Migraña

Migraña

Definición Dolor fuerte de cabeza generalmente pulsátil que afecta un lado de la cabeza o una parte de ella y a menudo va acompañada de naúseas, vómitos, fotofobia, sensibilidad al sonido. Suele afectar ojo y parte posterior de cabeza y cuello.

Diagnóstico Para hablar de migraña se deben tener 5 ataques de cefalea unilaterales, pulsátiles, de intensidad moderada – severa y agravados o que ocasionen que se evite la actividad fisica de rutina y se acompañan de naúseas y/o vómitos, fotofobia o fonofobia.

Frecuencia Suele aparecer entre los 10 – 45 años aunque algunas veces comienza más tarde. Pueden ser hereditarias. Se ve más en mujeres. Afecta 10 – 20% de la población.

Factores desencadenantes 1. Abstinencia de cafeína. 2. Cambios niveles hormonales durante el ciclo menstrual o con el uso de anticonceptivos orales. 3. Cambios en los patrones de sueño( trasnochar, dormir la siseta, levantarse mas tarde) 4. A;om,entos ( chocolate, lácteos, bebidas alcohólicas). 5. Ejercicio extenuante. 6. Ruidos fuertes o luces brillantes.

Factores desencadenantes (2) 7. Ayuno. 8. Olores intensos( gasolina, alquitrán, tabaco , perfumes). 9. Fumar . 10. Depresión y ansiedad. 11. Calor excesivo. 12. Stress.

Alimentos que pueden desencadenarla Chocolate. Ciertos quesos. Productos con glutamato monosódico. Alimentos con tiramina ( vino rojo, quesos curados, pescado ahumado, hígado de pollo, higos, algunas legumbres). Aguacate, banano, citrícos.

Alimentos que pueden desencadenarla (2) Carnes con nitrato ( tocino, hot dogs, salamí, carnes curadas). Cebollas. Maní, nueces y otras semillas. Alimentos procesados, fermentados, adobados o marinados.

Factores de riesgo Ser mujer. Nivel socioeconómico bajo. Antecedentes de trauma craneoencefálico. Síndrome apnea-hipopnea obstructivo del sueño. Consumo de cafeína. Abuso de anlgésicos. Obesidad .

Fisiopatología (1) Teoría vascular ( Wolf 1940 – 1950) Existe un factor desencadenante que produce una microembolia o isquemia focal transitoria dentro del SNC. Esta alteración de los vasos cerebrales dispersa una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial que se inicia en región occipital y progresa a región cortical anterior y se llama propagación de depresión cortical(PDC).

Fisiopatplogía (2) Esta propagación de la depresión cortical es causada por cambios en el tono vascular donde hay una liberación neuronal y endotelial de neurotransmisores que estimulan las terminales periféricas del trigémino. Esto se manifiesta por dilatación de las arterias durales y piales y liberación de sustancias que ayudan a propagar la respuesta como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina ( PRGC) y el VIP ( polipéptido intestinal vasoactivo).

Fisiopatología (3) Ellos promueven inflamación y posteriormente vasodilatación, extravasación de proteínas, cambios celulares y endoteliales, agregación plaquetaria, liberación de serotonina, sustancia P y degranulación de células mastocitarias, Estas últimas activan sustancias que estimulan las células nerviosas nociceptivas

Fisiopatología (4) propagando la respuesta inflamatoria y transmitiendo la información hacia el núcleo caudal del trigémino y los centros sensitivos cerebrales superiores provocando el dolor.

Fisiopatología (5) 2. Teoría neurogénica o neurovascular ( Lauritzen y Olesen de 1985). Ellos consideran la migraña como un proceso neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral. Al parecer las personas migrañosas tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral especialmente en la corteza occipital.

Fisiopatología (6) Esta teoria plantea que existe una despolarización cortical progresiva (DCP) por liberación de aminoácidos y potasio. Ellos explican el aura por este mecanismo.

Fisiopatología (7) 3. Teoría Inflamatoria neurogénica ( Moskowitz 1992). Activación de las terminaciones nerviosas trigeminales de las meninges y vasos extracraneales. ( Activación del sistema trigeminal vascular). Esto ocasiona vasodilatación, liberación de mediadores inflamatorios y dolor.

Clasificación de la migraña 1. Con aura. 2. Sin aura. También se clasifica en : Episódica. Crónica

Migraña con aura Presencia de aura típica que consiste en síntomas visuales, y/o sensoriales y/o del lenguaje, una evolución gradual, no dura más de 1 hora y la reversibilidad completa del aura.

Migraña sin aura Cefaleas recurrentes que duran de 4 – 72 horas de moderada a severa, se agrava con la actividad física y se acompaña de naúseas y/o vómitos, fotofobia o fonofobia. Migraña crónica: 15 ataques/mes durante 3 meses.

Tratamiento El tratamiento de la migraña se divide en: Paliativo. Preventivo. El tratamiento preventivo se aplica en pacientes Con más de 3 ataques al mes. Los que necesitan tomar medicación más de 2 veces a la semana. Los que tienen síntomas tan intensos que les impide realizar sus labores habituales al menos 3 días o más.

