a 5 alfa dihidrotestosterona, hormona que estimula a la G.S. en la producción de ácidos grasos los cuales aumentan el tamaño de la glándula y facilitan la colonización bacteriana

HIPERCORNIFICACION DEL CONDUCTO PILO SEBACEO  En el acné los queratinocitos hiperproliferan y no se descaman normalmente  Esto lleva a un proceso llamado comedogénesis donde los queratinocitos descamados se acumulan en el folículo pilo sebáceo para formar el microcomedon el cual se llena de lípidos, bacterias y fragmentos celulares para formar los comedones y lesiones inflamatorias  La composición de los lípidos, los andrógenos y las citoquinas locales son los posibles mecanismos que controlan la descamación anormal

PROLIFERACION BACTERIANA  Aunque el Corynebacterium acnés no se considera un agente infeccioso y su recuento no se relaciona con la severidad del acné, si es claro que la reducción del mismo produce una disminución en los mediadores inflamatorios del acné  Este microorganismo produce lipasas, proteasas, hialuronidasas y otras sustancias biológicamente activas, que actúan como pro inflamatorios

INFLAMACION Y RESPUESTA INMUNE  La mayoría de las lesiones se originan en el microcomedon, que da origen a las pápulas, pústulas o nódulos.  Los micro comedones son el evento temprano en el 80% de los casos los cuales son invadidos por linfocitos T CD4 en la pared folicular, lo que conlleva a quimiotaxis de neutrófilos y liberación de citoquinas.  Los sebocitos expresan neuropeptidos especialmente sustancia P, que afecta de manera importante el tamaño de la glándula y el numero de vacuolas de sebo en la misma

CLASIFICACION DEL ACNE  Según el tipo de lesión: No inflamatorio (comedogénico) e inflamatorio (papuloso, pustuloso, quístico, conglobata, queloideo)  Intensidad: leve, moderado y severo  Grados: I al V  Otros: infantil, fulminas, medicamentoso, por halógenos, excoriado de las jovencitas, de la mujer madura post adolescente

ACNÉ VULGAR  Es la forma más común del acné.  Aparece más temprano en la mujer que en el hombre.  Es polimorfo.  Localizado en rostro, tórax anterior y V del escote.  Ocasionalmente en la espalda.  Se caracteriza por remisiones y exacerbaciones.  Es autoresolutivo entre los 18 y 20 años de edad.  Afecta el autoestima en un gran porcentaje

Archivo personal Dra. Adelita Vargas

Acné conglobata  Es la forma más severa del acné, de aparición tardía, 18 años.  Presenta grandes trayectos quísticos o nodulo-quísticos con fístulas y comedones en puentes.  En las mujeres compromete el rostro y por debajo de la rama horizontal del maxilar.  Grandes cicatrices y queloides pueden durar toda la vida.  El compromiso psicológico es muy grande y llega a producir cuadros de depresión y baja autoestima. 

Archivo personal Dra. Adelita Vargas

ACNÉ INFANTIL  Secundario al aumento de sensibilidad de los receptores a los estímulos androgénicos heredados y transmitidos de la madre por vía placentaria.  Es polimorfo formado por pápulas, pústulas y comedones.  La mayoría desaparecen entre los 6 y 8 meses de edad.  También se puede encontrar por la aplicación exagerada de aceites, mostrando lesiones comedonianas.

ACNÉ MEDICAMENTOSO  Más frecuente por esteroides.  Se presenta 21 días después de iniciar dosis altas de esteroides en pctes que necesitan este medicamento.  Es una foliculitis monomorfa secundaria a la estasis de queratina.  Otros medicamentos: inmunosupresores, cianocobalamina, anticonvulsivantes, anestésicos, carbonato de litio, digitálicos.

ACNÉ VENENATA  Más frecuente por hidrocarburos.  Taponan el folículo pilosebáceo y dejan una apariencia denominada en botón de aceite.  Empleados de talleres, bombas de gasolina y trabajadores de la industria petrolera son los mas afectados.

IMPACTO PSICOLOGICO DEL ACNÉ  La tensión psicológica puede producir exacerbaciones de la enfermedad y, por tanto, un círculo vicioso.  El acné excoriado de los jovencitos y otros padecimientos faciales de tipo acneiforme pueden indicar la existencia de alteraciones mentales subyacentes.  En algunos estudios se muestra que el acné es percibido por ciertos pacientes como una fuente de sufrimiento psicológico que causa secuelas mentales.  Algunos autores han demostrado una relación directa entre la gravedad del acné y el grado de depresión clínica.

ALIMENTACION Y ACNÉ  La alimentación tiene poca influencia en la cantidad de sebo que se produce, por lo que ésta explicación en la etiopatogenia de la enfermedad sigue siendo muy discutida.  Las dietas hipercalóricas al producir hiperinsulinemias importantes, podrían desencadenar secreción androgénica en los ovarios o suprarrenales, lo cual provocaría hipersecreción sebácea en la glándula.

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PIEL OLEOSA Generalmente se confunde la producción de sebo con la necesidad de hidratación de la piel 8 La deshidratación de la piel oleosa que pasa por tratamientos en ocasiones agresivos puede empeorar la condición de la piel 9

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOS PARA EL ACNÉ  Terapia tópica  a. Antibióticos tópicos: clindamicina, peróxido de benzoilo, eritromicina.  b. Retinoides tópicos: ácido retinoico, adapaleno, tazaroteno.  c. Otros agentes comedolíticos: ácido salicílico, alfahidroxiácidos, ácido azelaico

Tratamiento para el acné  Terapia sistémica  a. Antibióticos sistémicos  b. Retinoides orales  c. Terapia hormonal

TRATAMIENTO PARA EL ACNÉ  Procedimientos en consultorio  a. Extracción de comedones  b. Peeling químicos  c. Láser  d. Tratamiento para cicatrices