ABSCESOS EN EL SNC EN LA EDAD PEDIÁTRICA

MENINGITIS NEONATAL POR CITROBACTER koseri (DIVERSUS)

Hallazgos US Fig 1 Fig 2 Hallazgos US en los planos coronal (fig 1) y sagital (fig 2). Compresión del asta frontal del ventrículo lateral por colección abscesificada frontal izquierda, de paredes lisas y ecogénicas, con nivel LCR-pus en su interior.

Hallazgos RM Fig 3: Axial T1 Gd Fig 4: Axial T2 Fig 5:Difusión Abscesos frontal y parietooccipital izquierdos, con parte quística en T2 (flechas negras) y sólida (flechas blancas), que realzan en anillo tras la administración de gadolinio (fig3). Nótese el realce del asta occipital en contacto con el absceso (fig 3) y el nivel LCR-pus (flecha roja) por drenaje al sistema ventricular y ventriculitis. En secuencias difusión el componente sólido brilla, a diferencia del quístico, que presenta señal similar al LCR (no restringe).

Meningitis neonatal por patógeno no aislado

Cortes ecográficos coronal (Fig 6 y 8) y sagital (fig 7) Lesión parietooccipital izquierda con pared bien definida y contenido ecogénico. Hiperemia periférica. Posteriormente el cuadro de meningitis se complicó con hidrocefalia y atrapamiento del asta temporal izquierda (flecha).

Fig 9: Axial T1 Gd Fig 10: Axial T2 Cortes axiales RM en los que se observa la lesión parietooccipital hiperintensa en T2 con pared hipointensa (fig 10), que realza en anillo tras la administración de contraste (fig 9). En secuencias de difusión dicha lesión brilla, presentando una baja señal en el mapa ADC lo que confirma su alta viscosidad (pus). Nótese la diferencia con la imagen quística que no brilla en difusión y que corresponde al asta temporal izquierda atrapada. Fig 11:Difusión Figura 12: mapa ADC

Fig 13: T2 Fig 14: Difusión Fig 15: ADC Tras tratamiento antibiótico iv y punción persiste la restricción de la difusión en el absceso (fig 14), con correspondiente baja señal en el mapa ADC (fig 15) lo que indica tratamiento ineficaz. Tras la extirpación del absceso se aprecia una colección extraaxial hemisférica izquierda, postquirúrgica (fig 16), que no restringe en difusión, el tratamiento ha sido efectivo. El asta temporal atrapada ha disminuido de tamaño. Fig 16: T2 Fig 17: Difusión

Candidiasis neonatal en rnpt

Imágenes sagitales (18,19) y coronal (20). Fig 18 Imágenes sagitales (18,19) y coronal (20). Numerosas lesiones hiperecogénicas distribuidas de manera difusa, que en el contexto de candidemia, son compatibles con candidiasis cerebral Fig 19 Fig 20

Cortes sagital (fig 21) y coronales (22 y 23) Lesiones hiperecogénicas de distribución difusa, algunas de ellas con centro hipoecoico (fig 23, realizado con equipo portátil). Se sugirió el diagnóstico de candidiasis cerebral diseminada. Como hallazgo adicional se aprecian quistes de coartación adyacentes a astas frontales.

Sepsis neonatal en rnpt

Cortes ecográficos sagitales (figuras 24, 25) y corte coronal (fig 26) Lesión hipoecogénica, con contenido ecogénico, bien definida, de 1.3 cm de diámetro, de localización frontal derecha , compatible con absceso.

Fig 27 Fig 28 Fig 29 Lesión frontal, con realce anular periférico de contraste en secuencias potenciadas en T1 (fig27). En secuencias de difusión se observa hiperseñal de la pared (fig 28), con baja señal en mapa ADC (fig 29) que confirma la sospecha de absceso. T2

Fig 30 Fig 31 Fig 32 RM tras tratamiento antibiótico iv. La lesión frontal presenta ahora un componente quístico, de localización más anterior, que no restringe en difusión y brilla en mapa ADC (flecha); y un componente espeso en región posterior, que brilla en difusión y presenta baja señal en mapa ADC, ésto último debido al contenido purulento. Respecto al estudio anterior se observa menor componente de restricción en las secuencias de difusión, lo que indica buena respuesta al tratamiento médico.

Fig 35 Fig 33 Fig 34 Adyacente al absceso apareció una lesión quística (flecha), pero no infectada, ya que como se muestra presentó un comportamiento similar al LCR en las secuencias de difusión.

Signos radiológicos de osteomielitis, en falange proximal de segundo dedo de la mano derecha y primer metatarsiano de pie izquierdo

Meningitis en niño mayor

Corte axial de fosa posterior en TC sin contraste (fig 36) en el que se observa un área hipodensa en hemisferio cerebeloso izquierdo que provoca efecto de masa con deformación del IV ventículo y dilatación del sistema ventricular supratentorial. Se confirma el realce en anillo del absceso tras la administración de contraste iv. (fig 37) Fig 37 Fig 36

Fig 38 Fig 39 Lesión con bordes bien definidos en hemicerebelo izquierdo con señal líquido en todas las secuencias, es decir, hipointensa en T1 (fig 38, corte sagital) e hiperintensa en T2 (fig 39, corte axial). Edema perilesional que se introduce por las folias cerebelosas (fig 39).

