Hormonas y Parásitos

Efectos de Hormonas del Hospedero en la Fisiología del Parásito

Hormonas Adrenales Médula Corteza Epinefrina, norepinefrina Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrógenos

Hormonas Adrenales- Plasmodium Cortisol: in vitro incrementa número y tamaño de gametocitos. DHEA: disminuye tasa de crecimiento in vitro

Hormonas Adrenales- Entamoeba histolytica Cortisol: estimula la proliferación dosis dependiente. DHEA: in vitro inhibe la proliferación y causa lisis dosis dependiente, por proceso necrótico, no apoptosis. DHEA: administrada a hámsters produce exacerbación de abscesos amebianos del hígado.

Hormonas Adrenales- Esquistosomiasis DHEA-S : el incremento en adolescentes coincide con la declinación en la intensidad de la infección DHEA-S: efecto protector casi tan potente como algunos candidatos vaccinales DHEA: in vitro tiene fuertes efectos anti-cercarias y anti-esquistosómulas DHEA: reduce sobrevida de adultos en casi 100%

Hormonas Adrenales- Esquistosomiasis La función adrenal se altera durante la infección primaria y secundaria con S. mansoni en monos y ratones. Ratones adrenalotomizados presentan mortalidad aumentada y promueve la fecundidad.

Hormonas sexuales- el caso de Taenia crassiceps Hembras infectadas desarrollan mayor carga parasitaria que los machos. 17β-estradiol: aumenta capacidad reproductiva de cisticercos. Testosterona reduce capacidad infectante de cisticercos

Hormonas sexuales- el caso de Taenia crassiceps Orquidectomía aumente carga parasitaria Ovariectomía disminuye carga parasitaria Timectomía produce niveles equivalentes de parásitos en ambos sexos. Vacunación más efectiva en machos Deandrogenización y estrogenización producida por la infección explican el aumento de la carga parasitaria en machos

Acción de Esteroides por unión de receptores citoplásmicos expresados por el parásito

Transregulación por hormonas en parásitos Retinol binding proteins: en diversas filarias. Efectos en crecimiento, reproducción y diferenciación Receptores para 17β-estradiol, en S. mansoni Receptores para ecdysteroides y hormonas tiroideas T. crassiceps: receptores para androgenos

Mecanismo Alternativo de Utilización de Hormonas por los Parásitos

Regulación por fosforilación de proteínas S. haematobium: Sh28GST puede unirse a testosterona y facilitar su transporte, metabolismo y acción fisiológica en el parásito.

Hormonas Parasitarias Ecdiesteroides Más de 120 esteroides polihidroxilados Presentes en plantas e invertebrados Regulan la muda Síntesis dependiente de captación de colesterol C27 en contraste con C18-20 en vertebrados

Ecdiesteroides Presentes en nematodos, trematodos y cestodos Nematodos: aumenta el título durante la muda Participan en embriogénesis y fecundidad Agonistas y antagonistas farmacológicos

Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped Inducción de condiciones favorables al parasitismo Inducción de analgesia: opioides Supresión del sistema inmune: esteroides Hiperplasia gastrointestinal que facilita establecimiento Prolongación del estadio larvario en insectos : hormonas juveniles

Hiperplasia gástrica producida por Taenia taeniformis Las ratas con quistes en sus hígados presentan una notoria hiperplasia gastrica a predominio de células mucosas con depleción de las células parietales Se desarrolla una hipergastrinemia de mecanismo desconocido

Influencia de los parásitos sobre sistema endócrino del huésped Mecanismos: Inducción o represión de síntesis (directa o indirecta) Alteración del feedback Cambio en la vida media

Effectos de parásitos sobre el sistema endócrino de huéspedes vertebrados P. falciparum- Aumenta insulina S. mansoni – Disminuye T en ratones y aumenta opioides endógenos en hamsters M. cortii – Aumenta cortisol en ratas S. ratti – Aumenta corticosterona en ratas O. Circumcincta – Aumenta gastrina en ovejas N. brasiliensis – Disminuye T en ratones