Tratamiento paliativo 1. AINES( naproxeno, ibufrofeno, diclofenaco, ketorolaco, aspirina, flurbiprofeno). Deben usarse en ataques leves o moderados. 2, Derivados ergotaminícos o alcaloides del cornezuelo de centeno. ( ergotamina y dihidroergotamina). 3.Triptanes. Tanto los derivados ergotamínicos como los trptanes se usam em ataques severos.

Tratamiento paliativo (2) 1. AINES : Muchas veces se asocian a domperidona que es un antiemético o a metoclopramida para acelerar su absorción.

Tratamiento paliativo (3) 2. Ergoalcaloides. Ergotamina y Dihidroergotamina. La ergotamina tiene un mecanismo complejo, ya que ella comparte similitud estructural con neurotransmisores como serotonina, dopamina y adrenalina por lo que puede ligarse a varios receptores actúando como agonista o antagonista en diferentes circuitos neuronales.

Tratamiento paliativo (4) Mecanismo de acción. Produce vasoconstricción de vasos craneales y periféricos por bloqueo de receptores alfa 1 adrenérgicos. Bloquean la transmisión nerviosa trigeminal. Son agonistas de los receptores 5HT1D y 5HT 1B.

Mecanismo de acción (2) Por este efecto central sobre los receptores de serotonina ( 5 hidroxitriptamina) de las neuronas seratoninérgicas se evita la ruptura de las aminas después del estímulo nervioso, con ello la ergotamina reduce el flujo sanguíneo extracraneano y disminuye la hiperperfusión en ciertas regiones sin disminuir el flujo hemisférico cerebral.

Tratamiento paliativo (5) Farmacocinética. Se absorbe lenta e incompletamente en el tractus digestivo, por lo que su biodisponibilidad es baja. Se distribuye rápidamente en los tejidos. Se metaboliza en el hígado. Se elimina en forma de metabolitos por vías biliares un 90% y 3 – 4 % por orina. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 2 horas. Se une a proteínas plasmáticas en un 98%.

Tratamiento paliativo (6) Si se administra conjuntamente con cafeína aumenta su absorción y su concentración plasmática al doble. La duración de su acción es de 12 – 24 horas.

Tratamiento paliativo (7) Efectos secundarios: Cefalea por abuso de ergóticos. Naúseas, vómitos y diarreas. Distensión y calambres abdominales. Hiperestesia y parestesias en partes distales de las extremidades inferiores o superiores. Debilidad o dolores musculares.

Tratamiento paliativo (8) Edema local, Prurito. Taquicardia o bradicardia transitoria. Dolor precordial. Aumento de la TA.

Tratamiento paliativo (9) Interacciones medicamentosas. Disminuye el efecto de la nitroglicerina. Aumenta el efecto de la eritromicina y la troleandomicina. Precaución. No administrarlos dentro de las 24 horas de haber administrado un triptán

Tratamiento paliativo (10) Contraindicaciones: Embarazo y lactancia. Enfermedad vascular periférica. Cardiopatía isquémica. HTA. Insuficiencia hepática o renal. Tromboflebitis Estados sépticos. Arteritis temporal.

Tratamiento paliativo (11) Presentaciones: Tabletas de administración oral. 1 mg de ergotamina Tabletas sublinguales. 2 mg de ergotamina Ampollas. 1 mg/ml Spray nasal. 4mg de ergotamina

Tratamiento paliativo (12) Solución en aerosol. 9 mg/ ml de ergotamina. Generalmente viene en asociación con otros medicamentos como analgésicos, antieméticos, antihistaminícos y cafeína ( asociación más frecuente).

Tratamiento paliativo (13) 3. Agonistas 5 – HT ( triptanes). Actúan sobre los subtipos de receptores específicos 5HT 1B /1D los cuales a nivel del tallo cerebral disminuyen el tránsito de impulsos dolorosos y a nivel extraxial intervienen en la normalización de la dilatación vascular y en la reducción de la inflamación estéril perivascular.

Tratamiento paliativo (14) Clasificación: 1. Primera generación: Sumatriptán (1991). 2. Segunda generación: Naratriptán. Zolmitriptán. Rizatriptán. Eletriptán. Almotriptán. Fromatriptán.

Tratamiento paliativo (15) Triptanes de administración oral: Sumatriptán ( también se administra por vía sc e intranasal). Eletriptán. Naratriptán. Zolmitriptán Rizatriptán Almotriptán. Frovatriptán.