Cortes coronal (fig 40) y sagital (fig 41) potenciados en T1, tras la administración de gadolinio. Intenso realce en anillo de la lesión cerebelosa compatible con absceso. Fig 40 Fig 41

Tras drenaje quirúrgico a los 10 días existe una importante mejoría radiológica. Imágenes coronal T1 (fig 42) y axial T1 tras la administración de contraste (fig 43).Se observa discreto realce secundario a la alteración de la BHE, efecto que puede durar incluso meses, sin que exista absceso. Fig 42 Fig 43

Absceso por cuerpo extraño

Lesión hipointensa en hemicerebelo derecho que realza tras Gd (fig 44 y 45) y que restringe en difusión (fig 46) En el corte sagital y coronal y (fig 44 y 45) se observa un cuerpo extraño (capuchón del boli) en el interior del absceso (flecha azul). Colección hipodensa en tentorio que realza tras contraste en relación con empiema supracerebeloso (flecha verde). Fig 44 Fig 45 Fig 46 Fig 47

TC tras la extirpación quirúrgica TC tras la extirpación quirúrgica. Se observa hidrocefalia y derivación ventricular externa que se colocó tras la negativización de cultivos (fig 49). La complicación más frecuente de un absceso de fosa posterior es la hidrocefalia. Fig 48 Fig 49

Absceso como complicación de sinusitis

Fig 50 Fig 51 TC con contraste. Ventana de hueso. Se observa ocupación de los senos maxilares bilaterales y frontal izquierdo con disrupción de la pared posterior y fragmento óseo libre el interior del seno (flecha). Fig 52

Lesión hipoatenuada frontal izquierda, con marcado realce periférico tras la administración de contraste, que presenta un importante edema circundante y efecto masa con desplazamiento de la línea media hacia la derecha. Se observa como el absceso cerebral está en estrecha relación con el seno frontal. Fig 54 Fig 53

complicación de Lesión congénita de cabeza y cuello

Fig 55 Fig 56 En el corte sagital potenciado en T1 (fig 55) se observa el absceso hipointenso (flecha azul) adyacente al trayecto del seno dérmico en cuero cabelludo. Hidrocefalia supratentorial y herniación de las amígdalas cerebelosas (flecha verde) por el efecto masa. En el corte axial FLAIR (fig 56) se ve el defecto de la piel que comunica con la fosa posterior mediante un defecto en el hueso occipital o trayecto del seno dérmico (flecha).

Fig 57 Fig 58 Corte coronal T1 tras la administración de Gd (fig 57) Se aprecia realce en anillo de dos lesiones, que corresponden a los abscesos. En secuencias de difusión (fig 59) tanto las lesiones como el tracto del seno dérmico brillan debido a su alta viscosidad (pus). Corte axial T2 (fig 58). Se observan dos lesiones hiperintensas en fosa posterior, importante edema y efecto de masa sobre el IV ventrículo. Fig 59

Tuberculosis en SNC

Cortes coronales FLAIR y T1 tras Gd. Fig 61 Fig 60 Cortes coronales FLAIR y T1 tras Gd. Múltiples imágenes nodulares hipointensas, difusas, de localización preferente en intersección sustacia gris-sustancia blanca, que sugieren diseminación hematógena. Edema visible en FLAIR (fig 60) y realce en anillo tras contraste (fig 61) En el contexto de la paciente (TBC) sugieren tuberculomas o abscesos (indistinguibles por imagen ).

Lesión hipointensa en corte sagital T2 (fig 62), con edema medular asociado, que en el corte sagital T1 tras la administración de contraste realza en anillo (fig 63). Corresponde a un tuberculoma/absceso medular dorsal, hallazgo muy infrecuente, que desapareció tras tto antiTBC. Fig 62 Fig 63

Neurocisticercosis

Fig 64 Fig 65 TC sin y con contraste (figs 64 y 65), Lesión nodular hipodensa, cortical temporal izquierda, no calcificada, que realza en anillo tras la administración de contraste, con edema perilesional y milimétrico nódulo interno. Hallazgos que sugieren forma activa.

Fig 67: FLAIR Fig 68 Fig 66 Lesión milimétrica única, hiperintensa en secuencias T2 (figs 66, 67, 68) con importante edema vasogénico asociado, que realza en anillo tras administración de contraste (fig 69). Típicamente los cisticercos suelen localizarse en las regiones más vascularizadas (sustancia gris y núcleos subcorticales). Fig 69

Bibliografía Sonographic findings in bacterial meningitis in neonates and young infants Pediatr Radiol 2008; 38:129–137 Diffusion-Weighted Imaging in the Assessment of Brain Abscesses Therapy. AJNR 2004; 25:1310-1317 Fungal brain abscesses in neonates: Sonographic appearances and corresponding histopathologic findings. J Clin Ultrasound. 2001; 29(7):417-21 Candida brain abscess: a sonographic mimicker of intracranial hemorrhage. J Ultrasound Med. 1993; 12(4):237-239 Diffusion imaging in pediatric central nervous system infections. Neurorradiology 2001; 43:1031-1039 Sonographic findings in bacterial meningitis in neonates and young infants. Pediatr Radiol 2008; 38:129-137 Imaging intracranial tuberculosis in childhood. Pediatr Radiol 1995; 25:165-170 Neurocisticercosis en pediatría. Medicina (Buenos Aires) 2009; 69(1/1):114-120