Vías inflamatorias que predisponen a la rotura de placas ateroscleróticas y que provocan trombosis. El corte transversal de una placa ateromatosa en la.

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Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico Citación: Enfermedades del sistema.

Transcripción de la presentación:

Vías inflamatorias que predisponen a la rotura de placas ateroscleróticas y que provocan trombosis. El corte transversal de una placa ateromatosa en la parte inferior de la figura muestra un núcleo lipídico central que contiene células espumosas a partir de macrófagos (en color amarillo) y linfocitos T (en color azul). Las capas íntima y media contienen células de músculo liso arterial (en color rojo) que son la fuente de colágena arterial (ilustrada como estructuras helicoidales). Los linfocitos T activados (del subtipo de linfocitos T colaboradores de tipo I) secretan la citosina interferón γ, que inhibe la producción de nueva colágena intersticial necesaria para reparar y conservar la cubierta fibrosa protectora de la placa (arriba a la izquierda). Los linfocitos T también activan macrófagos en la íntima de la lesión al expresar el mediador inflamatorio ligando de CD40 (CD154) que se une con su receptor (CD40) en el fagocito. Esta señalización inflamatoria causa producción excesiva de colagenasas intersticiales (metaloproteinasas de matriz [MMP] 1, 8 y 13) que catalizan el paso inicial limitante de la velocidad de reacción en el desdoblamiento de la colágena (superior derecha). La unión de CD40 también causa que los macrófagos produzcan cantidades excesivas de factor hístico procoagulante. Así, la señalización inflamatoria pone a la colágena de la cubierta fibrosa de la placa en doble riesgo (disminución de la síntesis e incremento de la degradación), lo que la hace susceptible a romperse. La activación inflamatoria también acelera la producción de factor hístico, lo que desencadena la formación de trombos en la placa rota. Estos mecanismos vinculan a la inflamación en la placa con las complicaciones trombóticas de la aterosclerosis, lo que incluye los síndromes coronarios agudos. (Adaptado de P Libby: N Engl J Med 368:2004, 2013.) De: Patogenia, prevención y tratamiento de la aterosclerosis, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/Books/1717/Harrison_ch291e_Fig-291-03.png&sec=147743540&BookID=1717&ChapterSecID=114929610&imagename= Recuperado: January 01, 2018 Copyright © 2018 McGraw-Hill Education. All rights reserved