Farmacocinética (1) S A E F N R Z Tmáx(h 2- 2,5 1,4 -3,8 1,4 -2,8 3 2 -3 1 1,8 -2,4 Biod(%) 14 69 50 24 -30 63 -74 40 VM (h) 2 3,5 5 25 5 -6,3 Vía metabólica MAO-A CYP 450 , MAO- A CYP 3A4 renal 50% Renal 70% y Cyp 450 MAO - A CYP 450 y MAO - A

Farmacocinética (2) S A E F N R Z Metab. activos ND No Sí Liposolubiliad Baja Alta Dosis habitual (mg) 50- 100 12,5 40 2,5 10 2,5 - 5 Dosis máx (mg) 300 25 80 5 20

Tratamiento paliativo (16) Efectos adversos: Sensación de parestesias. Sensación de calor o quemazón. Ruborización. Mareos. Pesadez. Rigidez o dolor de cuello. Opresión cardíaca de origen no cardíaco. Efecto rebote y cefalea crónica por abuso ( zolmitriptán)

Tratamiento paliativo (17) Interacciones medicamentosas: 1. Ergotaminícos : No usarlos en las primeras 6 horas después de la toma de un triptán. No tomar triptanes en las primeras 24 horas tras la administración de un ergotamínico. Esto es por riesgo de que ocurran reacciones vasoespásticas.

Tratamiento paliativo (18) 2. IMAO: Pueden aumentar la biodisponibilidad de los triptanes y sus efectos adversos ( HTA, hipertermia, mioclonía, altraciones mentales). 3. ISRS ( inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina). Se deben administrar separados al menos 2 horas., porque producen efectos aditivos con agitación, debilidad, hiperrreflexia, confusión e incordinación 4. Betabloqueadores. Si se usa rizatriptán se debe disminuír la dosis habitual a la mitad.

Tratamiento paliativo (19) 5. Cimetidina. Aumenta los efectos adversos el zolmitriptán. 6. Anticonceptivos orales combinados. Aumentan los efectos adversos del zolmitriptán.

Tratamiento paliativo (20) Contraindicaciones absolutas y relativas: Absolutas: Hipertensión mal controlada. Hepatopatía. Nefropatía. Migraña hemipléjica basilar. Relativas: Pacientes con antecedentes de IMA u otro tipo de cardiopatía isquémica. Angina de prizmetal. Embarazo. Mayores de 65 años.

Tratamiento paliativo (21) En los pacientes que no pueden tomar triptanes ni derivados dihidroergotaminícos O que no responden a ellos se les pone en el tratamiento opioides como codeína. Indicaciones de la codeína: Pacientes que no responden al tratamiento especifico ni a los AINES. Enfermos con cardiopatía isquémica y migraña. Embarazadas.

Tratamiento paliativo (22) Ataques agudos; Paracetamol 1000 mg solo o combinado con metoclopramida 10 mg Aspirina 1000mg sola o con metoclopramida, Eletriptán; 40 mg.

Tratamiento paliativo (23) Combinaciones de fármacos aceptadas para el tratamiento de la migraña: AINES , paracetamol y metoclopramida. AINES y diazepam. AINES y cafeína. AINES y triptán. AINES , triptán y diazepam.

Tratamiento paliativo (24) 6. Triptán y codeína. 7. Ergotamina. Metoclopramida y paracetamol. Nuevos medicamentos: Aimovig o Erenumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano aprobado por la FDA para su uso en el tratamiento de la migraña el 17 de mayo del 2018.

Tratamiento paliativo (25) El actúa bloqueando las señales del dolor al unirse a un receptor del péptido relacionado con el gen de la calcitonina ( CGRP) que es una proteína que aumenta durante los ataques del dolor. Estas moléculas son muy largas y no penetran en el cerebro sino que bloquean los efectos del CGRP en el revestimiento del cerebro.

Tratamiento paliativo (26) No se eliminan por el hígado por lo que interactúan menos con otros medicamentos. Como son proteínas no pueden administrarse por via oral porque serían destruídas por el PH ácido del estómago por lo que deben ser inyectadas. Permanece mucho tiempo en el cuerpo por lo que no debe administarse frecuentemente.

Tratamiento paliativo (27) Tiene una biodisponibilidad absoluta de 82%. Vida media de elimación de 28 días. Efectos adversos: Dolor en el sitio de la inyección. Estreñimiento. Calambres y espasmos musculares.

Tratamiento paliativo (28) Se administra por inyección en la piel 1 vez al mes. Costo: 6900 dólares anuales.

Tratamiento preventivo Beta bloqueadores ( propranolol, atenolol, madolol, metoprolol) Anticálcicos ( nimodipino flunarizina) Ciertos antiepilépticos (topiramato, gabapentina, valproato). Algunos antidepresivos ( Amitriptilina, nortriptilina, fenelzina).) Antiserotonérgicos ( ciproheptadina y pizotifeno). El pizotifeno es el más usado en los niños y el mismo produce aumento de peso y somnolencia.

Tratamiento preventivo (2) 6. Metisergida 7. Inyección de toxina botuliníca y algunos de sus derivados en diferentes zonas del TCS de la cabeza. 8. Administración de magnesio (500 mg/día) riboflavina ( 400 mg/día), extracto de tanaceto, coenzima Q ( 150 mg/día). 9. Acupuntura y Homeopatía. 10. Estimulador transcutáneo.